Архив метки: ХПН

Лечение хронической почечной недостаточности


Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем. Читать далее

Лечение болезней внутренних органов. Том 2


  • Лечение ревматических болезней
  • Лечение эндокринных болезней
  • Лечение болезней почек

Содержание
Лечение ревматических и системных заболеваний соединительной ткани

Лечение ревматизма
1. Режим
2. Лечебное питание
3. Этиологическое лечение
4. Купирование активного воспалительного процесса
5. Метаболическая терапия
6. Симптоматическое лечение
7. Санаторно-курортное лечение
8. Диспансеризация
9. Профилактика
Лечение ревматоидного артрита
1. Противовоспалительные средства
2. Базисные средства
3. Средства и методы иммунокорригирующего действия
4. Внутрисуставное введение лекарственных средств и локальная терапия
5. Физиотерапевтическое лечение
6. Лечебная физкультура и массаж, трудотерапия
7. Санаторно-курортное лечение
8. Хирургическое лечение
9. Реабилитация
10. Диспансеризация
Лечение первичного деформирующего остеоартроза
1. “Базисная терапия”
2. Уменьшение боли в суставах и лечение реактивного синовита
3. Улучшение функции суставов
4. Диспансеризация
Лечение подагры
1. Купирование острого приступа подагры
2. Длительное, перманентное лечение
3. Диспансеризация
4. Профилактика
Лечение болезни Рейтера
1. Этиологическое лечение
2. Местное лечение воспалительного очага в мочеполовой системе
3. Применение НПВС
4. Лечение глюкокортикоидами
5. Лечение базисными препаратами
6. Физиотерапевтическое лечение
7. Лечебная физкультура
8. Лечение в поликлинике
9. Санаторно-курортное лечение
10. Диспансеризация
Лечение системной красной волчанки
1. Режим
2. Лечебное питание
3. Лечение гормональными иммунодепрессантами
4. Лечение негормональными иммунодепрессантами
5. Иммунотерапия
6. Интенсивная терапия
7. Лечение аминохинолиновыми соединениями
8. Применение НПВС
9. Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами
10. Эфферентная терапия
11. Лечение люпус-нефрита
12. Диспансеризация
Лечение системной склеродермии
1. Лечение антифиброзными средствами
2. Применение НПВС
3. Лечение иммунодепрессантными средствами
4. Применение гипотензивных и улучшающих микроциркуляцию средств
5. Локальная терапия, ЛФК, массаж
6. Эфферентная терапия
7. Симптоматическое лечение при поражении органов пищеварения
8. Санаторно-курортное лечение
9. Трудоустройство больных
Лечение дерматомиозита
1. Лечение глюкокортикоидами
2. Лечение негормональными иммунодепрессантами
3. Лечение аминохинолиновыми соединениями
4. Применение НПВС
5. Улучшение метаболизма в пораженных мышцах и лечение кальциноза
6. Лечебная физкультура
Лечение синдрома Шегрена
1. Применение НПВС
2. Лечение глюкокортикоидными препаратами и цитостатиками
3. Лечение ингибиторами протеолитических ферментов
4. Лечение средствами, улучшающими микроциркуляцию и регенерацию
5. Лечение основного заболевания
6. Местное офтальмологическое лечение
7. Местное лечение ксеростомии
Лечение узелкового периартериита
1. Лечение иммунодепрессантами
2. Эфферентная терапия
3. Лечение антиагрегантами и антикоагулянтами
4. Применение НПВС и аминохинолиновых соединений
5. Лечение ангиопротекторами
6. Симптоматическое лечение
7. Прогноз
8. Диспансеризация
Лечение гранулематозных артериитов
1. Лечение гранулематоза Вегенера
2. Лечение неспецифического аортоартериита
3. Лечение гигантоклеточного темпорального артериита
4. Лечение ревматической полимиалгии
5. Лечение эозинофильного гранулематозного васкулита
Лечение синдрома Гудпасчера
Лечение облитерирующего тромбангиита
Лечение болезни Бехчета
Лечение болезни Бехтерева
1. Режим
2. Применение НПВС
3. Лечение глюкокортикоидами
4. Лечение сульфасалазином
5. Лечение негормональными иммунодепрессантами
6. Лечение мышечного спазма
7. Лечебная физкультура, массаж, физиотерапия
8. Санаторно-курортное лечение
9. Диспансеризация

Лечение эндокринных болезней

Лечение сахарного диабета
1. Режим
2. Лечебное питание и сахарозаменители
3. Лечение препаратами инсулина, трансплантация β-клеток, применение биостатора, микродозаторов инсулина
4.    Лечение пероральными гипогликемизирующими средствами
5. Фитотерапия сахарного диабета.
6. Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание
7. Эфферентные методы терапии и ультрафиолетовое облучение крови, иммунотропная терапия
8. Нормализация обмена липидов, белков, витаминов, микроэлементов
9. Лечение ангиопатий, нейропатий, нарушений половой функции
10. Санаторно-курортное лечение
11. Рациональная психотерапия
12. Обучение больного, самоконтроль
13. Диспансеризация
14. Лечение больных сахарным диабетом при хирургическом вмешательстве
15. Беременность и сахарный диабет
16. Уход за новорожденными
Лечение коматозных состояний у больных сахарным диабетом
1. Лечение гипергликемической гиперкетонемической ацидотической комы
2. Лечение гипергликемической неацидотической гиперосмолярной комы
3. Лечение гиперлактацидемической комы
4. Лечение гипогликемической комы
Лечение диффузного токсического зоба
1. Лечение тиреостатическими средствами
2. Лечение глюкокортикоидами
3. Иммуномодулирующая терапия
4. Лечение β-адреноблокаторами
5. Лечение радиоактивным йодом
6. Хирургическое лечение
7. Симптоматическое лечение
8. Лечение офтальмопатии
9. Диспансеризация
10. Лечение диффузного токсического зоба во время беременности
Лечение тиреотоксического криза
1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов
2. Купирование надпочечниковой недостаточности
3. Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными нарушениями
4. Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
6. Купирование нервного и психомоторного возбуждения
7. Борьба с гипертермией
8. Ингибирование чрезмерной активности калликреинкининовой системы
9. Эфферентная терапия
Лечение аутоиммунного тиреоидита
1. Лечение тиреоидными препаратами
2. Лечение глюкокортикоидами
3. Электродрегинг преднизолона на щитовидную железу
4. Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином
5. Эфферентная терапия
6. Хирургическое лечение
7. Диспансеризация
Лечение подострого тиреоидита
1. Лечение глюкокортикоидными препаратами
2. Применение НПВС
3. Лечение метронидазолом
4. Лечение тиреоидными препаратами
5. Иммуномодулирующая терапия
6. Местное лечение
7. Лечение симптоматического тиреотоксикоза
8. Диспансеризация
Лечение хронического фиброзного тиреоидита Риделя
Лечение гипотиреоза
1. Этиологическое лечение
2.    Заместительная терапия тиреоидными препаратами
3. Особенности лечения гипотиреоза у больных с сопутствующей ИБС
4. Лечение врожденного гипотиреоза
5. Лечение вторичного гипотиреоза
6. Диспансеризация
Лечение гипотиреоидной комы
1. Заместительная терапия тиреоидиыми гормонами
2. Применение глюкокортикоидов
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
4. Устранение гипогликемии
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
6. Устранение выраженной анемии
7. Устранение гидотермии
8. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы
Профилактика и лечение эндемического зоба
1. Лечение эндемического зоба
2. Профилактика эндемического зоба
Лечение гипопаратиреоза
1. Купирование приступа тетании
2. Перманентная терапия
3. Диспансеризация
Лечение гиперпаратиреоза
1. Консервативное лечение до операции
2. Хирургическое лечение
3. Мероприятия, направленные на быстрейшее восстановление костной структуры и функции костномышечной системы после операции
4.    Диспансеризация
Лечение гиперпаратиреоидного криза
1.    Увеличение почечной экскреции кальция с мочой с помощью метода форсированного диуреза
2.    Уменьшение гиперкальциемии
3.    Увеличение фиксации кальция в костях
4.    Применение глюкокортикоидов
5.    Лечение антагонистами паратгормона
6.    Применение диализа
7.    Хирургическое лечение
8.    Применение НПВС
Лечение пубертатно-юношеского диспитуитаризма
1.    Этиологическое лечение
2.    Патогенетическое лечение
3.    Лечение синдромов и осложнений
4.    Трудовые рекомендации
5.    Исходы пубертатно-юношеского диспитуитаризма
Лечение болезни Иценко-Кушинга
1.    Патогенетическое лечение
2.    Симптоматическое лечение гиперкортицизма
3.    Диспансеризация
Лечение акромегалии
1.    Нейрохирургическое лечение
2.    Лучевая терапия
3.    Лекарственная коррекция соматотропной секреции
4.    Симптоматическое лечение
5.    Диспансеризация
Лечение гипофизарного нанизма
1.    Общеукрепляющая терапия
2.    Лечение гормоном роста
3.    Лечение анаболическими стероидными препаратами
4.    Коррекция полового развития в пубертатном периоде и заместительная терапия половыми гормонами в постпубертатном периоде
5.    Заместительная терапия тиреоидными препаратами при вторичном гипотиреозе
6.    Диспансеризация
Лечение несахарного диабета
1.    Этиологическое лечение
2.    Заместительная терапия
3.    Лечение препаратами, стимулирующими секрецию и потенцирующими действие АДГ
4.    Лечение нефрогенной формы несахарного диабета
5.    Водный режим
Лечение синдрома Пархона
Лечение гипопитуитаризма
1.    Этиологическое лечение
2.    Лечебное питание
3.    Заместительная гормональная терапия
4.    Лечение анаболическими средствами
5.    Симптоматическое лечение
6.    Диспансеризация
Лечение гипопитуитарного криза и комы
Лечение синдрома гиперпролактинемии
1.    Этиологическое лечение
2.    Медикаментозная коррекция нарушенной секреции пролактина
3.    Нейрохирургическое лечение
4.    Лучевая терапия
5.    Диспансеризация
Лечение первичной хронической недостаточности коры надпочечников
1.    Лечение туберкулеза
2.    Рациональный режим, лечебное питание, поливитаминотерапия
3.    Заместительная глюко- и минералокортикоидная терапия
4.    Лечение анаболическими средствами и адаптогенами
5.    Ксенотрансплантация коркового вещества надпочечников
6.    Диспансеризация
Лечение надпочечникового криза
1.    Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами
2.    Борьба с дегидратацией и гипогликемией
3.    Восстановление нарушенного электролитного баланса
4.    Коррекция нарушений белкового обмена
5.    Борьба с коллапсом
Лечение первичного гиперальдостеронизма
1.    Хирургическое лечение
2.    Предоперационная подготовка
3.    Консервативное лечение
4.    Диспансеризация
Лечение феохромоцитомы
Лечение феохромоцитомового криза
Лечение климактерического синдрома у женщин
1.    Рациональный режим труда и отдыха
2.    Рациональное питание
3.    Рациональная психотерапия, аутотренинг
4.    Лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, антидепрессантами
5.    Физиотерапевтическое лечение и лечебная физкультура
6.    Лечение p-адреноблокаторами
7.    Метаболическая терапия
8.    Гормональная терапия
9.    Лечение остеопороза
10.    Санаторно-курортное лечение
Лечение климактерического синдрома у мужчин
Лечение ожирения
1.    Этиологическое лечение
2.    Лечебное питание
3.    Фармакологическое лечение ожирения
4.    Режим физической активности и лечебная физкультура
5.    Физиотерапевтическое лечение, массаж
6.    Психотерапевтическое лечение
7.    Хирургическое лечение
8.    Лечение осложнений ожирения
9.    Санаторно-курортное лечение
Лечение болезней почек
Лечение острого диффузного гломерулонефрита
1. Режим
2.    Лечебное питание
3.    Этиологическое лечение
4.    Патогенетическое лечение
5.    Симптоматическое лечение
6.    Лечение осложнений острого гломерулонефрита
7.    Санаторно-курортное лечение
8.    Диспансеризация
Лечение быстропрогрессирующего гломерулонефрита
Лечение хронического гломерулонефрита
1.    Режим
2.    Лечебное питание
3.    Этиологическое лечение
4.    Патогенетическое лечение
5.    Симптоматическое лечение
6.    Фитотерапия
7.    Программа дифференцированной терапии хронического нефрита
8.    Санаторно-курортное и физиотерапевтическое лечение
9.    Диспансеризация
Лечение интерстициального нефрита
Лечение амилоидоза почек
1.    Лечение основного заболевания
2.    Патогенетическое лечение
3.    Лечение основных клинических синдромов
Лечение нефротического синдрома
1.    Режим
2.    Этиологическое лечение
3.    Лечебное питание
4.    Патогенетическое лечение
5.    Коррекция нарушений белкового обмена
6.    Диуретическая терапия
7.    Лечение нефротического криза
Лечение хронического пиелонефрит
1.    Режим
2.    Лечебное питание
3.    Этиологическое лечение
4.    Применение НПВС
5.    Улучшение почечного кровотока
6.    Функциональная пассивная гимнастика почек
7.    Фитотерапия
8.    Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия
9.    Физиотерапевтическое лечение
10.    Симптоматическое лечение
11.    Санаторно-курортное лечение
12.    Плановое противорецидивное лечение
13.    Лечение ХПН
14.    Диспансеризация
Лечение острой почечной недостаточности
1.    Лечение в    начальном периоде
2.    Лечение олигоанурической фазы ОПН
3.    Лечение в    периоде восстановления диуреза
4.    Лечение в    восстановительном периоде
Лечение хронической почечной недостаточности
1.    Лечение ХПН в консервативной стадии
2.    Основные принципы лечения ХПН в терминальной стадии
Читать далее

Болезни почек


К числу важнейших почечных функций относятся:

  • мочеобразование и мочевыделение;
  • поддержание жизненно важных параметров — кислотно-основного состояния, осмоляльности крови, уровня артериального давления и др.;
  • регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтинов.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Патологию почек вызывают первичные и вторичные причины.

Первичные, или наследственные, формы патологии обусловлены изменениями генетической информации, что приводит к нарушению синтеза ферментов (ферментопатии), клеточных мембран (мембранопатии), структуры почек. Проявлением врожденной патологии являются, например, поликистоз почек, семейная дисплазия почек, почечный несахарный диабет, аминоацидурия, фосфатурия и др.

Вторичные, или приобретенные, причины: инфекции (бактерии, вирусы, риккетсии), химические (сулема, ртуть), физические (переохлаждение, травма), иммунопатологические факторы.

Этиологические факторы реализуются на преренальном, ренальном и постренальном уровнях:

Преренальные факторы:

  • нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия);
  • эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;
  • расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.

Ренальные факторы:

  • прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);
  • нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия — при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.

Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.).

Общие механизмы возникновения и развития патологии почек

Нарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции и экскреции.

Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены снижением или увеличением объема фильтрации плазмы крови.

Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате:

  • понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии, ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;
  • уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки или склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах:
  • снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза, например при сахарном диабете или амилоидозе.

Увеличение объема фильтрации плазмы крови обусловлено:

  • повышением фильтрационного давления в клубочках, например под влиянием избытка катехоламинов при феохромоцитоме или ангиотензина при ишемии почек;
  • увеличением проницаемости клубочкового фильтра, например при воспалении в клубочках или в строме.

Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием:

  • генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев;
  • гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев.

Нарушение процессов экскреции эпителием канальцев ионов калия, водорода, ряда метаболитов, экзогенных веществ может наблюдаться при гломерулонефритах, пиелонефрите, ишемии почек.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Изменения показателей диуреза:

  • полиурия — выделение за сутки более 2000—2500 мл мочи:
  • олигурия — выделение в течение суток менее 500—300 мл мочи;
  • анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

Изменения плотности мочи:

  • гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы — более 1029—1030;
  • гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы — менее 1009;
  • изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует об уменьшении эффективности процесса реабсорбции в канальцах и снижении концентрационной способности почек.

Изменения состав мочи:

  • увеличение или уменьшение по сравнению с нормой содержания нормальных компонентов мочи — глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений;
  • появление в моче отсутствующих в норме компонентов — эритроцитов (ия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия)осадка солей, цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев. клеточного детрита).

Общие неврогенные синдромы:

  • гиперволемия, например при олигурии;
  • гиповолемия, например в результате хронической полиурии;
  • азотемия, или уремия, — повышение уровня небелкового азота в крови;
  • гипопротеинемия — снижение уровня белка в крови;
  • диспротеинемия — нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови;
  • гиперлипопротеинемия;
  • почечная артериальная гипертензия;
  • почечные отеки.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек и нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, экскреции и секреции в них.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции почек.

Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.

Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность в зависимости от скорости ее возникновения и дальнейшего развития.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в течение нескольких часов или дней и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит к смерти больных.

Причины ОПН условно разделяют на 3 группы — преренальные, ренальные и постренальные:

  • преренальные обусловлены значительным снижением кровотока в почках, например массивной кровопотерей, коллапсом, шоком, тромбозом почечных артерий;
  • ренальные связаны с повреждением самих почек, например некротический нефроз, острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты;
  • постренальные обусловлены прекращением оттока мочи по мочевыводящим путям за счет обтурации их камнями или сдавления опухолью, перегибом мочеточников.

Патогенез ОПН:

  • значительное и быстро нарастающее снижение объема клубочковой фильтрации;
  • сужение или обтурация большинства канальцев почек при закрытии их цилиндрами, состоящими из клеточного детрита (в связи с повреждением и гибелью канальцевого эпителия), денатурированного белка при повышении проницаемости клубочкового фильтра;
  • подавление функции эпителия канальцев под действием нефротоксических факторов — препаратов фосфора, солей тяжелых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — состояние, развивающееся в результате нарастающей гибели нефронов и характеризующееся прогрессирующим снижением функций почек.

Клиническая симптоматика появляется при снижении числа нефронов до 30 % от нормального уровня. Уменьшение их количества до 10—15 % сопровождается развитием уремии.

Уремия (мочекровие) — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, подлежащими удалению с мочой, но задерживающимися в крови и в тканях вследствие почечной недостаточности.

При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению — гастриту, энтероколиту, дерматиту, пневмонии, энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Гломерулопатии — группа заболеваний, при которых страдают преимущественно клубочки почек.

Классификация гломерулопатии

По механизму развития:

  • первичные гломерулопатии — самостоятельные заболевания;
  • вторичные гломерулопатии — проявления других заболеваний.

По этиологии гломерулопатии могут быть:

  • воспалительного характера — гломерулонефриты;
  • невоспалительные гломерулопатии наследственного, метаболического, гемодинамического происхождения — нефрозы, нефросклероз, нефропатии.

По течению:

  • острые;
  • хронические.

Острый постинфекционный гломерулонефрит.

Причиной болезни являются различные инфекционные возбудители, но наиболее часто — В-гемолитический стрептококк группы А.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Рис. 71. Острый гломерулонефрит. "Большая пестрая почка".

Рис. 71. Острый гломерулонефрит. “Большая пестрая почка”.

Клинически характеризуется внезапным началом с развитием нефритического синдрома, который складывается из гематурии, уменьшения скорости клубочковой фильтрации и олигурии, протеинурии, повышения уровня мочевины и креатинина в крови, артериальной гипертензии и отеков.

Морфология.

Почки увеличены в размерах, с мелким красным крапом на поверхности (“большая пестрая почка”), клубочки отечны и увеличены, выражена пролиферация эндотелия вплоть до закрытия просвета клубочковых капилляров, отек и лимфоидная инфильтрация стромы почек (рис. 71).

Исход благоприятный, возникшие изменения подвергаются обратному развитию примерно через 8 нед.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

Этиология в большинстве случаев остается неизвестной, однако часто этот гломерулонефрит развивается при системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, системная склеродермия и др. При этом в базальных мембранах клубочков откладываются иммунные депозиты, состоящие из различных иммунных белков и компонентов комплемента.

Клинически болезнь характеризуется быстрым прогрессированием склероза клубочков почек, злокачественной артериальной гипертензией, протеинурией, нарастающими отеками и олигурией, переходящей в анурию и уремию.

Морфология весьма характерна и заключается в образовании полулуний из клеток в полостях капсул клубочков (рис. 72). Они возникают в результате разрыва стенок капилляров клубочков и выхода в полость капсулы моноцитов, превращающихся в макрофаги, фибрина, иммунных комплексов.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Рис. 72. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. "Полулуние" из пролиферирующих клеток нефротелия капсулы клубочка почки.

Рис. 72. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. “Полулуние” из пролиферирующих клеток нефротелия капсулы клубочка почки.

К ним добавляются эпителиальные клетки капсул клубочков. В остром периоде почки увеличены в размерах, дряблые, кора широкая, красная, сливается с пирамидами — “большая красная почка”. Образовавшиеся полулуния сдавливают капилляры клубочков, в результате чего вначале уменьшается, а затем прекращается образование первичной мочи. По мере прогрессирования заболевания клубочки склерозируются, в строме нарастают отек, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация и склероз — развивается нефроцирроз.

Исход неблагоприятный, довольно быстро развивается вторично-сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

Причина этого аутоиммунного заболевания в большинстве случаев неизвестна. Возможно, что аутоиммунизация связана с инфицированностью вирусами гепатита В и С. В крови больных выявляются аутоантитела, а также циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

Клинически болезнь начинается остро, но течет хронически, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации и развитием нефротического синдрома — тяжелой протеинурии, в связи с чем нарастает гипопротеинемия и диспротеинемия, так как почки выделяют в основном альбумины. Из-за гипопротеинемии падает онкотическое давление в плазме крови и развиваются отеки.

Морфология.

Почки плотные, бледные, при длительном течении заболевания постепенно уменьшаются в размерах. В начале заболевания клубочки увеличены, в базальных мембранах капилляров клубочков откладываются иммунные депозиты, что приводит к повреждению и прогрессирующему склерозу этих мембран. Происходит гиперплазия эндотелия с резким сужением или полным закрытием просветов капилляров, увеличивается количество мезангиальных клеток, нарастают макрофагальная инфильтрация и постепенный склероз клубочков.

Исход неблагоприятный, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается нефроциррозом, развивается вторично-сморщенная почка и больные погибают от хронической почечной недостаточности (рис. 73).

Гломерулопатии невоспалительного генеза, такие как амилоидная нефропатия, гломерулопатия при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях, при инфаркте почки и т. п. описаны в соответствующих главах учебника.

Тубулоинтерстициальные поражения — группа заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек.

По течению выделяют:

  • острый канальцевый некроз;
  • острый тубулоинтерстициальный нефрит;
  • хронический тубулоинтерстициальный нефрит.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Рис. 73. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). а — вид почки с поверхности, б — на разрезе, в, г — микроскопическая картина.

Рис. 73. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). а — вид почки с поверхности, б — на разрезе, в, г — микроскопическая картина.

Острый канальцевый некроз — заболевание, наиболее часто приводящее к развитию острой почечной недостаточности.

Этиология заболевания связана с ишемией или с токсическим поражением почек. Ишемия может быть обусловлена резким падением артериального давления в связи с шоком, массивной кровопотерей различного происхождения, а также с обезвоживанием организма и большой потерей электролитов. Токсические поражения почек могут быть вызваны тяжелыми металлами (ртуть, свинец, уран и др.), лекарственными средствами, органическими растворителями типа этиленгликоля, диоксана, укусами ядовитых змей и насекомых, тяжелыми инфекциями (холера, брюшной тиф. сепсис и др.). массивным гемолизом, например при переливании иногруппной крови, миолизом при синдроме длительного сдавления, эндогенными интоксикациями (перитонит, кишечная непроходимость, токсикозы беременных и т. п.).

Клинически быстро развиваются симптомы нарушения функций почек — олигурия, затем анурия, гиперазотемия, протеинурия, гематурия и симптомы уремии — адинамия, тошнота, рвота, заторможенность, одышка вследствие нарастающего отека легких, уремическая кома.

Морфологически почки увеличены, набухшие, капсула снимается легко. Широкая бледно-серая кора резко отграничена от полнокровных темно-красных пирамид, в слизистой оболочке лоханок имеются множественные кровоизлияния. Микроскопические изменения зависят от стадии процесса (рис. 74):

  • шоковая стадия — венозное полнокровие пирамид и ишемия коры, капилляры клубочков спавшиеся: в эпителии канальцев отмечается выраженная белковая и жировая дистрофия, в просветах — цилиндры, в интерстиции — отек и лимфостаз;
  • олиго-анурическая стадия характеризуется некрозом эпителия канальцев, разрывом их базальных мембран (тубулорексис), лейкоцитарной инфильтрацией, кровоизлияниями, отеком интерстиция. Если указанные изменения нарастают, функции почек прекращаются, наступают анурия, острая почечная недостаточность и уремия;
  • стадия восстановления диуреза развивается при благоприятном течении заболевания. Клубочки становятся полнокровными, воспалительная инфильтрация и отек интерстиция уменьшаются, эпителий канальцев регенерирует.

Исходы зависят от причины, вызвавшей острый канальцевый некроз. Смерть 60 % больных наступает от уремической комы. При благоприятном исходе у 90 % выживших больных функция почек полностью восстанавливается в течение 6 мес. Однако иногда через много лет развивается нефросклероз с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, для которого характерно острое иммунное воспаление.

Этиология весьма разнообразна — от токсических факторов (реакция на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарства) и инфекционных возбудителей до генетических дефектов и наследственного характера заболевания. Однако в любом случае основную роль играют иммунопатологические механизмы, и при этом обнаруживаются антитела к базальным мембранам канальцев или отложения в нихиммунных комплексов.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Рис. 74. Некротический нефроз. а — корковое вещество желтого цвета, интермедиарная зона и пирамиды резко полнокровны; б — полнокровие и отек пирамид; в — некроз эпителия почечных канальцев.

Рис. 74. Некротический нефроз. а — корковое вещество желтого цвета, интермедиарная зона и пирамиды резко полнокровны; б — полнокровие и отек пирамид; в — некроз эпителия почечных канальцев.

Клинически заболевание обычно проявляется реакцией гиперчувствительности с развитием высокой лихорадки, гематурией, умеренной протеинурией, нередко с кожной сыпью.

Морфология.

Почки увеличены в размерах, отечны, в межуточной ткани обнаруживаются отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов. Затем в процесс быстро вовлекаются канальцы, эпителий которых некротизируется, слущивается в просветы с образованием цилиндров. В базальных мембранах канальцев имеются отложения иммунных комплексов.

Исходы зависят от причины заболевания и длительности ее воздействия. Например, лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит может закончиться благополучно после отмены препарата, но возможно и развитие острой почечной недостаточности.

Хронический интерстициальный нефрит иногда развивается в исходе острого, но обычно является самостоятельным первичным заболеванием.

Причиной болезни могут быть бактериальные инфекции, обтурация мочевыводящих путей, нефропатия, вызванная некоторыми анальгетиками, радиационные повреждения и др.

Морфология: прогрессирующий диффузный интерстициальный фиброз с атрофией канальцев почек и клеточной, в основном лимфоцитарной, инфильтрацией.

Исходом является нефросклероз, выраженный в различной степени. При тяжелом склеротическом поражении почек возможно развитие хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит — заболевание, характеризующееся воспалением в почечной лоханке, чашечках и строме почки. Бывает одно- идвусторонним.

По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит.

Острый пиелонефрит.

Его этиология связана в первую очередь с различной инфекцией — кишечной палочкой, протеем, стрептококком и др. Имеют значение также снижение реактивности организма, вызванное, например, переохлаждением, и местные факторы в виде нарушения оттока мочи, например в связи с гиперплазией предстательной железы у мужчин или опущением матки у женщин.

Патогенез пиелонефрита в значительной степени определяется путями проникновения инфекции в почки. Выделяют следующие пути:

  • восходящий (урогенный), который может быть вызван наличием возбудителей инфекции в моче, дискинезией мочеточников, затруднением оттока мочи и др.;
  • гематогенный — при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией или виремией;
  • лимфогенный — при воспалении толстой кишки и половых органов.

Клинически острый пиелонефрит характеризуется болезненностью в области поясницы, лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом крови и мочи, цилиндрурией.

Морфология. Почка увеличена, полнокровна, капсула ее снимается легко. Лоханка и чашечка расширены, заполнены мутной мочой, слизистая оболочка их тусклая, с кровоизлияниями. В паренхиме почки очаги кровоизлияний чередуются с участками нагноений, что придает ей пестрый вид, под капсулой могут быть мелкие абсцессы. В межуточной ткани всех слоев почки — отек, множественные кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты с образованием абсцессов, особенно в корковом веществе. Гной и бактерии проникают в канальцы.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.Рис. 75. Хронический пиелонефрит — "щитовидная почка".

Рис. 75. Хронический пиелонефрит — “щитовидная почка”.

Осложнения.

При слиянии мелких абсцессов может образоваться карбункул почки, при прорыве гноя из абсцессов в лоханку развивается пионефроз,при распространении гноя на капсулу почки и паранефральную клетчатку возникают перинефрит и паранефрит.В тяжелых случаях возможны некроз верхушек сосочков пирамид — папиллонекроз, и острая почечная недостаточность. Иногда возникает сепсис, а также метастатическое распространение инфекции и гноя в кости, оболочки головного мозга, эндокард и др.

Исход обычно благоприятный, но при развитии осложнений возможно наступление смерти.

Хронический пиелонефрит обычно является следствием неизлеченного острого пиелонефрита, иногда острая фаза заболевания остается незамеченной. Болезнь чаще развивается в детском возрасте, особенно у девочек.

Клиническая картина заболевания может быть не выражена. Часто основным симптомом обострения хронического пиелонефрита является необъяснимая лихорадка, при одностороннем процессе — тупая постоянная боль в поясничной области на стороне пораженной почки, а также артериальная гипертензия. В анализах крови и мочи — лейкоцитоз. Течение длительное, рецидивирующее.

Морфология характеризуется прогрессирующим воспалением и склерозом чашечно-лоханочной системы. Прогрессирует склероз ткани почки на фоне атрофии канальцев, множественных очагов воспалительной инфильтрации и микроабсцессов. Нарастают склероз и гиалиноз клубочков. Просветы сохранившихся канальцев резко и неравномерно расширены и заполнены веществом, напоминающим коллоид (рис. 75). По строению почка становится похожей на щитовидную железу (“щитовидная почка”). Постепенно почки уменьшаются в размерах и деформируются, поверхность их становится крупнобугристой, капсула снимается с трудом, развивается нефроцирроз.

Осложнения заключаются в возможности развития нефрогенной гипертонии; из-за потерь почками кальция и фосфатов возможен вторичный гиперпаратиреоидизм.

Исходы хронического пиелонефрита зависят от длительности его течения, одностороннего или двусторонего воспаления почек, тяжести поражения почечных структур, от особенностей микрофлоры. Полное выздоровление возможно только при раннем и интенсивном лечении. Значительно чаще развиваются вторичносморщенная почка и хроническая почечная недостаточность, заканчивающаяся уремией.

Мочекаменная болезнь, или нефролитиаз. заключается в образовании в мочевых путях камней, формирующихся из составных частей мочи. Заболевание течет хронически, может быть как односторонним, так и двусторонним. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте 20—40 лет.

Причины болезни подразделяют на:

  • общие — наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия, преобладание в пище углеводов и белков, недостаток витамина А. нарушения регуляции обмена веществ (например, при гиперпаратиреозе);
  • местные — замедление почечного кровотока и застой мочи, воспаление в мочевых путях, тубулопатии (оксалатурия, фосфатурия и т. п.), повышение в моче концентрации солей, изменение ее pH и коллоидного равновесия.

Клиническая картина.

Камни в почках могут длительное время не проявляться клинически, однако они могут повреждать слизистую оболочку лоханки, вызывая ее воспаление. Тогда появляются гематурия и пиурия. Типичны также почечные колики, возникающие при продвижении камней в мочеточник, — резкая боль в пояснице и нарушения мочевыделения. По составу различают камни уратные. оксалатные. фосфатные, холестериновые и др. Механизмы их образования описаны в главе I.

Морфология заболевания зависит от локализации камней, их величины, длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если камни расположены в лоханке, то она расширяется, отток мочи нарушается, в паренхиме почки развиваются атрофические и склеротические изменения, часто сопровождающиеся ее воспалением. Иногда воспаление распространяется на паранефральную клетчатку — паранефрит. При обтурации камнем просвета мочеточника нарушается отток мочи, она растягивает лоханку ипри длительном течении развивается гидронефроз — атрофия паренхимы почки, которая превращается в большую полость, окруженную склерозированной капсулой и заполненную мочей.

Осложнения: пролежни и перфорация мочеточника, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис.

Исход при своевременном оперативном вмешательстве может быть благоприятным, хотя нередко развиваются рецидивы болезни. При двустороннем поражении почек и без хирургического вмешательства заболевание может завершиться развитием хронической почечной недостаточности и уремией. Смерть может наступить иот осложнений.

Опухоли почек, как и других органов и тканей, разделяют на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и мезенхимальные.

Аденома — наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль почки. Развивается из эпителия канальцев, растет медленно, может достигать размеров самой почки, не дает метастазов.

Гипернефэоидный, или почечно-клеточный, рак — злокачественная опухоль из канальцевого эпителия, самая распространенная злокачественная опухоль почек у взрослых. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Факторами риска считают тучность, длительный контакт с асбестом, наследственную кистозную болезнь почек, длительный гемодиализ.

Клиническая картина. В большинстве случаев при развитии почечно-клеточного рака у больных появляются боли в пояснице, гематурия, реже — артериальная гипертензия, пиурия, похудание, гиперкальциемия.

Морфология.

Опухоль имеет вид дольчатого узла, мягкой консистенции, желтого цвета, часто с очагами некрозов и кровоизлияний. Растет инфильтративно, прорастая капсулу почки, лоханку, врастает в почечную вену и по венам может достигать правого предсердия (“опухолевые тромбы”). Микроскопически состоит из полигональных опухолевых клеток с многочисленными атипичными митозами. Опухолевые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры с небольшим количеством стромы. Опухоль быстро метастазирует в регионарные лимфатические узлы, нередко в противоположную почку. Рано возникают гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, надпочечник, головной мозг.

Прогноз.

При отсутствии метастазов 5-летняя выживаемость после лечения составляет 45—70 %. При инвазии в почечную вену и метастазах в регионарные лимфатические узлы 5-летняя выживаемость после лечения снижается до 15—20 %.

Нефробластома (опухоль Вильмса) — злокачественная опухоль почки смешанного строения, состоящая из мезенхимальных и эпителиальных эмбриональных элементов.

В основном опухоль развивается у детей 3—4 лет и составляет около 30 % всех злокачественных новообразований детского возраста, но иногда она возникает и у взрослых. В развитии нефробластомы большое значение придают наследственной предрасположенности.

Клиническая картина.

Опухоль может протекать бессимптомно и обнаруживается случайно при пальпации в виде безболезненного узла. В поздних стадиях заболевания наблюдаются резкое увеличение и асимметрия живота из-за болезненной опухоли, сдавливающей соседние органы. В моче обнаруживаются лейкоциты, отмечаются гематурия и протеинурия.

Морфология.

Опухоль имеет вид узла, окруженного остатками почечной ткани, на разрезе серовато-белого цвета, с очагами свежих и старых кровоизлияний. Микроскопически опухоль очень полиморфна — состоит из атипичных недифференцированных клеток разной формы, эмбрионального характера. В зависимости от преобладания различных вариантов атипичных эмбриональных клеток выделяют высоко-, средне- и низкозлокачественную формы опухоли Вильмса.

Прогноз после оперативного лечения у детей младше 2 лет благоприятнее, чем у больных более старшего возраста. При прорастании опухоли за пределы капсулы почки прогноз неблагоприятным даже после удаления нефробластомы.