15. Беременность и сахарный диабет
Беременность на фоне сахарного диабета часто сопровождается развитием осложнений у матери и плода, а также повышенной летальностью плода, обусловленной как мертворождаемостью, так и неонатальной смертностью в результате синдрома дыхательной недостаточности и врожденных пороков развития.
Беременность при сахарном диабете может самопроизвольно прерваться, осложниться многоводием, поздним токсикозом с выраженными отеками и артериальной гипертензией, эклампсией, значительным прогрессированием ретинопатий. Половина женщин без компенсации обменных нарушений при сахарном диабете не донашивают беременность. У 75% беременных возможно развитие урогенитальной инфекции. Роды при сахарном диабете могут осложняться несвоевременным отхождением вод, первичной и вторичной родовой слабостью с нарастающей гипоксией плода, функционально узким тазом. Новорожденные от матерей, больных сахарным диабетом, часто имеют различные дефекты развития (диабетическая фетопатия). Для них характерны отечность, цианоз, “кушингоидный” вид (“лунообразное” лицо, гипертрихоз, кожные петехии, избыточное отложение жира). Дети имеют большую массу тела (более 4,500 г), длину тела 55-60 см, у 10% наблюдаются различные врожденные пороки развития сердечнососудистой системы, скелета, нервной системы.
Макросомия плода развивается вследствие некомпенсированной гликемии у матери. Глюкоза в избыточном количестве поступает к плоду от матери через плаценту, вызывает гиперплазию р-клеток инсулярного аппарата и, следовательно, гиперсекрецию инсулина, который стимулирует анаболические процессы и вызывает увеличение массы и длины плода. Гиперинсулинизм вызывает также гипогликемию у 30-60% новорожденных.
Причинами повышенной заболеваемости плода являются:
- макросомия;
- гипогликемия;
- врожденные пороки сердца;
- синдром дыхательной недостаточности;
- тяжелая степень гипербилирубинемии;
- гипокальциемия;
- полицитемия;
- гипомагниемия.
Основная причина смерти новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, — синдром дыхательной недостаточности. Гиперинсулинемия ингибирует синтез легкими плода легочного сурфактанта — поверхностно-активного вещества, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующего их ателектазу. Недостаточный синтез сурфактанта приводит к тому, что легкие не могут расправиться и выполнять дыхательную функцию.
Опасность острой дыхательной недостаточности особенно велика при преждевременных родах и искусственном родоразреше-нии при сроке беременности менее 35 недель.
Согласно классификации P. White, процент вероятности (р) рождения жизнеспособного ребенка зависит от длительности и осложнений сахарного диабета матери и выглядит следующим образом.
| Класс А (р=100) | Нарушение толерантности к глюкозе и отсутствие осложнений. |
| Класс В (р=67) | Длительность сахарного диабета менее 10 лет, сахарный диабет возник в возрасте старше 20 лет, сосудистых осложнений нет. |
| Класс С (р=48) | Длительность сахарного диабета от 10 до 19 лет, сахарный диабет возник в возрасте 10-19 лет, сосудистых осложнений нет. |
| Класс D (р=:32) | Длительность сахарного диабета более 20 лет, |
| — | сахарный диабет возник в возрасте до 10 лет, ретинопатия или кальцификация сосудов ног. |
| Класс Е (р=13) | Кальцификация сосудов таза. |
| Класс F (р=3) | Нефропатия. |
Учитывая все изложенное, следует отметить, что беременность у женщин, больных сахарным диабетом, нежелательна.
Диагностируя у молодой женщины сахарный диабет, эндокринолог должен предупредить ее о возможности передачи заболевания ребенку, о большом риске для ее здоровья при сохранении беременности и родах, о невозможности абсолютной гарантии рождения здорового ребенка. При развитии беременности у женщины, больной сахарным диабетом, рекомендуется ее прервать.
А. Г. Мазовецкий и В. К. Великов (1987) называют следующие прямые противопоказания к сохранению беременности:
- прогрессирующая ретинопатия (особенно пролиферативная);
- прогрессирующая нефроангиопатия с артериальной гипертензией и особенно с почечной недостаточностью;
- инсулинорезистентный и лабильный сахарный диабет;
- сахарный диабет у отца ребенка;
- сочетание сахарного диабета с резус-сенсибилизацией;
- повторные мертворождения или рождение детей с аномалиями развития в анамнезе.
Прерывание беременности производится при сроках до 12 недель, а в случае необходимости — и в более поздние сроки (до 27 недель).
Если женщина решила сохранить беременность, необходимо выполнять все мероприятия, направленные на компенсацию сахарного диабета. Критерием компенсации сахарного диабета у беременных является уровень гликемии в течение суток, не превышающий 3.5-7.5 ммоль/л (по некоторым данным — 5.5-8.25 ммоль/л). Женщина должна посещать эндокринолога и акушера-гинеколога в первую половину беременности 1 раз в 2 недели и во вторую половину — 1 раз в неделю. За время беременности больная госпитализируется не менее 3 раз.
Первая госпитализация осуществляется сразу после диагностирования беременности для оценки течения сахарного диабета и тщательной его компенсации.
Второй раз госпитализация производится на 20-28-й неделе беременности (обычно в этот период ухудшается течение сахарного диабета, требуется инсулинотерапия, развивается поздний токсикоз беременных).
Третий раз беременную госпитализируют в дородовое отделение на 33-36-й неделе беременности (по некоторым данным — не позднее 32-й недели) в целях лучшей компенсации сахарного диабета и решения вопроса о методе оптимального родоразрешения.
Компенсация сахарного диабета у беременных достигается диетой и препаратами инсулина. Пероральные гипогликемизирующие средства беременным противопоказаны, так как они проникают через плаценту в организм плода.
Лечебное питание осуществляется в пределах стола № 9. Энергетическая ценность диеты — 30-35 ккал/кг. Количество белка увеличивается до 2 г/кг, жиры составляют 50-70 г, остальная часть энергетической ценности обеспечивается углеводами. Масса тела больной за время беременности не должна увеличиваться более чем на 10-12 кг.
При ИЗСД во время первого триместра беременности наблюдаются уменьшение потребности в инсулине, склонность к гипо-гликемическим состояниям и кетоацидозу, а также токсикоз беременных. Уменьшение потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы плодом.
В этом периоде требуются строгий контроль за состоянием углеводного обмена, предупреждение кетоацидоза и гипогликемии.
Во II и III триместрах потребность в инсулине возрастает в результате контринсулярного влияния плацентарных гормонов.
По данным Baird (1988), назначается инсулин при стойком повышении базальной гликемии до уровня, превышающего 4.8 ммоль/л.
Компенсация сахарного диабета осуществляется путем многократных (3-5 раз) инъекций простого инсулина или комбинации простого инсулина и пролонгированного в 2 инъекциях (2/3 суточной дозы утром и 1/3 — вечером). И. М. Грязнова и В. Г. Второва (1985) рекомендуют назначать инсулин в суточной дозе по 6-8 ЕД на каждые 2.75 ммоль/л глюкозы свыше физиологической нормы.
Если в поздних сроках беременности внезапно уменьшается потребность в инсулине, то это может указывать на несостоятельность плаценты и угрозу для жизни плода.
В день родов больным вводят инсулин короткого действия подкожно в дозе, составляющей 1/4 суточной, и 5% раствор глюкозы внутривенно капельно со скоростью 100-150 мл/ч под контролем гликемии. Далее под контролем гликемии производится внутривенное введение инсулина в дозе 2-3 ЕД/ч вместе со 100-150 мл/ч 5% раствора глюкозы.
После родов суточная потребность в инсулине такая же, как до беременности, а иногда уменьшается в течение первых 3 суток после родов.
У женщин, больных сахарным диабетом, предпочтительнее естественное родоразрешение на 38-40-й неделе беременности.
Показаниями к родоразрешению путем кесарева сечения являются:
- прогрессирующие тяжелые сосудистые осложнения со стороны глаз и почек;
- лабильное течение сахарного диабета;
- прогрессирующая гипоксия плода;
- тяжелый токсикоз беременных;
- тазовое предлежание плода;
- гигантские размеры плода;
- нарушение жизнедеятельности плода.
Искусственное родоразрешение производится при сроке не менее 36-37 недель, так как у детей, родившихся ранее этого срока, обычно наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность в связи с недостаточной зрелостью легочной ткани и недостаточным синтезом сурфактанта.