Лечение сахарного диабета


3.3. Побочные явления инсулинотерапии

3.3.1. Аллергические реакции

В большинстве случаев аллергические реакции связаны с присутствием в препаратах инсулина белковых примесей со значительной антигенной активностью. Антигенные свойства моноком-понентных и человеческих инсулинов выражены меньше по сравнению с другими препаратами инсулинов.

Различают локальные и общие (генерализованные) аллергические реакции на инсулин.

Локальные реакции возникают в месте введения инсулина чаще через 1-2 недели от начала лечения и выражаются в гиперемии, отечности, жжении, кожном зуде. Иногда появляются папуллезная сыпь, инфильтрат в месте введения инсулина, возможен (редко) асептический некроз ткани.

Общие реакции могут выражаться крапивницей, ангионевротическим отеком Квинке, бронхоспазмом, желудочно-кишечными расстройствами, полиартралгией, тромбоцитопенической пурпурой, эозинофилией, увеличением лимфатических узлов., в самых тяжелых случаях — анафилактическим шоком.

Лечение при аллергических реакциях на инсулин:

сменить препарат инсулина (использовать монокомпонентный свиной или лучше человеческий инсулин как наименее аллергогенный);

  • назначить десенсибилизирующую антигистаминную терапию (димедрол, пипольфен, тавегил и другие средства);
  • можно попытаться вводить инсулин (если замена другим препаратом невозможна) вместе с микродозами гидрокортизона (менее 1 мг);
  • при тяжелых аллергических реакциях на инсулин проводится лечение преднизолоном;
  • если местные аллергические явления долго не проходят (а у многих больных они исчезают спонтанно), проводят специфическую десенсибилизацию, начиная с введения 1/1000 ЕД. В течение первых суток вводят последовательно 1/1000, 1/500, 1/250 и 1/125 ЕД, на вторые сутки — 1/100, 1/50, 1/25 и 1/12 ВД, на третьи — 1/5, 1/2, 1 и 2 ЕД. На четвертые сутки дозу инсулина постепенно доводят до эффективной.

3.3.2. Липодистрофии

Липодистрофии — это очаговые нарушения липогенеза и липолиза, возникающие в подкожной клетчатке в местах инъекции инсулина. Наиболее часто наблюдаются липоатрофии, т.е. исчезновение подкожной клетчатки в виде небольшого углубления или ямки, в некоторых случаях диаметр этих участков может достигать 10-12 см.

Значительно реже бывает избыточное образование подкожной жировой клетчатки, что напоминает липоматоз.

Причины липодистрофий:

  • аутоиммунные процессы в местах инъекций инсулина;
  • нейродистрофические изменения в тканях вследствие длительного травматического, химического (кислая реакция некоторых препаратов инсулина, применявшихся прежде), термического (введение холодного инсулина) раздражения окончаний периферических нервов;

Профилактика и лечение липодистрофий:

  • для введения инсулина пользоваться острыми иглами;
  • чередовать места инъекций инсулина;
  • не вводить холодный инсулин (сразу из холодильника);
  • с целью лечения рекомендуется вводить в участки липодистрофии 4-10 ЕД свиного или человеческого инсулина (монокомпонентного);
  • по методу В. В. Талантова (1982) в участок липодистрофии вводят вместе с лечебной дозой инсулина равный объем 0.5% раствора новокаина 1 раз в 2-3 дня. Эффект наступает через неделю и достигает максимума в сроки от 2-3 недель до 2-4 месяцев после начала лечения.

3.3.3.    Инсулиновые отеки

Инсулиновые отеки обычно возникают в начале инсулиноте-рапии и связаны с задержкой натрия и воды, а также с восстановлением нормального объема внеклеточной жидкости по мере снижения гликозурии и осмотического диуреза. Отеки обычно проходят самостоятельно и специального лечения не требуют.

3.3.4.    Гиногликемические состояния

См. гл. “Коматозные состояния при сахарном диабете”.

3.3.5.    Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи)

Суть синдрома Сомоджи заключается в том, что применение завышенных доз инсулина приводит к гипогликемии и затем ответному повышению уровня гликемии (постгипогликемическая гипергликемия).

Патогенез синдрома Сомоджи заключается в том, что развитие гипогликемии является стрессовой ситуацией. В ответ на нее мобилизуется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, что приводит к резкому повышению уровня кортикотропина в крови, адреналина, кортизола, соматотропина, глюкагона и других гормонов. Это способствует повышению содержания глюкозы в крови. Одновременно стимулируется липолиз, развивается кетоацидоз.

Основные симптомы хронической передозировки инсулина:

  • тяжелое, лабильное течение сахарного диабета;
  • резко выраженные колебания уровня гликемии в течение суток;
  • наличие частых явных или скрытых эпизодов гипогликемии;
  • склонность к кетоацидозу;
  • повышенный аппетит;
  • отсутствие уменьшения или даже увеличение массы тела, несмотря на выраженные признаки декомпенсации сахарного диабета и высокую гликозурию;
  • улучшение (а не ухудшение) показателей углеводного обмена на фоне присоединившегося интеркуррентного заболевания;
  • ацетонурия без высокой степени гликозурии;
  • уменьшение содержания глюкозы в крови в ночное время, нередко — в течение дня;
  • улучшение состояния больного при снижении дозы инсулина.

Признаки явной гипогликемии: внезапное появление чувства голода, потливость, головокружение, двоение в глазах, онемение губ, языка, в тяжелых случаях — судорожные подергивания мышц.

Симптомы скрытой или нераспознанной гипогликемии: внезапно    возникающая слабость, головная боль, исчезающие после

приема пищи, богатой углеводами; головокружения; внезапно появляющиеся и быстро проходящие нарушения зрения; снижение физической и интеллектуальной работоспособности; нарушения сна (кошмарные сновидения, поверхностный, тревожный сон); трудное пробуждение, чувство разбитости по утрам; сонливость в течение дня; немотивированные внезапные изменения настроения и поведения (плохое настроение, депрессия, слезливость, капризы, агрессивность, негативизм, отказ от еды, редко — эйфория).

Лечение синдрома Сомоджи заключается в уменьшении дозы инсулина, действие которого приходится на ночные часы.

3.3.6. Инсулинорезистентность

Под инсулинорезистентностью подразумевается состояние пониженной чувствительности тканей к инсулину и увеличение потребности в инсулине более 100-200 ЕД в сутки при отсутствии кетоацидоза, инфекции и сопутствующих эндокринных заболеваний с избыточной гиперсекрецией контринсулярных гормонов.

Основные причины инсулинорезистентности: снижение количества и чувствительности рецепторов к инсулину; продукция β-клетками мутантных инсулинов; появление антител к инсулину или инсулиновым рецепторам; разрушение инсулина протеолитическими ферментами; нарушение функции печени; усиление продукции контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, пролактина и др.

Основные лечебные мероприятия при инсулинорезистентности:

  • тщательная санация очагов инфекции;
  • перевод больного на высокоочищенный монопиковый или лучше человеческий инсулин;
  • замена части суточной дозы инсулина внутривенным его введением, что позволяет быстро связать и снизить количество циркулирующих антиинсулиновых антител;
  • нормализация функции печени;
  • при наличии высоких титров антиинсулиновых антител в крови целесообразно лечение преднизолоном (10-15 мг в сутки в течение 10 дней, иногда 2-3 недель);
  • тщательная коррекция диеты;
  • использование эфферентных методов терапии (плазмафереза, гемосорбции), что позволяет уменьшить содержание в крови больного антител к инсулину.

3.3.7. Интенсивная инсулинотерапии

В цглях достижения стойкой компенсации углеводного обмена    в течение суток при сахарном диабете получила распространение интенсивная инсулинотерапия, проводимая с помощью:

  • многократных инъекций инсулина с использованием шприцев-ручек;
  • микродозаторов инсулина;
  • биостатора.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.