Лечение тиреотоксического криза


Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза.

Больной в состоянии тиреотоксического криза должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации, при отсутствии такого отделения — в эндокринологическое или терапевтическое отделение.

Лечебная программа при тиреотоксическом кризе.

1.    Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов.

2.    Купирование надпочечниковой недостаточности.

3.    Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными нарушениями.

4.    Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы.

5.    Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.

6.    Купирование нервного и психомоторного возбуждения.

7.    Борьба с гипертермией.

8.    Ингибирование чрезмерной активности калликреин-кининовой системы.

9.    Эфферентная терапия.

1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов

При тиреотоксическом кризе необходимо быстро подавить чрезмерное образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе и, следовательно, снизить их содержание в крови.

М. И. Балаболкин (1989) рекомендует начинать лечение тиреотоксического криза с применения антитиреоидных препаратов, которые блокируют образование тиреоидных гормонов.

Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозе 60-80 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 ч. Если больной не может принять мерказолил внутрь, препарат вводится в желудок через зонд.

За рубежом мерказолил (тиамазол) выпускается также в ампулах для парентерального введения.

Для снижения синтеза гормонов щитовидной железы можно применить пропилтиоурацил. В отличие от мерказолила он не только блокирует все этапы образования тиреоидных гормонов, но также оказывает периферическое действие, уменьшает конверсию тироксина в трийодтиронин. Пропилтиоурацил выпускается в таблетках по 0.025 и 0.05 г и назначается при кризе в первоначальной дозе 600-800 мг, далее — по 300-400 мг каждые 6 ч.

В целях снижения образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе при тиреотоксическом кризе применяются препараты йода. Они, как и тиреостатики, блокируют органификацию йода, т.е. образование моно- и дийодгирозина, снижают биосинтез тиреоглобулина, угнетают реабсорбцию коллоида, последующее высвобождение из него трийодтиронина и тироксина.

М. И. Балаболкин (1989) рекомендует вводить препараты йода через 1-2 ч после начала лечения тиреостатиками, в противном случае происходит накопление йода в щитовидной железе, что после снижения дозы тиреостатических препаратов приводит к усилению синтеза тиреоидных гормонов.

Препараты йода можно применять внутривенно в виде 10% раствора натрия йодида по 10 мл каждые 8 ч или внутривенно капельно в виде 1% раствора Люголя в 500-800 мл 5% раствора глюкозы. В растворе Люголя для внутривенного введения следует заменить калия йодид на натрия йодид во избежание токсического влияния калия на сердце и возможной его остановки во время внутривенного введения.

Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель каждые 8 ч.

Semenkovich (1992) рекомендует принимать внутрь насыщенный раствор калия йодида (насыщенный раствор содержит 750 мг калия йодида в 1 мл) по 5 капель каждые 8 ч. Если больной не может глотать, введение производится в желудок через зонд.

При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток лечения, назначают поддерживающую дозу мерказолила по 30-60 мг в день и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день внутрь.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности

При тиреотоксическом кризе всегда имеет место глюкокорти-коидная недостаточность. В связи с этим рекомендуется применять следующие глюкокортикоидные препараты.

Гидрокортизона гемисукцинат — водорастворимый препарат гидрокортизона, вводится внутривенно в суточной дозе 400-600 мг, эта доза распределяется на 4-6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3-4 ч.

Гидрокортизон обладает не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом и поэтому лучше стабилизирует артериальное давление.

При отсутствии гидрокортизона гемисукцината можно применить преднизолон внутривенно в суточной дозе 200-360 мг (60-90 мг 3-4 раза в день) или дексаметазон (дексазон) внутривенно по 1 мл (0.004 г) 4 раза в день. При внутривенном струйном введении длительность действия преднизолона, дексаметазона составляет 3-

4 ч, для увеличения продолжительности действия препаратов можно использовать внутривенное капельное введение.

Глюкокортикоидные препараты оказывают заместительное действие, устраняя глюкокортикоидную недостаточность, стабилизируют АД, уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Критерием эффективности лечения глюкокортикоидами является прежде всего стабилизация АД.

В очень тяжелых случаях (при развитии рефрактерного к лечению коллапса) следует повысить дозу глюкокортикоидов и ввести подкожно 1 мл 0.5% масляного раствора ДОКСА, обладающего выраженным минералокортикоидным эффектом.

3.    Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными нарушениями

Устранение дегидратации и интоксикации производится путем внутривенного капельного вливания гемодеза, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее следует проверить содержание в крови натрия, хлоридов, калия и в случае развития электролитных нарушений провести их коррекцию: при гипохлоремии ввести 30-40 мл 10% раствора натрия хлорида, при гипокалиемии

—    50 мл 10% раствора калия хлорида внутривенно капельно (например, в 500 мл 5% раствора глюкозы), при гипокальциемии

—    10-20 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

4.    Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы

Важнейшей группой лекарственных средств, купирующих гиперреактивность симпатической нервной системы, являются β-адреноблокаторы. Они ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют урежению ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое АД.

Кроме того, β-адреноблокаторы защищают миокард от токсического действия тиреоидных гормонов и уменьшают проявление тиреотоксического криза, угнетая продукцию тиреоидных гормонов и блокируя конверсию тироксина в трийодтиронин в периферических тканях.

β-Адреноблокаторы вводят внутривенно медленно каждые 3-4 ч. Наиболее часто применяется индерал (анаприлин, пропранолол), который выпускается в виде 0.1% раствора по 5 мл в ампуле.

По данным М. И. Балаболкина (1989), анаприлин следует вводить внутривенно каждые 3-4 ч по 2-10 мг (т.е. по 2-10 мл 0.1% раствора). Введение производится после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Действие β-адреноблокаторов при внутривенном вливании проявляется уже через 3-8 мин. Внутривенное введение p-адреноблокаторов производится под тщательным контролем уровня АД (возможно значительное его снижение).

Внутрь анаприлин назначается по 80 мг каждые 6 ч. Действие препарата начинается через 1 ч после приема и продолжается 4-6 ч.

Применение β-адреноблокаторов противопоказано при артериальной гипотензии и выраженной сердечной недостаточности.

В качестве средства, купирующего гиперреактивность симпатической нервной системы, рекомендуется резерпин. Он проникает через гематоэнцефалический барьер. Можно внутривенно вводить рауседил (парентеральную форму резерпина) по 1 мл 0.25% раствора каждые 6 ч под контролем АД. Внутривенное введение рауседила оказывает выраженное успокаивающее действие, урежает ритм сердечной деятельности, снижает АД.

При артериальной гипотензии, а также сопутствующем нарушении бронхиальной проходимости лечение рауседилом противопоказано.

5. Нормализация деятельности сердечнососудистой системы

По мере выполнения вышеизложенных мероприятий состояние сердечно-сосудистой системы заметно улучшается.

Однако в ряде случаев поражение сердечно-сосудистой системы выражено весьма значительно (мерцательная аритмия, острая левожелудочковая недостаточность) и требует неотложных мероприятий.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов — внутривенно 0.5 мл 0.05% раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 раза в день, а при развитии отека легких — 60-80 мг фуросемида. Необходимо наладить ингаляции увлажненного кислорода, а при появлении симптомов отека легких — ингаляции кислорода, пропущенного через спирт.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано внутривенное капельное введение допмина (он повышает сократительную способность миокарда, стимулируя β1-адренорецепторы). 80 мг допмина растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы (1 капля раствора содержит 10 мкг допмина) и вводят внутривенно капельно со скоростью от 2 до 10 мкг/кг/мин; вливание с большей скоростью приводит не только к повышению сократительной способности миокарда, но и к повышению АД.

Применяется также добутрекс. Он стимулирует β1-адренорецепторы миокарда и повышает сократительную функцию миокарда, не вызывая тахикардию. Препарат выпускается во флаконах по 20 мл, в 1 мл содержится 12.5 мг препарата. Содержимое флакона (250 мг препарата) растворяется в 500 мл 5% раствора глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата, а 1 капля — 25 мкг. Внутривенное капельное вливание добутрекса производится с начальной скоростью 2 мкг/кг/мин, в дальнейшем скорость повышается до 10 мкг/кг/мин.

Больным с мерцательной аритмией, частыми желудочковыми и суправентрикулярными экстрасистолами целесообразно внутривенное капельное введение поляризующей смеси: 300 мл 10% раствора глюкозы, 50 мл 4% раствора калия хлорида, 8 ЕД инсулина, 100 мг кокарбоксилазы.

6.    Купирование нервного и психомоторного возбуждения

Для купирования нервного и психомоторного возбуждения рекомендуются внутривенное введение 1-2 мл седуксена (реланиума), внутримышечное введение 1-3 мл 2.5% раствора левопромазина (тизерцина), 1 мл 0.5% раствора галоперидола.

Эти препараты могут значительно снижать АД и применение их должно производиться под тщательным контролем АД.

7.    Борьба с гипертермией

При тяжелом течении тиреотоксического криза может развиться выраженная гипертермия, представляющая большую опасность для организма больного.

Для снижения температуры тела рекомендуются:

•    охлаждение больного (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором);

•    внутримышечное введение 2-4 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл пипольфена.

Не рекомендуется применять в качестве жаропонижающих средств салицилаты и ацетилсалициловую кислоту, так как они конкурируют с тироксином и трийодтиронином за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень свободных тироксина и трийодтиронина в крови.

8. Ингибирование чрезмерной активности калликреин-кининовой системы

При тиреотоксическом кризе установлена высокая активность калликреин-кининовой системы и подавление чрезмерной активности ее позволяет быстрее купировать явления коллапса, значительно уменьшить тяжесть клинических проявлений тиреотоксического криза.

Рекомендуется внутривенное капельное вливание ингибиторов протеолитических ферментов, например, 400 ЕД трасилола (контрикала) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 2 дней.

9. Эфферентная терапия

При неэффективности проводимой терапии, наличии противопоказаний к назначению больших доз тиреостатических препаратов и p-адреноблокаторов или их непереносимости необходимо провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов. С этой целью проводятся плазмаферез и гемосорбция.

С помощью этих методов быстро выводятся из организма большие количества тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов, циркулирующих в крови. Кроме того, методы эфферентной терапии оказывают иммуномодулирующее действие.

Средняя продолжительность тиреотоксического криза составляет 3-4 суток, однако интенсивная терапия должна проводиться значительно дольше (7-10 суток) до полного устранения всех клинических проявлений криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.