Хронический аутоиммунный тиреоидит — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза с продукцией антитиреоидных аутоантител.

Лечебная программа при аутоиммунном тиреоидите.

1. Лечение тиреоидными препаратами.
2. Лечение глюкокортикоидами.
3. Сочетанная терапия электродрегингом преднизолона и приемом тиреоидных препаратов.
4. Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином.
5. Эфферентная терапия.
6. Хирургическое лечение.
7. Диспансеризация.

1. Лечение тиреоидными препаратами

Прием препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, является основным методом лечения аутоиммунного тиреоидита.

Механизм положительного терапевтического действия тиреоидных препаратов при аутоиммунном тиреоидите обусловлен следующими факторами:

• повышением концентрации в крови тироксина и трийодтиронина, что тормозит синтез и выброс тиреотропного гормона и прекращает его зобогенное влияние (т.е. тормозится дальнейший рост щитовидной железы);
• снижением продукции антитиреоидных антител, повышением функции Т-лимфоцитов-супрессоров;
• устранением клинических и субклинических признаков гипотиреоза.

Применяются тиреоидные препараты: L-тироксин (в таблетках по 100 мкг), трийодтиронин (в таблетках по 25 и 50 мкг), тиреотом (в 1 таблетке содержится 40 мкг L-тироксина и 10 мкг трийодтиронина), тиреотом-форте (в одной таблетке содержится 120 мкг L-тироксина и 30 мкг трийодтиронина).

Наибольшей иммуномодулирующей активностью и терапевтической эффективностью обладает трийодтиронин. Препарат применяется преимущественно у лиц моложе 40 лет, поскольку он оказывает выраженное стимулирующее влияние на сердце и повышает АД, а также увеличивает потребность миокарда в кислороде. Чувствительность к тиреоидным препаратам, в частности к трийодтиронину, очень индивидуальна. Лечение трийодтиронином следует начинать с малых доз — 12.5 мкг (т.е. 1/2 таблетки) 1 раз в день (иногда назначается даже 1/4 таблетки) в течение 5-7 дней, далее под контролем частоты пульса, ЭКГ, АД дозу можно повысить до 25 мкг в сутки, в дальнейшем — постепенно до 50-150 мкг в день. Большие дозы трийодтиронина можно разделить на 2 приема (утром и днем).

Лицам старше 60 лет прием трийодтиронина рекомендуется начинать с дозы 2-5 мкг и постепенно доводить ее до 25 мкг, редко — до 37.5-50 мкг под контролем ЭКГ. Лечение L-тироксином следует начинать с дозы 50 мкг в сутки и в дальнейшем можно постепенно повышать до 150-300 мкг в сутки. Лицам старше 60 лет не назначают более 50 мкг L-тироксина в сутки.

Тиреотом и тиреотом-форте целесообразно назначать молодым людям без признаков ИБС, артериальной гипертензии. Начальная доза тиреотома — ¹/₂-1 таблетка, тиреотома-форте — 1/4 — 1/2 таблетки. Через 5-7 дней производится постепенное повышение дозы препаратов на ¹/₂ таблетки, суточную дозу тиреотома можно довести до 1-2 таблеток, тиреотома-форте — до 1-1¹/₂ таблетки.

При наличии клиники выраженного гипотиреоза дозы тиреоидных препаратов должны быть оптимальными, обеспечивающими эутиреоидное состояние (см. гл. “Лечение гипотиреоза”).

Лечение тиреоидными препаратами больных аутоиммунным тиреоидитом проводится в течение многих месяцев и лет, а при развитии гипотиреоза — пожизненно.

При развитии побочных действий тиреоидных препаратов (чувство жара, потливость, сердцебиение, аритмии сердца, появление болей в области сердца и ухудшение ЭКГ, особенно у пожилых людей, артериальная гипертензия) необходимо снизить дозы или сделать перерыв. В ряде случаев переносимость тиреоидных препаратов улучшается при распределении суточной дозы на 2-3 приема. Второй и третий приемы тиреоидных препаратов следует производить не позже 18 ч.

Тиреоидин и тиреокомб в настоящее время для лечения аутоиммунного тиреоидита не применяются, так как содержат много йода, а тиреоидин — еще и тиреоглобулин и способствуют процессу аутоиммунизации в щитовидной железе.

2. Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоидные препараты подавляют аутоиммунные реакции и образование антитиреоидных аутоантител и назначаются по следующим показаниям (М. И. Балаболкин, 1989; Г. Ф. Александрова, 1991; А. П. Калинин, И. Б. Левит, 1987):

• отсутствие эффекта от лечения оптимальными дозами тиреоидных препаратов в течение 3-4 месяцев, особенно при очень высоких титрах антитиреоидных антител;
• аутоиммунный тиреоидит с выраженным болевым синдромом и острыми воспалительными явлениями (при сочетании аутоиммунного и подострого тиреоидита);
• сочетание аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка и др.), при которых применение глюкокортикоидных средств является основным методом лечения.

Лечение глюкокортикоидными препаратами проводится на фоне продолжающегося лечения тиреоидными гормонами, начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг в сутки и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней. Общая длительность лечения — 2.5-3 месяца.

Следует помнить о развитии возможных побочных действий при лечении глюкокортикоидами: артериальной гипертензии, стероидного сахарного диабета, эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирения, кушингоидного синдрома.

Сообщается о возможности лечения глюкокортикоидами путем введения их непосредственно в щитовидную железу (10-40 мг кеналога с интервалами 3-4 недели).

3. Электродрегинг преднизолона на щитовидную железу

Метод электродрегинга преднизолона на щитовидную железу (Т. Е. Таранушенко с соавт., 1992) заключается в следующем. 30 мг (1 мл) ампульного преднизолона разводят в 5 мл дистиллированной воды. Затем 0.5-0.8 мл наносят на кожу передней поверхности шеи над щитовидной железой. Два положительно заряженных графитовых электрода накладываются на переднебоковые поверхности шеи с обеих сторон, третий электрод, соединенный с отрицательным полюсом, укрепляется на задней поверхности шеи. Размеры электродов — 3×5 см, плотность тока — 0.01-0.02 мА/см², продолжительность процедуры — 10-15 мин, курс лечения — 10 процедур.

Одновременно с электродрегингом преднизолона продолжается прием тиреоидных препаратов.

На фоне такого лечения быстрее уменьшаются размеры, плотность и бугристость щитовидной железы.

4. Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином

Иммуномодулирующая терапия оказывает нормализующее воздействие на иммунную систему и может быть эффективной при аутоиммунном тиреоидите.

По данным И. Б. Левита (1991), при аутоиммунном тиреоидите можно различать три типа аутоиммунных нарушений:

• клеточный тип — характеризуется выраженной лимфоплазмоклеточной инфильтрацией в биоптате (число лимфоцитов в поле зрения — И и более, обнаруживаются лимфобласты, промиелоциты, много плазматических клеток), антитела в крови не обнаруживаются или их титр не превышает 1:640;
• гуморальный тип — характеризуется обнаружением в крови антитиреоидных аутоантител в высоком титре (1:1280 и выше), в то же время в пункционном биоптате щитовидной железы лимфоплазмоклеточная инфильтрация не обнаруживается или число лимфоцитов в поле зрения не более 10;
• смешанный тип — характеризуется сочетанием признаков клеточного и гуморального типов.

Одним из наиболее распространенных иммуномодуляторов является левамизол (декарис).

Показания к назначению левамизола (А. П. Калинин, И. Б. Левит, 1987; И. Б. Левит, 1991):

• недостаточная эффективность тиреоидных препаратов или наличие противопоказаний к их применению;
• сочетание аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными заболеваниями;
• выраженное снижение количества малых лимфоцитов (диаметр ядра менее 8 мкм) и повышение числа крупных лимфоцитов (диаметр ядра более 12 мкм) в пунктате щитовидной железы;
• клеточный тип аутоиммунных нарушений при аутоиммунном тиреоидите.

Левамизол (декарис) назначается в дозе 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-6 месяцев под контролем количества лейкоцитов в периферической крови (препарат может вызвать лейкопению, агранулоцитоз).

Во время и в конце курса лечения целесообразно проверять показатели системы иммунитета. Левамизол стимулирует функцию Т-лимфоцитов (прежде всего Т-лимфоцитов-супрессоров), однако возможна также стимуляция В-лимфоцитов.

В качестве иммуномодулирующего средства при смешанном типе аутоиммунных нарушений И. Б. Левит рекомендует применять аминокапроновую кислоту по 3 г в день в течение 5 месяцев. Им также разработана методика лечения аутоиммунного тиреоидита гепарином.

Гепарин ингибирует комплемент, уменьшает образование аутоантител к щитовидной железе, улучшает микроциркуляцию. Показания к лечению гепарином:

• неэффективность предыдущей медикаментозной терапии;
• сопутствующие аутоиммунные заболевания;
• невозможность достичь компенсации гипотиреоза лечением оптимальными дозами тиреоидных препаратов;
• плохая переносимость тиреоидных препаратов в пожилом возрасте;
• гуморальный или смешанный тип аутоиммунных нарушений.

Методика лечения гепарином:

• 1-й вариант (для лиц старше 40-50 лет) — по 2500 ЕД под кожу живота 2 раза в день в течение 50 дней;
• 2-й вариант (для лиц в возрасте до 40 лет) — по 5000 ЕД под кожу живота 1 раз в день в течение 50 дней.

Лечение аутоиммунного тиреоидита можно проводить и такими иммуномодулирующими средствами, как тималин, Т-активин, натрий нуклеиновокислый (методика лечения описана в гл. “Лечение диффузного токсического зоба”).

И. Б. Левит (1991) рекомендует при клеточном и смешанном типах аутоиммунных нарушений проводить лечение спленином (препарат получен из селезенки крупного рогатого скота, стимулирует функцию Т-лимфоцитов-супрессоров) по 1 мл внутримышечно 1 раз в 2-3 дня, курс лечения — 30 инъекций.

5. Эфферентная терапия

В комплексную терапию аутоиммунного тиреоидита целесообразно включать плазмаферез. Он позволяет удалить из организма больного избыток антитиреоидных аутоантител и таким образом повысить эффективность проводимого лечения. Кроме того, плазмаферез оказывает иммуномодулирующее действие.

Плазмаферез наиболее показан при отсутствии эффекта от лечения тиреоидными препаратами, а также при формах аутоиммунного тиреоидита с высокими титрами антитиреоидных аутоантител.

Рекомендуется проводить 4-5 сеансов плазмафереза (1 сеанс в неделю). Удаленную плазму больного заменяют свежезамороженной или нативной плазмой, а также кристаллоидными плазмозаменителями.

6. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита производится по следующим показаниям (С. Ю. Серпуховитин, 1992):

• увеличение щитовидной железы III-IV ст. с неравномерной ее плотностью и при отсутствии возможности исключить наличие узла;
• симптомы сдавления и сужения трахеи и пищевода;
• наличие узлов;
• прогрессирующий рост зоба, несмотря на проводимую в течение 1-1.5 лет консервативную терапию;
• подозрение на злокачественное перерождение, основанное на данных биопсии;
• косметическое обезображивание шеи.

Проводится тотальная струмэктомия. Необходимость полного удаления щитовидной железы, а не частичной резекции аргументируется следующими обстоятельствами:

• аутоиммунный тиреоидит является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, при удалении органа-мишени (т.е. щитовидной железы) обрывается аутоиммунная реакция (Э. А. Базарова, 1989);
• после резекции обычно наблюдаются рецидив и рост оставшейся ткани щитовидной железы;
• послеоперационный гипотиреоз у больных аутоиммунным тиреоидитом развивается независимо от объема хирургического вмешательства (резекция или тотальная струмэктомия), ибо он обусловлен не резекцией, а сущностью патологического процесса;
• компенсация гипотиреоза одинаково возможна как при экстирпации щитовидной железы, так и при экономной ее резекции.

После операции больным назначается пожизненная терапия тиреоидными препаратами в оптимальных дозах, вызывающих эутиреоидное состояние (см. в гл. “Лечение гипотиреоза”).

7.    Диспансеризация

Все больные хроническим аутоиммунным тиреоидитом подлежат диспансерному наблюдению у эндокринолога пожизненно. Эндокринолог осматривает больного 2 раза в год, а после операции — 6 раз в год (в течение 2 лет). Хирург осматривает больного по показаниям. При каждом посещении врача-эндокринолога определяется масса тела больного.

Во время посещения эндокринолога производятся общий анализ крови, мочи, исследование крови на содержание Т3, Т4, тиреотропина, антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену, холестерина, β-липопротеинов, триглицеридов, УЗИ щитовидной железы.

Эндокринолог проводит медикаментозное лечение больного, своевременно принимает решение о необходимости хирургического лечения и о трудоспособности. При отсутствии симптомов гипотиреоза и признаков сдавления прилежащих органов больные трудоспособны. При развитии гипотиреоза больные нуждаются в трудоустройстве и получают III или II группу инвалидности в зависимости от выраженности гипотиреоза.