Лечение гипотиреоидной комы


Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Лечебная программа при гипотиреоидной коме.

  1. Заместительная терапия тиреоидными препаратами.
  2. Применение глюкокортикоидов.
  3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
  4. Устранение гипогликемии.
  5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
  6. Устранение выраженной анемии.
  7. Устранение гипотермии.
  8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Больные в состоянии гипотиреоидной комы должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации. Необходимо пунктировать кубитальную вену и сразу взять кровь для определения содержания тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, кортизола, глюкозы, натрия, хлоридов, газового состава крови, КЩР. Однако к выведению больного из гипотиреоидной комы следует приступать немедленно, не дожидаясь результатов анализа. Необходимо также записать ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря, назначить консультацию невропатолога.

1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами

Заместительная терапия тиреоидными гормонами является основой лечения больного, находящегося в гипотиреоидной коме. Однако учитывая большое значение в развитии гипотиреоидной комы глюкокортикоидной недостаточности и невозможность в ряде случаев дифференцировать первичную и вторичную гипотиреоидную недостаточность, лечение гипотиреоидной комы следует проводить сочетанным назначением тиреоидных и глюкокортикоидных препаратов.

Препаратом выбора в заместительной терапии тиреоидными гормонами при гипотиреоидной коме является L-тироксин в связи с его меньшим отрицательным влиянием на миокард. Это чрезвычайно важно для больных с ИБС. Превращение тироксина в трийодтиронин, который более активен, происходит в периферических тканях постепенно.

Лечение рекомендуется начинать с внутривенного введения тироксина по 250 мг каждые 6 ч, что приводит к повышению уровня гормонам периферических тканях до насыщения в течение 24 ч (Ф. М. Эгарт, 1991). Затем переходят на поддерживающие дозы тироксина — 50-100 мкг в сутки.

М. И. Балаболкин (1989) рекомендует первоначальную суточную дозу тироксина (400-500 мкг) вводить внутривенно медленно. В последующие дни дозу уменьшают до 50-100 мкг.

В связи с тем, что действие тироксина проявляется позднее, чем трийодтиронина, ранее рекомендовалось внутривенное введение трийодтиронина в дозе 25-50 мкг. Трийодтиронин значительно быстрее проявляет метаболические эффекты и быстрее проникает в ЦНС через гематоэнцефалический барьер. Однако внутривенное введение трийодтиронина может оказать отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему. Поэтому существует методика лечения трийодтиронином путем введения его через желудочный зонд. Вводят вначале 100 мкг трийодтиронина, добавляя затем 25-100 мкг каждые 12 ч, уточняя дозу в зависимости от динамики повышения температуры тела и клинической симптоматики. Всасываемость через слизистую оболочку ЖКТ как трийодтиронина, так и тироксина при гипотиреоидной коме значительно снижена. Однако при отсутствии препаратов тироксина для внутривенного введения врач должен воспользоваться введением трийодтиронина или тироксина через желудочный зонд.

Лечение тиреоидными препаратами проводится под обязательным контролем ЭКГ, АД, ЧСС, частоты дыхания.

2. Применение глюкокортикоидов

Лечение глюкокортикоидными препаратами должно проводиться одновременно с применением тиреоидных препаратов, так как последние могут усугубить имеющуюся у больных надпочечниковую недостаточность.

Рекомендуется одновременно с тиреоидными гормонами вводить внутривенно или через желудочный зонд каждые 2-3 ч 10-15 мг преднизолона или 25 мг водорастворимого гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцината), а внутримышечно — по 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки (Ф. М. Эгарт, 1991). Через 2-4 дня дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

В. Г. Баранов (1977) рекомендовал вводить 100 мг преднизолона внутривенно капельно в течение суток или внутримышечно 100-300 мг гидрокортизона в сутки, В. С. Лукьянчиков, А. П. Калинин (1981) — 90-120 мг преднизолона в сутки.

М. И. Балаболкин (1989) считает, что следует одномоментно ввести внутривенно 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, а суточная доза этого препарата может составить 200 мг.

После восстановления сознания, улучшения общего состояния, нормализации ЧСС и частоты дыхания глюкокортикоиды постепенно отменяют.

3.    Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, наблюдаются постепенное урежение дыхания, альвеолярная гиповентиляция, развитие респираторного ацидоза.

Для устранения ацидоза, улучшения легочной вентиляции ингалируется увлажненный кислород через носовые катетеры. Однако при развитии выраженного ацидоза этого недостаточно. В этом случае необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких.

При резком урежении ритма дыхания следует вводить внутривенно 2-4 мл кордиамина, который стимулирует дыхательный центр. Введение кордиамина в течение суток можно повторить 3-4 раза под контролем АД.

4.    Устранение гипогликемии

Нормализация уровня глюкозы в крови способствует улучшению функции головного мозга, миокарда, почек. Для устранения гипогликемии рекомендуются внутривенное введение 20-30 мл 40% раствора глюкозы и внутривенное капельное вливание 500-1000 мл 5% раствора глюкозы в зависимости от уровня ЦВД, величины ЧСС, диуреза.

5.    Нормализация деятельности сердечнососудистой системы

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, нередко имеется выраженная артериальная гипотензия, а нередко — коллапс и явления левожелудочковой недостаточности.

Однако симпатотонические препараты, особенно норадреналин, противопоказаны. На фоне лечения тиреоидными препаратами они могут вызвать развитие инфаркта миокарда и усугубить имеющуюся сердечную недостаточность или спровоцировать ее.

Для борьбы с коллапсом применяется внутривенное капельное введение реополиглюкина, полиглюкина, 10% раствора альбумина, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Объем инфузионной терапии сугубо индивидуален и зависит от показателей ЦВД, АД, диуреза, выраженности симптомов сердечной недостаточности и может составить от 0.5 до 1 л жидкости в сутки. Введение больших количеств жидкости может оказаться опасным из-за перегрузки сердца и усугубления сердечной недостаточности.

Для повышения АД можно воспользоваться внутривенным капельным введением ангиотензинамида, он оказывает сильное прессорное действие, обусловленное повышением периферического сопротивления сосудов, особенно артериол малого калибра. На тонус вен препарат влияет незначительно. Прямого действия на сердце ангиотензинамид не оказывает и в терапевтических дозах аритмий не вызывает.

Ангиотензинамид выпускается во флаконах по 0.001 г. Содержимое флакона растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы (концентрация полученного раствора — 4 мкг препарата в 1 мл) и вводят внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту (4 мкг/мин). При недостаточном эффекте надо повысить скорость введения до 10-20 мкг/мин. При повышении систолического АД до 100 мм рт. ст. скорость инфузии можно снизить до 1-3 мкг/мин.

Препарат можно вводить длительно (в течение нескольких часов). При применении ангиотензинамида возможно усиление брадикардии, в этом случае необходимо введение 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина подкожно.

При развитии сердечной недостаточности традиционно рекомендуются сердечные гликозиды (строфантин — внутривенно капельно 0.3-0.5 мл 0,05% раствора на 300 мл 5% раствора глюкозы). Однако следует учесть, что при гипотиреозе (особенно при гипотиреоидной коме) миокард гиперчувствителен к сердечным гликозидам и могут легко развиться явления гликозидной интоксикации.

С целью улучшения метаболических процессов в миокарде полезно внутривенное введение 50-100 мг кокарбоксилазы (кофермента витамина В1), 0.02 г пиридоксальфосфата (кофермента витамина В6), 2 мл 0.5% раствора липоевой кислоты, 5 мл 10% раствора миддроната.

6. Устранение выраженной анемии

При выраженной анемии, когда содержание гемоглобина падает до 50 г/л и даже ниже, необходимо производить переливание эритроцитарной массы, в наиболее тяжелых случаях — неоднократно.

Купирование анемии уменьшает гипоксию органов и тканей, в том числе головного мозга, и способствует быстрейшему выходу из комы.

Лечение тиреоидными препаратами также способствует уменьшению анемии.

7.    Устранение гипотермии

Прогрессирующее снижение температуры тела значительно ухудшает прогноз. Для согревания больного необходимо укутать одеялами, а также медленно повышать комнатную температуру (на 1 °С в час, но не выше 25 °С). Активное согревание больного грелками, лампами, бутылками с горячей водой не рекомендуется, потому что при этом происходит периферическая вазодилатация, что ухудшает кровоток во внутренних органах и вызывает развитие коллапса. В дальнейшем по мере проявления эффекта тиреоидных гормонов температура тела постепенно повышается.

8.    Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы

Для борьбы с инфекционно-воспалительными заболеваниями проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия (см. в гл. “Лечение пневмонии”). Однако дозы антибиотиков до выхода больного из комы могут быть снижены, учитывая замедление процессов метаболизма и выведения антибиотиков из организма.

Во избежание развития гипотиреоидной комы следует своевременно диагностировать гипотиреоз, добиваться эутиреоидного состояния, проводить тщательную диспансеризацию больного и пожизненную заместительную терапию, своевременно устранять причины, которые могут привести к развитию комы.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения больные в гипотиреоидной коме умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца вследствие большого скопления выпота в полости перикарда. 40% больных погибают даже при своевременно начатой энергичной терапии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.