Серьезным осложнением хронических неспецифических заболеваний легких является развитие легочного сердца. По распространенности и частоте летальных исходов легочное сердце в последние годы находится почти на одном уровне с заболеваниями сердца другой этиологии и занимает у лиц зрелого возраста третье место после острого инфаркта миокарда и гипертонической болезни [Беленков Ю.Я., Агеев Ф.Т., 1999]. Среди всех случаев дыхательной недостаточности хроническое легочное сердце составляет 25% [Дегтярева С.А. и др., 1999]. Хроническое легочное сердце приводит к ранней инвалидизации больных. При патологоанатомических исследованиях умерших от хронических бронхолегочных болезней легочное сердце обнаруживается в 80-82,1 % случаев [Чкольник М. и др., 2000]. Читать далее →

Сохраняющаяся напряженная эпидемиологическая ситуация по туберкулезу среди взрослого населения свидетельствует о возможном продолжении увеличения числа заболевших детей. Прирост показателя заболеваемости туберкулезом составляет ежегодно не менее 10% [Шилова М.В., 1999]. В структуре впервые заболевших преобладает туберкулез органов дыхания (у 78%). Основной формой является туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Частота бактериовыделения при патологии органов дыхания 3,3%. На этом фоне, тенденция распространения туберкулезного процесса у подростков приближается к таковой у взрослых и сопровождается преимущественным поражением легочной ткани в виде инфильтративных форм (у 80%).

Нельзя не учитывать и тот факт, что в последнее десятилетие проявления туберкулеза у взрослого населения значительно изменились. Так поданным Богадельниковой И. В. (1997) более чем у половины больных наблюдается острое течение с гектической температурой, выраженными изменениями в гемограмме периферической крови. Участились осложнения туберкулеза легких. Резко возросла массивность бактериовыделения и лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к основным противотуберкулезным препаратам. Все это привело к снижению эффективности лечения и росту инвалидизации больных. Существенно увеличился риск рецидива заболевания — число больных с реактивизацией туберкулезного процесса, по данным Г.Б.Соколовой (1999), возросло на 24,4% и составляет 8,2 на 100 тыс. населения. Читать далее →

Наблюдения последних десятилетий свидетельствует о том, что наряду с ростом распространенности бронхиальной астмы увеличивается частота тяжелых форм заболевания. Значительному числу больных детей в связи с тяжестью заболевания приходится назначать кортикостероидные гормоны. По сравнению с другими средствами, используемыми при лечении бронхиальной астмы, кортикостероидные гормоны обладают наибольшей способностью прерывать хронический аллергический воспалительный процесс и занимают ведущее место в лечении тяжелых форм заболевания у детей. Читать далее →

В последние десятилетия взгляд на патогенез бронхиальной астмы претерпел значительные изменения. Новая концепция заболевания стала результатом множества исследований, продемонстрировавших, что в основе его клинических проявлений лежит хроническое аллергическое воспаление бронхиальной стенки [van Aalderen W.H.C. и соавт., 1999]. В детском возрасте астма в подавляющем большинстве случаев формируется на основе атопии — наследственно обусловленной способности организма к выработке повышенного количества иммуноглобулина Е в ответ на воздействие разнообразных аллергенов внешней среды [Cookson W.O.C.M., 1998]. Читать далее →

По современным представлениям, бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, обусловливающего повторяющиеся эпизоды бронхиальной обструкции и гиперреактивность дыхательных путей. Читать далее →

Теофиллин обладает высокой терапевтической эффективностью при бронхиальной астме. По современным представлениям теофиллин воздействует главным образом путем ингибирования фосфодиэстеразы, приводя в конечном итоге к уменьшению сократительной способности мускулатуры бронхов [Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В., 1996]. Наибольшее значение в механизме терапевтического действия теофиллина придается следующим факторам:

1. блокаде аденозиновых рецепторов [Белоусов Ю.Б. и др., 1993];
2. уменьшению функциональной блокады бета-2-адренорецепторов [Ухерецки Г., 1984; Трофимов В.И., Емельянов А.В., 1995];
3. противовоспалительному действию — повышениюуровня и активности Т-супрессоров, снижению высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток [AIi S.et al., 1994];
4. подавлению образования некоторых простагландинов [Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В., 1996];
5. увеличению двигательной активности реснитчатого эпителия бронхов, увеличению транспорта ионов и воды в просвет дыхательных путей, стимулированию секреции слизи [Wanner А., 1985];
6. блокаде кальциевых каналов мембран [Трофимов В.И., Емельянов А.В., 1995];
7. увеличению количества кортикостероидных рецепторов [Трофимов В.И., Емельянов А.В., 1995; Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В., 1996].

Продолжаются работы по изучению противовоспалительного действия препарата [Choy D.K. et al., 1999] и его воздействия на центральную нервную систему [Muller М. et al., 2000]. Читать далее →