Критические состояния у детей возникают при тяжелых соматических заболеваниях. В клинической практике у детей наиболее часто развивается острый респираторный дистресс-синдром. Он может развиться у любого больного, находящегося в критическом состоянии и получающего массивные гемотрансфузии или большие объемы инфузионных растворов. Острый респираторный дистресс-синдром протекает как при непосредственном поражении самого легкого, например, пневмонии, травме легкого, ожоге верхних дыхательных путей, так и при тяжелом течении заболеваний и травм, первично не связанных с поражением легочной ткани [Рябов Г.А., 1994; Малышев В.Д., 1997; Альес В.Ф. и соавт., 1998; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000].

При развитии критических состояний часто выявляются сосудистые шунты. В этих случаях речь идет о сосудах, которые несут кровь в артериальное русло в обход вентилируемых участков легких. При патологических состояниях происходит увеличение неперфузируемых альвеол или исключение части альвеол из дыхания, что приводит к увеличению легочного шунта и к ухудшению оксигенации крови. Увеличение шунта у детей свыше 10% представляет угрозу развития гипоксического поражения тканей организма [Альес В.Ф. и соавт., 1998; Rodriguez-Roisin R. etal., 1989; West J.В., 1990].

Таким образом, легочный шунт можно определить как порцию сердечного выброса, перфузирующую невентилируемые участки легочной ткани. Легочный шунт (Qs/Qt) в норме составляет 3-5%. Поражение легочной ткани вызывает увеличение шунта. К этому приводит легочная гипертензия и действие некоторых медикаментозных препаратов.

Тяжелые нарушения газотранспортной функции крови у больных детей вызывают такие заболевания, как обструкция верхних дыхательных путей (стенозы гортани, острый стенозирующий ларинготрахеит), обструкция нижних дыхательных путей (бронхиальная астма, бронхиолиты и др.), диффузные альвеолярные повреждения (пневмония), острая гнойная деструкция легких, отек легких, повреждение легких (при травмах, ожогах дыхательных путей), врожденные и приобретенные нарушения целостности костно-хрящевого и мышечного каркаса грудной клетки и др.

Наши наблюдения и данные литературы показывают [Альес В.Ф. и соавт., 1998; Малышев В.Д., 1997; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000; Рябов Г.А., 1994 и др.], что пневмонии могут сопровождаться тяжелыми дыхательными расстройствами. Основными механизмами острой дыхательной недостаточности при пневмонии являются: нарушение альвеолярной вентиляции; ухудшение диффузии газов через альвелярно-капиллярную мембрану; изменения вентиляционно-перфузионных отношений. Эти три основные звена патогенеза дыхательной недостаточности могут комбинироваться, что определяет тяжесть гипоксемии и гиперкапнии, выраженность острого респираторного дистресс-синдрома, кислородного голодания тканей организма, нарушения кислотноосновного состояния и метаболизма тканей. Нарушения кровообращения в малом круге, токсикоз сопровождаются тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Бронхиолит характеризуется острой обструкцией мелких бронхов у грудных детей. Больные требуют иногда интенсивной терапии или реанимационных мероприятий. Обострения хронических заболеваний легких часто сопровождаются развитием дыхательной и сердечной недостаточности, что обусловливает необходимость лечения больных в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Наш опыт позволяет определить важнейшие принципы терапии неотложных состояний при бронхолегочной патологии у детей.

Основной задачей в лечении острого респираторного дистресс-синдрома является устранение различных форм гипоксических состояний. В их числе — кислородотерапия и респираторная поддержка, инфузионная поддержка для коррекции дефицита объема циркулирующей крови, назначение препаратов инотропного действия. Учитывая тяжесть состояния больных с острой дыхательной недостаточностью, с 1 -ых суток пребывания больных детей в отделении интенсивной терапии и реанимации назначают комплексную терапию, направленную на основные звенья патогенеза дыхательных расстройств.

Необходимым условием оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий является проведение мониторинга состояния функции жизненно важных органов и систем, который включает определение кислотно-основного состояния, уровня гемоглобина и гематокрита крови, артериального давления крови (систолического, диастолического, среднего), частоты сердечных сокращений, температуры тела, ЭКГ и эхокардиографического контроля, биохимических и иммунологических показателей. Ниже перечислены методы интенсивной терапии критических состояний у детей с заболеваниями легких.

При острой дыхательной недостаточности, обусловленной бронхиальной астмой, пневмонией, бронхиолитом и другими поражениями легких, интенсивная терапия включает поддержание свободной проходимости дыхательных путей, оксигенотерапию, медикаментозную терапию и, при необходимости, искусственную вентиляцию легких. Ингаляцию кислорода назначают через носовые катетеры или маску (содержание кислорода должно составлять не менее 30-40%). При нарастании дыхательной и сердечной недостаточности осуществляют кислородотерапию через интубационную трубку или проводят искусственную вентиляцию легких. Скорость потока 0₂1-2 л/мин, при необходимости ее можно увеличить до 3-4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСO₂, поэтому не следует повышать РаO₂ более 80-90 мм рт.ст. и Sa0₂ — более 92% [Еренков В.А., 1988; Греф Дж, 1997; Кукес В.Г., 2001].

Из лекарственных средств при острой дыхательной недостаточности используют препараты, обеспечивающие активную бронходилатацию [Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Кукес В.Г., 2001].

Основные воздействия различных симпатомиметиков представлены в таблице 22-1.

Таблица 22-1. 

По данным Ю.Б.Белоусова и соавт., симпатомиметики наиболее эффективны при бронхоспазме. Стимулируя β₂-адренорецепторы, они вызывают бронходилатацию. Эти препараты употребляют в форме дозированного аэрозоля с помощью ингаляторов, а также в форме раствора для ингаляций через небулайзеры. Применение селективных β₂-адреномиметиков (сальбутамола, тербуталина или альбутерола) снижает частоту нежелательных побочных эффектов [Гершвин М., 1984; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Греф Дж., 1997; Кукес В.Г., 2001].

Ингаляционные β₂-адреностимуляторы часто более эффективны и безопасны, чем препараты для парентерального введения. Селективные β₂-адреностимуляторы (сальбутамол и тербуталин) предпочтительнее, чем неселективные препараты.

Метилксантины (аминофиллин, теофиллин, эуфиллин) также используют при бронхиальной обструкции. Эти препараты ингибируют фосфо-диэстеразу и стабилизируют цАМФ, снижают концентрацию интрацел-люлярного кальция. Кроме того, аминофиллин блокирует аденозиновые рецепторы, подавляет эффекты простагландинов. Теофиллин и симпа-томиметики не являются антагонистами, поэтому при необходимости их можно применять одновременно [Еренков В.А., 1988; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Гулло А. и соавт.,1997; Греф Дж., 1997].

Ингаляционные растворы бронходилататоров широко используют для устранения бронхоспазма. В легких случаях для ингаляций через ультразвуковой ингалятор применяют раствор сальбутамола в дозе 2,5 мг/ 2,5 мл через 3-6 ч; при среднетяжелых формах — в дозе 5 мг/ 2,5 мл через 1-2 часа [Ражев С.В. и соавт., 1997]. Возможно применение венталина через небулайзер в дозе 0,9-1,2 мг/кг/ч.

При ингаляции сальбутамола бронходилатация наступает уже через 4-5 мин, возрастает к 20-ой минуте и достигает максимума через 40-60 мин; продолжительность эффекта составляет 4-5 ч. Побочные эффекты — тремор, головная боль, головокружение [Кукес В.Г., 2001; Энциклопедия лекарств, 2001].

Если вышеуказанные мероприятия не дают положительного эффекта, то начинают внутривенное капельное введение эуфиллина или аминофиллина. Эуфиллин (аминофиллин) содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина. Перед введением аминофиллина необходимо выяснить, принимал ли больной ранее теофиллин. Эуфиллин (аминофиллин) вводят в виде длительной внутривенной капельной инфузии со скоростью 0,9- 1,2 мг/кг/ч. Дозу аминофиллина подбирают так, чтобы уровень теофиллина в сыворотке составлял 10-20 мкг/мл. К побочным эффектам эуфиллина относятся головная боль, тахикардия, нарушения ритма сердца, артериальная гипотония, тремор, рвота и эпилептические припадки. При назначении аминофиллина в комбинации с (β₂-адреностимуляторами необходим постоянный мониторинг ЭКГ [Гулло А. и соавт.,1997; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Еренков В.А., 1988; Кукес В.Г., 2001; Ражев С.В. и соавт., 1997; Греф Дж., 1997; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000; Энциклопедия лекарств, 2001].

При развитии тяжелого токсикоза с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся гипотензией, а также при выраженном бронхоспазме назначают кортикостероиды. По данным литературы, механизм действия кортикостероидов при заболеваниях легких, сопровождающихся бронхоспазмом, тяжелым токсикозом с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, заключается:

• в торможении синтеза или высвобождения медиаторов воспаления;
• в потенцировании эффекта катехоламинов за счет усилении действия цАМФ;
• торможении М-холинергической стимуляции в связи со снижением количества и/или функциональной активности цАМФ у детей;
• в прямом действии на гладкие мышцы бронхов.

Таким образом, эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления в дыхательных путях и увеличением чувствительности к β-адренергическим средствам [Еренков В.А., 1988; Шамбах Х., 1988; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Греф Дж., 1997; Кукес В.Г, 2001; Энциклопедия лекарств, 2001].

Основным правилом кортикостероидной терапии является назначение с самого начала адекватных тяжести заболевания высоких доз препарата с последующим их снижением. Чем тяжелее токсикоз, астматический статус, сердечно-сосудистая недостаточность, тем больше показаний к немедленной терапии высокими дозами кортикостероидов [Папаян А.В., Цыбулькин Э.К., 1984; Шамбах X., 1988; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; ГуллоА. и соавт.,1997; ГрефДж., 1997; Малышев В.Д., 1997; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000]. Вводят метилпреднизолон в дозе 0,5— 1 мг/кг через каждые 6 ч перорально, внутривенно или внутримышечно в первый день, через каждые 12 ч — во второй день, затем по 1,0 мг/кг ежедневно, уменьшая до минимальной эффективной дозы [Рябов Г.А., 1994; Греф Дж., 1997]. Результативно внутривенное введение преднизолона в дозе 0,5-1 мг/кг каждые 6 ч в течение первых суток, через каждые 12 ч в течение следующих суток, затем 1,0 мг/кг/сут. Можно также внутривенно или внутримышечно вводить гидрокортизон в дозе 2-4 мг/кг каждые 3-6 ч (оптимальная суточная доза — 6-9 мг/кг) или бетаметазон в дозах 0,021-0,125 мг/кг (внутримышечно). Еслитерапия неэффективна, дозу препарата увеличивают. Частота введения этих препаратов — не реже 6 раз в сутки.

Астматический статус, по мнению ряда авторов, купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения [ЕренковВ.А., 1988; БелоусовЮ.Б. исоавт., 1993; МалышевВ.Д., 1997; Греф Дж., 1997; Кукес В.Г., 2001]. После выведения больного из астматического статуса дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25% каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день преднизолон перорально назначается в дозе, эквивалентной парентеральной, в каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают, вплоть до полной его отмены [Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Малышев В.Д., 1997; Греф Дж., 1997; Ражев С.В. и соавт., 1997]. По своей активности кортикостероиды неравноценны и их обычно сравнивают с гидрокортизоном или преднизолоном (см. гл. 19).