Следует отдельно выделить проблему лечения аритмий при хроническом легочном сердце. Частота выявлений нарушений ритма при суточном мониторировании ЭКГ у больных с хроническим легочным сердцем достигает 38-81% [Incalzi R.A. etal., 1999]. При этом большинство желудочковых аритмий бессимптомны. Можно предположить, что их генез обусловлен множеством факторов (гипертензия и аритмогенное свойство лекарств: дигиталиса, диуретиков, атропина, симпатомиметиков, эуфиллина, кортикостероидов ), что существенно затрудняет медикаментозное их лечение. У больных с хроническим легочным сердцем многие антиаритмические препараты отрицательно влияют на сократимость миокарда [Ye С., Rabinovitch М., 1992]. Менее благоприятные результаты, чем обычно, наблюдались при использовании таких препаратов, как хинидин и новокаинамид. Лидокаин не следует использовать у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью из-за его способности вызывать угнетение дыхательного центра; β-блокаторы противопоказаны этим больным в связи с их бронхоспастическим действием. Наиболее перспективными средствами для лечения наджелудочковых аритмий у этого контингента больных являются антагонисты кальция (см. далее).

При симптомах миокардиодистрофии и связанных с ней нарушениях сократительной функции сердца уже на стадии транзиторной легочной гипертензии целесообразно включать в комплексную терапию метаболические препараты: рибоксин 0,2 г 3-4 раза в день, при хорошей переносимости до 1,2 г в день в течение 4-х нед; калия оротат по 0,01-0,02 г/кг 3 раза в день 3-4 нед., за 1 ч до или через 4 ч после еды; панангин 1 др. или аспаркам 1 /2-1 табл. 3 раза в день; кокарбоксилазу по 0,1 г 1 раз в день внутримышечно или внутривенно повторными курсами.

Наряду с диуретиками, вазодилататоры являются вторым основным компонентом разгружающей терапии при декомпенсированном легочном сердце. Наиболее широкое распространение при лечении декомпенсированного легочного сердца получили нитраты, в основном, нитросорбид(изо-сорбида динитрат) [Ибадока. Г. Д., 1984; J.B. Hermilleretal., 1991].

В последнее время вернулись к активному использованию для лечения декомпенсированного легочного сердца молсидомина (корватон, сиднофарм). Молсидомин — препарат из группы сидонимов, обладает нитратоподобным вазодилатирующим действием. Под влиянием молсидомина уменьшается давление в легочной артерии и ударный объем, улучшается газовый состав и кислотно-щелочное состояние. Молсидомин снижает агрегацию тромбоцитов, стимулирует фибринолиз, повышает синтез простациклина. В отличие от нитратов толерантность к препарату не развивается, он эффективен при наличии толерантности к нитратам. Препарат используют для длительного приема внутрь (2-4 мг/сут).

Возможности лечения больных с легочным сердцем значительно повысились в связи с внедрением в практику ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Чаще используются каптоприл (капотен) и эналаприл. Помимо последних, есть другие препараты второго поколения, оказывающие пролонгированное действие. Они дают хороший гемодинамический эффект как в начале лечения, так и при длительном применении. Этим препаратам присуще не только вазодилатирующее, но и мочегонное действие, они снижают секрецию альдостерона. Их благоприятное действие связано с дилатацией периферических сосудов, улучшением гемодинамики малого круга кровообращения. За этот счет удается уменьшить резко выраженную дилатацию полостей сердца, снизить напряжение миокарда и потребность сердечной мышцы в кислороде. Эти препараты блокируют образование ангиотензина II, стимулируют выработку простагландина Е2, влияют на обмен брадикинина. Отмечено их хорошее сочетание с сердечными гликозидами и диуретиками, эффективность при рефрактерной форме декомпенсированного легочного сердца. Клинический опыт демонстрирует возможность эффективного применения этих препаратов в относительно низких дозах. Каптоприл назначают внутрь в возрастной дозировке, постепенно увеличивая ее (для детей старше 12 лет максимально 450 мг/сут), принимают за 1 ч до еды 3 раза в день. Эналаприл назначают вначале по 2,5 или 5 мг, в последующие дни увеличивают дозу до 20-40 мг на прием 1 раз в день [Агеев Ф.Т. и др., 1999].

Антагонисты кальция — относительно разнородная группа препаратов, из которых чаще используются верапамил (финоптин, изоптин) и нифедипин (коринфар, адалат). Способность снижать сосудистый тонус и расширять сосудистое русло, включая коронарные артерии, в наибольшей мере свойственна нифедипину, менее выражена у верапами-ла [Чазова И.Е., 2000; Rich S. et al., 1985; Мареев В.Ю. с соавт., 1990]. Последний препарат более отчетливо угнетает сократительную способность миокарда, снижает его потребности в кислороде. Верапамил не эффективен при декомпенсированном легочном сердце, а в некоторых случаях оказывает даже отрицательное действие. Нифедипин обладает небольшим диуретическим свойством. Сочетания адалата (нифедипин) и тиосульфата натрия эффективно у больных средней степени тяжести [Минаков Э.В., Чернов Ю.Н., Королькова О.М., 2000]. Определенные надежды связывают с антагонистами кальция второго поколения — фелодипин, исрадипин (ломир), никродипин, амплодипин [Беленков Ю.Н. и др., 1995]. От препаратов первого поколения они отличаются тем, что меньше влияют на ткань проводящей системы сердца (их отрицательное инотропное действие незначительно или отсутствует) и являются долгодействующими. Но опыта применения этих препаратов у детей в настоящее время нет.

Гипоксия и ацидоз, возникающие при хроническом легочном сердце, приводят к синдрому вторичной эритремии, гиперволемии и увеличению вязкости крови, что в свою очередь ведет к усугублению дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, перегрузке правого желудочка. Морфологические исследования выявили наличие у этих больных микротромбов в мелких сосудах малого круга кровообращения, повышение коагуляции и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, высокий гематокрит и увеличение содержания серотонина, что способствует сужению мелких легочных сосудов, повышению давления в системе легочной артерии с дальнейшей перегрузкой правых отделов сердца [Федорова Т.А., 1982; FusterV. etal., 1990]. В связи с этим целесообразно назначение антикоагулянтов. Рекомендуется терапия малыми дозами гепарина,что снижает частоту тромбоэмболических осложнений, улучшает вентиляционно-перфузионные соотношения в легких [Палеев Н.Р. и др., 1987].

Здесь можно выделить следующие эффекты действия гепарина: фибринолитический, муколитический, диуретический, антигипоксический, антиальдостероновый. Показано, что по мере нарастания легочной гипертензии повышается активность свертывающей системы крови, снижаются фибринолитическая активность и уровень эндогенного гепарина. Лечение гепарином проводят в стационаре. Назначают малые дозы -15.000-20.000 ЕД гепарина в сутки (по 5.000 ЕД 3-4 раза) подкожно в течение 10-14 дней, затем постепенно уменьшают суточную дозу до отмены препарата. Длительность лечения, таким образом, составляет не менее 3-4 нед. В общем комплексе лечения больных с декомпенсированным легочным сердцем применяют также анаболические гормоны, фолиевая кислота, АТФ, кокарбоксилаза, витамины В₁, В₂, В₆.

В заключение следует подчеркнуть, что лечение этих больных представляет собой одну из актуальных и наиболее сложных задач современной пульмонологии и кардиологии. Прогресс в методах лечения легочной и сердечной недостаточности и появление новых лекарственных препаратов, а также весьма эффективных средств воздействия позволяют у большинства больных добиться благоприятных результатов.

Литература

• Агеев Ф.Т., Константинова Е.В., Овчинников А.Г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — краеугольный камень лечения сердечной недостаточности.// Рус. мед. журн. — 1999. — №7(2). — С. 70-75.
• Арсеньев Ф.В., Школовой С.В. // Кардиология. — 1989, № 8. — С. 102-104.
• Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Самко А Н. и др. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией. // Кардиология. — 1995, №(7). — С. 9-13.
• Беленков Ю.Я., Агеев Ф.Т. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. // Рус. мед. журн. — 1999. -№7(2). С. 51-55.
• Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина. — 1995. — С. 448. Дегтярева С.А., Демихова О.В., Шмелев Е.И., Аношин В.В. Энам (Эналаприл) в лечении хронического легочного сердца. // Больница.- 1999. — № 6,7.
• Евдокимов В.Г., Варламов Н.Г., Попов А.Е. Возможность диагностики хронического легочного сердца по электрокардиографическим критериям. // Тер. Архив. — 1999. — № 7. — С. 51-54.
• Замотаев И.П. Легочно-сердечная недостаточность. — М., 1978.
• Ибадока. ГД. Особенности тактики лечения больных хроническим легочным сердцем нитратами и дигоксином. — Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1984. Меиманалиев Т.С., Алдашев А.А., Борбугулов У.М. и др. // Кардиология. — 1990. №1,- С. 42-45.
• Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. — М.: Медицина, 1973. — С. 264.
• Палеев Н.Р., Царькова Л.Н., Черейская Н.К., Урибе Э.Э. Принципы и методы лечения легочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях легких. // Кардиология. — 1987. — №11. — С. 50-55.
• Федорова Т.А. Микроциркуляция при хронических неспецифических заболеваниях легких и возможность коррекции ее нарушений. — Дис. … докт. мед. наук. — М., 1982.
• Федорова Т.Л. Хроническое легочное сердце / Хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. А.Г. Чучалина. — М., I998. — С. 192-216.
• Чкольник Михаил, Шейх А.Т., Буторов И.В., Фудулей Р.Ф. Хроническое легочное сердце (Актуальные вопросы лечения). Муниципальная клиническая больница № 5 г. Кишинева. — 2000 (Медлайн).
• Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. // РМЖ. — 2000. — Т. 8. — № 2.
• Яковлев В.А., Шишмарев Ю.Н., Куренкова И.Г. Современные методы диагностики и лечения легочного сердца. — М., 1990. — С. 35.
• Янушкевичус З.И., Чирейкин Л.В., Пранявичюс А. А. Дополнительно усиленная электрокардиограмма. -Л., 1990.
• Bardsley Р., Evcly R., Howard P. Hypoxic cor pulmonale. (A review) // Herz. — 1986. — p. 155- 68.
• Incalzi R.A., et al; Electrocardiographic signs of chronic cor pulmonale: A negative prognostic finding in chronic obstructive pulmonary disease. //Circulation. — 1999. -N3.
• Pulmonary circulation // Ed.A. Fishman. — USA. Philidelphia: Univ. Pensilvania press. -1990.-551 p.
• Pulmonary hypertension / Eds. E.K. Weir, J.T. Reeves. — USA, NY, Futura, 1984. — 442 p.
• Vender R. Chronic hypoxic pulmonary hypertension. Cell biology to pathophysiology. // Chest. — 1994. — 106. — p. 236-43.
• Ye C., Rabinovitch M. New developments in the pulmonary circulation in children. // Curr Opin Cardiol. — 1992. — 7. — p. 124-133.
• Yu C M., Sanderson J.E, Chan S., Yeung Y.P., Woo K.S. Right ventricular diagnostic dysfunction in heart failure. // Circulation. — 1996. — 93. — p. 1509-14.