Архив за месяц: Декабрь 2014

Материал и методы


Исследование было открытым, сравнительным, рандомизированным, длительностью 12 месяцев. На этапе активной терапии препараты назначались путем рандомизации (таблица случайных чисел) независимыми врачами. В последующем из числа этих больных для участия в исследовании отбирались пациенты, соответствующие следующим критериям: возраст от 18 до 70 лет; диагноз РДР по МКБ-10 (F32.1); наличие не менее 3 депрессивных эпизодов (включая текущий эпизод) за 2 последних года; тяжесть последней депрессии, в связи с которой назначена терапия ПАР или АМИ – не менее 17 баллов по первым 17 пунктам шкалы Гамильтона для оценки депрессивной симптоматики (ШГ) и 4 или более балла по Шкале Глобального Клинического Впечатления (ШГКВ); положительный эффект АМИ или ПАР в период купирующей терапии настоящего депрессивного эпизода (редукция суммарного балла ШГ не менее чем на 50% и балл по ШГКВ – не более 3 баллов). Читать далее

Сравнительная профилактическая эффективность пароксетина, флуоксетина, тианептина и амитриптилина при длительной терапии рекуррентного депрессивного расстройства с частыми рецидивами


Данное исследование было направлено на оценку эффективности и переносимости антидепрессантов нового поколения в сравнении с амитриптилином при рекуррентном депрессивном расстройстве с частыми рецидивами.

В открытом сравнительном исследовании участвовало 93 пациента (17 (18,2%) мужчин и 76 (81,8%) женщин, средний возраст 47,6±2,6 года) с диагнозом рекуррентного депрессивного расстройства по критериям МКБ-10 (умеренный или тяжелый депрессивный эпизод). Пароксетин, тианептин, флуоксетин и амитриптилин назначались рандомизировано на этапе купирующей терапии. В последующем пациенты, у которых терапия оказалась эффективной, включались в профилактический этап исследования и на протяжении 1 года продолжали прием препарата. Средняя доза пароксетина составляла 26,2±4,2 мг/сут, тианептина – 37,±1,2 мг/сут, флуоксетина -40 ±3,5 мг/сут, амитриптилина – 150±17,5 мг/сут. Оценка клинической эффективности производилась ежемесячно с использованием 3-балльной шкалы врачебной оценки, Шкалы Гамильтона для оценки выраженности депрессивной симптоматики, Шкалы Глобального Клинического впечатления, Шкалы оценки социального функционирования и Краткой шкалы качества жизни ВОЗ.

Читать далее

Обсуждение и литература на тему: «Атипичная депрессия: проблемы диагностики и терапии»


Следует отметить, что выделяя атипичную депрессию, исследователи основывались на различных комбинациях ее ведущих симптомов. Некоторые рассматривали атипичную депрессию как тревожный темперамент с реактивностью настроения, другие – как депрессию с инвертированной вегетативной симптоматикой и выраженной утомляемостью, третьи объединяли перечисленные симптомы, как это сделано в DSM-IV (Parker G. с соавт., 2002).

Читать далее

Фармакотерапия атипичной депресии


Терапия атипичной депрессии представляет большие трудности, и подходы к ее лечению имеют свои особенности по сравнению с принятыми при меланхолической депрессии. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) эффективны лишь у 40-50% больных с признаками атипичной депрессии (Robinson D. S. с соавт., 1973; Paykel Е. S. с соавт., 1994; Zisook В. с соавт., 1985; Liebowitz М. R. с соавт., 1988; Klein D.F., 1993). Из ТЦА наиболее изучен имипрамин. Так, в 16-недельном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 239 пациентов с симптомами большого депрессивного эпизода, у 25% больных имела место реактивность настроения, и один из следующих атипичных симптомов: гиперсомния, гиперфагия или увеличение веса тела. У больных с чертами атипичной депрессии имипрамин по эффективности был равен плацебо (Sotsky S. М., 1999).

Читать далее

Атипичная депрессия: проблемы диагностики и терапии


Настоящая статья основана на обзоре данных современной зарубежной и отечественной литературы, касающихся атипичной депрессии. До настоящего времени нет единого мнения о том, что следует называть атипичной депрессией, поэтому вопросы, касающиеся ее диагностической самостоятельности, вызывают полемику. Данные по распространенности атипичной депрессии и представления о вероятных механизмах патогенеза весьма разнородны, а подходы к терапии мало разработаны. Анализ имеющихся данных позволил авторам сделать вывод, что атипичная депрессия, по-видимому, не является самостоятельной диагностической категорией, а скорее, представляет собой симптомокомплекс (особый вариант депрессивного синдрома), развивающийся в рамках различных клинических форм аффективного расстройства. В статье представлен подробный обзор исследований эффективности различных антидепрессантов и других препаратов при лечении атипичной депрессии, а также описаны возможные подходы к ее диагностике и терапии.

Читать далее

Литература на тему: «Хронобиологическая модель развития депрессии и действия антидепрессантов»


Полное собрание литературы на тему: «Хронобиологическая модель развития депрессии и действия антидепрессантов»

Читать далее

Хронобиологическая модель развития депрессии и действия антидепрессантов


статья представляет собой обзор современных сведений по хронобиологической гипотезе депрессии и действию антидепрессантов. При депрессиях нарушается большинство биологических ритмов (температура телау уровни кортизола и других гормонов и др.), отмечается уплощение их амплитуды и замедление реакции на внешние стимулы времени (световыеу социальные и др.), происходит десинхронизация циркадианного ритма с циклом сон-бодрствование (фазовое опережение циркадианных ритмов), что сопровождается достаточно специфическими изменениями архитектуры сна, включая усиление представленности пародоксальной фазы в первых циклах сна и ослабление медленноволновой активности. При этом при депрессии происходит поломка центральных механизмов, регулирующих целостные процессы психофизиологической ритмики в организме, включая ультра, цирка- и инфрадианные ритмы. Триггером этого процесса может быть нарушение функции супрахиазматического ядра гипоталамуса или регуляции выработки мелатонина, основного синхронизатора биологических часов. В обзоре приводится сравнительный анализ хронобиологических свойств современных антидепрессантов и их влияние на архитектуру сна, рассматриваются другие терапевтические методы коррекции десинхроноза при депрессиях (фототерапия, депривация сна, стимуляция социальных водителей ритма и др.).

Читать далее

Заключение и литература на тему: Биологические механизмы рекуррентной депрессии и действия антидепрессантов


Моноаминовая, хронобиологическая и стрессовая теории развития депрессии получили наибольшее распространение, однако возможны и другие механизмы….

Читать далее

Хронобиологическая гипотеза


Доказано, что при депрессии нарушаются многие биологические ритмы. В частности, происходит снижение амплитуды выброса кортизола, тиреостимулирующего гормона, мелатонина, числа сердечных сокращений, температуры тела, серотонина и др. (Wehr Т. А., 1977; Kripke D.F. et al., 1978; Schultz H., Lung R., 1983; Duncan W.C., 1996). Заинтересованность серотонинергических механизмов в хронобиологическом механизме развития депрессии косвенно подтверждают высокая концентрация серотонина и высокая плотность 5-НТ2с-рецепторов в супрахиазматическом ядре (СХЯ).

Читать далее

Стресс, гипоталамо-гипофизарно-адреналовая ось и другие гормональные и нейротрофические факторы


Стрессовое воздействие воспринимается корой головного мозга и передается в гипоталамус, где вырабатывается кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH), стимулирующий гипофизарные рецепторы. Итогом этого процесса является секреция кортикотропина в плазму, стимуляция кортикотропиновых рецепторов в адреналовой области надпочечников и выброс кортизола в кровь. Воздействие на гипоталамические кортизоловые рецепторы по типу обратной связи приводит к снижению выработки CRH с целью поддержания гомеостаза (рис. 2).

Читать далее

Моноаминовая гипотеза


Норадренергическая и серотонинергическая системы являются одними из главных нейромедиаторных систем мозга и участвуют в формировании чувств, мышления и поведения. Антидепрессанты обычно блокируют обратный захват норадреналина (НА), серотонина (СЕР) и реже дофамина (ДА) пресинаптическими окончаниями, что сопровождается немедленным увеличением концентрации этих нейромедиаторов в синаптической щели и усилением их воздействия на постсинаптический нейрон. Читать далее

Генетические исследования


Сравнительные исследования по частоте конкордантности развития депрессии у монозиготных и дизиготных близнецов указывают на уровень наследуемости около 37 % (Sullivan Р. Е et al., 2000), что значительно ниже, чем наследуемость при биполярном аффективном расстройстве или шизофрении. Частично, предрасположенность к развитию депрессии связана с наследованием особых личностных невротических черт, однако, по-видимому, существуют и независимые наследуемые факторы, определяющие повышенный риск развития депрессии (Kendler К. S. et al., 2006). Значение наследственных факторов выше при тяжелых РД с ранним началом заболевания (Kendler К. S. et al., 1999).

Читать далее

Биологические механизмы рекуррентной депрессии и действия антидепрессантов


Статья представляет собой обзор последних научных данных в области биологических механизмов развития депрессии, включая относительно устоявшиеся гипотезы дефицита моноаминовых нейромедиаторов, а также стресс-диатезную и хронобиологическую модели. Эти и другие биологические гипотезы рассматриваются с позиции современных генетических, нейрохимическх и нейровизуализационных исследований, а также в связи с различными терапевтическими подходами.

Депрессия, по-видимому, не является однородным заболеванием и может быть вызвана разными причинами. В молодом возрасте существенную роль играют генетические факторы и ранние стрессовые воздействия, в зрелом и старшем возрасте большее значение приобретают хронический стресс, нарушения хронобиологических процессов и коморбидные соматические заболевания. Кроме того, при рекуррентном и хроническом течении депрессии отмечаются когнитивные расстройства, нарушается социальная адаптация и развиваются нейродегенеративные изменения. Учет всех этих факторов требует индивидуально ориентированного, комплексного терапевтического подхода.

Читать далее

Литература на тему: Современная терапия рекуррентного депрессивного расстройства: от научных исследований к клинической практике


Полное собрание литературы на тему: «Современная терапия рекуррентного депрессивного расстройства: от научных исследований к клинической практике».

Читать далее

Современная терапия рекуррентного депрессивного расстройства: от научных исследований к клинической практике


В настоящей статье излагаются современные представления о терапии рекуррентного депрессивного расстройства (РДР). Рассматривается широкий круг вопросов, включающий закономерности течения депрессии, подходы к купирующей и профилактической терапии РДР, обосновывается необходимость достижения полноценной ремиссии. На основании данных современной литературы приводятся сведения об эффективности и переносимости антидепрессантов на разных этапах терапии, даются практические рекомендации по лечению и профилактике рецидивов РДР.

Читать далее

Содержание по теме: Терапия аффективных расстройств


Обсуждение и литература по теме: «Сравнительная эффективность длительной терапии инъекционным пролонгированным рисперидоном и пероральным оланзапином у пациентов с шизофренией и шизоаффективным расстройством (открытое рандомизированное исследование)»


Результаты настоящего сравнительного длительного исследования продемонстрировали, что оба антипсихотика обеспечивают эффективный контроль над психотическими расстройствами, включая позитивные и негативные симптомы, а также положительно влияют на социальное функционирование в 4 основных областях: «социально полезная деятельность», «отношения с близкими», «самообслуживание», «беспокоящее и агрессивное поведение». Читать далее

Анализ побочных эффектов


Сравнительный анализ переносимости пролонгированного рисперидона и оланзапина выявил в целом некоторые ожидаемые различия в спектре побочных эффектов.

Читать далее