ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ


Общие реакции повреждения нервной клетки

Нарушения деятельности нервной системы могут быть обусловлены наследственными нарушениями обмена веществ, врожденными дефектами развития нервной системы, патогенным действием химических и физических факторов, расстройствами мозгового кровообращения, аутоиммунными процессами, инфекциями, неопластическими образованиями, нарушениями питания, т.е. теми же факторами, которые вызывают расстройства деятельности других органов и систем. Вместе с тем ответ нервной системы на повреждение, вызванное действием указанных факторов, так же как и механизмы компенсации нарушенных функций, иначе говоря, патогенез болезней нервной системы, имеет множество особенностей, которые определяются свойствами физиологии и морфологии нервной системы.

В строгом смысле слова всякое повреждение нервной системы, вызывающее гибель нейронов, приводит к необратимым последствиям, поскольку нервные клетки взрослого человека утрачивают способность к делению.

Тяжесть таких последствий определяется тем, в какой мере деятельность утраченных нейронов может быть компенсирована другими, неповрежденными нейронами, способными образовать новые синаптические связи взамен утраченных. Способность нервной системы к реорганизации синаптических связей получила название пластичности. Она особенно выражена в случае частичной денервации, когда сохранившиеся неповрежденные аксоны образуют новые веточки, разрастающиеся по направлению к денерви-рованным участкам.

Перерезка аксона нервной клетки прерывает внутриаксоналъный, направленный от тела клетки к периферии — ортоградный — аксоплазматический транспорт субклеточных частиц, в том числе митохондрий и синаптических везикул, а также транспорт ферментов, синтезируемых в теле нервной клетки. В результате происходит дегенерация аксонных терминал ей и гибель той части аксона, которая расположена дистальнее места перерезки.

Аксонотомия прерывает поступление веществ из окончаний аксона в тело нервной клетки — ретроградный транспорт. Это приводит к существенным изменениям метаболизма нейрона, которые называются ретроградной дегенерацией и которые не обязательно приводят к гибели нейрона, но способствуют восстановлению утраченного аксона. Объем тела нервной клетки увеличивается. Ядро набухает и смещается к периферии. Происходит распад вещества Ниссля (хроматолиз). связанный с усилением синтеза белка, необходимого для восстановления погибшего отрезка аксона. Если по тем или иным причинам регенерации и ре иннервации не происходит, наступает атрофия и гибель клеток.

В некоторых клетках перерезка аксона не вызывает хроматолиза. Так, таламические нейроны после перерезки аксонов быстро дегенерируют. Хроматолиз сильнее выражен у молодых животных, но регенерации аксонов у них часто не происходит, и нейроны погибают. У взрослых животных вероятность регенерации выше.

Нейроны, отростки которых не выходят за пределы ЦНС, отвечают на перерезку аксонов хроматолизом, но затем либо дегенерируют, либо остаются в состоянии сильной атрофии, возможно потому, что не могут восстановить своих синаптических связей.

Синаптические контакты не только опосредуют передачу сигналов, но и осуществляют трофическое взаимодействие между нейронами. Нервные клетки, лишенные синаптических связей, сморщиваются и дегенерируют. Поэтому гибель какой-либо одной популяции нейронов приводит к появлению дегенеративных изменений в популяции денервированных нейронов — к так называемой транснейрональной дегенерации.

Гибель центральных нейронов вызывает специфическую реакцию глиальных клеток мозга (астроцитов, олигодендроцитов, микроглии, эпендимных клеток). Некоторые из этих клеток обнаруживают фагоцитарную активность. поглощают продукты распада нейронов, нейтрализуют токсические продукты распада, способствуя тем самым заживлению. Вместе с тем астроцитарные клетки отвечают на повреждение сильной пролиферацией, которая приводит к образованию в месте травмы глиального рубца, препятствующего регенерации аксонов.

Перерезка периферического нерва сопровождается дегенерацией дистальных отрезков составляющих его нервных волокон — чувствительных и двигательных — так называемой вторичной, или уоллеровской, дегенерацией. Цитоплазма аксона набухает и распадается на множество отдельных капелек. Частички аксона и миелина поглощаются макрофагами и пролиферирующими шванновскими клетками. Пролиферация шванновских клеток на месте погибшего аксона приводит к образованию своеобразного рукава, который служит далее путем, направляющим регенерирующий аксон к его прежним клеткам-мишеням. Полная гибель периферических отрезков аксонов завершается в течение 7 — 8 сут.

Если тела погибших нейронов сохраняют жизнеспособность, аксоны могут регенерировать. Регенерация начинается уже в течение первых суток после травмы, когда культи проксимальных отрезков перерезанных волокон начинают врастать в «каналы», образованные на месте погибших аксонов пролиферирующими шванновскими клетками. Эти каналы направляют регенерирующие аксоны к их прежним клеткам-мишеням, к тому же сами шванновские клетки продуцируют вещества — факторы роста, способствующие регенерации.

Скорость регенерации колеблется от 2 до 4 мм/сут. Если проксимальный отрезок чувствительного нейрона врастает в канал, образованный на месте двигательного аксона, восстановленный аксон не функционирует и соответствующая нервная клетка погибает.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.