Нарушения функций мочевого пузыря. 

Мочевой пузырь и уретра иннервируются симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервами. Симпатические волокна берут начало в верхних поясничных сегментах, идут в составе гипогастрального нерва и иннервируют преимущественно основание пузыря и проксимальную уретру. Парасимпатические нервные волокна из II —IV крестцовых сегментов подходят к мочевому пузырю в составе тазовых нервов и иннервируют гладкую мышцу его тела (m. detrusor), шейку пузыря и уретру. Образованный поперечнополосатой мускулатурой наружный сфинктер уретры получает соматическую иннервацию через срамной нерв и находится под произвольным контролем. Тела соответствующих мотонейронов расположены в верхних крестцовых сегментах.

Периодическое опорожнение мочевого пузыря может осуществляться рефлекторно с помощью одних только сегментарных механизмов спинного мозга, как это происходит в норме у детей раннего возраста. По мере созревания нервной системы главным центром регуляции становятся нейроны передней части моста, активность которых контролируется преимущественно лобной корой больших полушарий головного мозга.

Растяжение стенки пузыря возбуждает заложенные в ней механорецепторы. Соответствующая импульсация поступает по висцеральным афферентам в крестцовые сегменты спинного мозга и по восходящим путям в ствол мозга. Нисходящие сигналы из центра опорожнения мочевого пузыря в мосте активируют преганглионарные парасимпатические нейроны сегментов S₂—S₄, которые затем возбуждают постганглионарные нейроны в стенке пузыря. Гладкая мускулатура тела пузыря сокращается, внутренний сфинктер раскрывается. Одновременно расслабляется наружный произвольный сфинктер пузыря, что является результатом торможения иннервирующих его крестцовых мотонейронов. Симпатические пузырные волокна не управляют мочеиспусканием, но контролируют сосудистый тонус и запирают внутренний сфинктер во время полового акта.

Нарушения нервной регуляции опорожнения мочевого пузыря возникают в связи с повреждениями афферентного, центрального или эфферентного звеньев, управляющих его опорожнением рефлексов.

Повреждение афферентных нервных волокон прерывает поступление в мозг сигналов о наполнении пузыря и делает рефлекторное опорожнение пузыря невозможным. Моча переполняет пузырь, давление внутри него растет, и когда оно преодолевает сопротивление сфинктеров, небольшое количество мочи выделяется из уретры — возникает недержание мочи. Стенка пузыря постепенно истончается, тонус детрузорной мышцы падает. Формируется атоничный пузырь, содержащий большое количество остаточной мочи. Повреждения афферентных пузырных волокон возникают, например, при нейросифилисе («спинная сухотка») и при травмах спинного мозга.

Двустороннее повреждение корковых путей, контролирующих рефлекторные центры опорожнения мочевого пузыря, приводит к тому, что теряется способность управлять началом опорожнения пузыря, хотя и сохраняется ощущение его наполнения. Формируется незаторможенный нейрогенный пузырь —недержание мочи. Незаторможенный пузырь обнаруживают не только при повреждении лобной коры больших полушарий, но и ствола головного мозга или базальных ганглиев. Он может быть, в частности, одним из первых симптомов болезни Паркинсона.

Изоляция спинномозговых центров опорожнения пузыря от надсегментарных центров в результате травмы спинного мозга выше крестцовых сегментов приводит сначала к параличу пузыря. Если при этом сами крестцовые сегменты остаются неповрежденными, рефлекторное непроизвольное опорожнение пузыря начинает восстанавливаться через несколько недель после травмы. После восстановления рефлекса возбудимость спинномозговых нейронов начинает расти — феномен гиперрефлексии спинальных рефлекторных дуг, утративших связь с высшими центрами. В результате опорожнение мочевого пузыря происходит чаше, чем в норме, уже при небольшом его наполнении. К тому же рефлекс опорожнения может быть вызван раздражением необычных рефлексогенных зон, например, пощипыванием верхней части бедра. Нарушается также деятельность сфинктеров, что вызывает частичное недержание мочи.

Нарушения нервной регуляции желудочно-кишечного тракта. 

Секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта управляются энтеральной нервной системой, расположенной внутри стенки кишечника, а также парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы. Эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва иннервируют желудок, тонкий кишечник, слепую кишку, восходящую толстую и поперечно-ободочную кишки. Остальную часть толстого кишечника иннервируют парасимпатические преганглионарные нервные волокна из сакрального отдела спинного мозга.

Преганглионарные парасимпатические волокна образуют синаптические контакты с нейронами интрамурального сплетения или оканчиваются непосредственно на гладкомышечных клетках желудочно-кишечного тракта. Парасимпатические волокна стимулируют моторику и секрецию желез желудочно-кишечного тракта.

Постганглионарные симпатические эфферентные волокна желудочно-кишечного тракта берут начало в грудных пара вертебральных ганглиях, в целиакальном, верхнем и нижнем мезентериальных ганглиях. Возбуждение симпатических волокон тормозит моторику, но повышает тонус гладкомышечных сфинктеров желудочно-кишечного тракта, ограничивает секрецию слизистых желез и повышает тонус сосудов кишечника. Симпатические влияния осуществляются главным образом через нейроны интрамуральных сплетений.

Атония желудочно-кишечного тракта обнаруживается при разного рода висцеральных нейропатиях, в частности при диабетических нейропатиях. Преходящая атония желудка и кишечника в результате угнетения активности нейронов блуждающего нерва возникает часто после разного рода оперативных вмешательств.

Вегетативная нервная система регулирует тонус внутреннего анального сфинктера, участвуя таким образом в управлении дефекацией — опорожнением кишечника. Опорожнение кишечника — это рефлекс, который осуществляется с помощью нейронов крестцовых сегментов спинного мозга. Растяжение прямой кишки каловыми массами возбуждает соответствующие рецепторы, что стимулирует активность крестцовых преганглионарных парасимпатических нейронов и моторику всего толстого кишечника.

Афферентные сигналы о наполнении прямой кишки поступают также в кору головного мозга, которая контролирует активность соматических крестцовых мотонейронов, иннервирующих наружный произвольный анальный сфинктер. Лица с повреждениями спинного мозга выше сакральных сегментов не способны к произвольному управлению тонусом наружного сфинктера и имеют спастический вариант дефекации. Повреждение сегментов S₂-S₄ приводит к вялой дефекации и атонии сфинктеров. Несмотря на то что внутренние механизмы перистальтики сохраняются, самопроизвольное опорожнение кишечника становится невозможным.

Нарушение нервной регуляции потоотделения.

Повреждения периферических нервов, содержащих постганглионарные симпатические нервные волокна, или повреждение белых соединительных веточек, содержащих преганглионарные симпатические волокна, приводит к прекращению потоотделения (ангидрозу) в соответствующих областях кожи. При этом паралич секреции потовых желез сочетается с исчезновением кожных вазомоторных и пиломоторных рефлексов. Ангидроз наблюдается иногда при сирингомиелии, если патологический процесс образования кист в центральном канале спинного мозга вызывает гибель преганглионарных симпатических нейронов в боковых рогах спинного мозга.

Усиленное потоотделение (гипергидроз) может проявляться в виде местной аномалии (гипергидроз ладоней, лица во время еды, особенно если пища сдобрена пряностями). Гипергидроз может быть симптомом каузалгии — специального болевого синдрома, возникающего при повреждениях периферических нервов. Церебральные повреждения, приводящие к гемиплегии, могут сопровождаться избыточным потоотделением на парализованной стороне тела.

Нарушения потоотделения сопровождают травмы спинного мозга. При этом тотчас после травмы потоотделение отсутствует в тех частях тела, которые иннервируются из сегментов, расположенных ниже места травмы, а после восстановления спинальных рефлексов в отсутствие надсегментарного контроля в тех же участках тела потоотделение усиливается — возникает гипергидроз. В это время обильное потоотделение может быть вызвано раздражением кожи парализованных областей или раздражением висцеральных афферентов, например растяжением мочевого пузыря.

Нарушения вегетативной иннервации глаза. 

Вегетативная нервная система управляет мышцами оптической системы глаза: мышцей, изменяющей диаметр зрачка; мышцей, изменяющей кривизну хрусталика; мышцей, поднимающей веко. Последствия нарушений вегетативной регуляции этих функций представлены в табл. 13.1.

Повреждение симпатических волокон, иннервирующих лицо, приводит к появлению синдрома Горнера, который характеризуется ипсилатеральным миозом, птозом, энофтальмом (западением глазного яблока), расширением сосудов и ангидрозом лишенной симпатической иннервации части лица.

13.3. Нарушения вегетативной регуляции глаза

Управляемая структура	Парасимпатикус		Симпатикус
	Активизация	Паралич	Активизация	Паралич
Зрачок (мышца, сокращающая зрачок)	Сокращение зрачка	Расширение зрачка в результате преобладания симпатической активности	Расслабление	Сокращение зрачка в результате преобладания парасимпатической активности
Хрусталик (цилиарная мышца)	Аккомодация	Отсутствие аккомодации	Эффект не выражен	Эффект не выражен
Мышца, поднимающая верхнее веко			Нормальное открытие глазной щели	Птоз
Слезные железы	Слезоотделение	Сухость роговицы	Эффект не выражен	Эффект не выражен

Синдром Горнера возникает чаще всего при опухолях или других болезнях верхушки левого или правого легкого, если патологический процесс в легком повреждает идущие прямо над верхушкой легкого преганглионарные симпатические волокна, берущие начало в первом грудном сегменте спинного мозга. Другой причиной синдрома может быть патология плечевого сплетения.

Расстройства симпатической и парасимпатической иннервации глаза выявляют при нейросифилисе в форме «зрачка Аргайла — Робертсона». Такой зрачок сужен и не реагирует на свет, но сохраняет способность к аккомодации. Причиной расстройств, вероятнее всего, являются повреждения среднего мозга.