Нарушения функций центральной нервной системы при изменениях электролитного состава крови

Сравнительно частыми нарушениями электролитного состава крови являются гипер- и гипонатриемии, а их наиболее тяжелыми последствиями — неконтролируемые изменения объема мозга.

Гипернатриемия.

Нарушение возникает в результате потери гипотонической жидкости или (иногда) в результате избыточного приема соли. Неврологические симптомы — беспокойство, раздражительность, спутанность сознания — возникают в том случае, когда уровень натрия в крови превышает 150 ммоль/л. Увеличение содержания натрия до 180 ммоль/л вызывает судороги, кому и может привести к смерти. Наиболее чувствительны к гипернатриемии старики и дети. В основе расстройств лежит дегидратация нервных клеток, вызванная перемещением воды из клеток во внеклеточное гиперосмолярное пространство.

Мозг обладает рядом специальных механизмов компенсации гиперосмолярных состояний, к которым относится усиленное поглощение клетками мозга неорганических ионов натрия, калия, хлора, а также синтез органических осмотически активных веществ, называемых идиогенными осмолями (глутамата, глютамина, мочевины, таурина, инозитола и др.).

Действие этих механизмов задерживает потерю воды клетками.

Гипонатриемия.

Данное нарушение развивается при значительных потерях натрия, вызванных болезнями желудочно-кишечного тракта, обильным потоотделением, недостаточностью надпочечников или болезнями почек. Неврологические расстройства, вызываемые гипонатриемией, обнаруживаются при снижении содержания натрия в сыворотке до 120— 125 ммоль/л. Более значительные снижения содержания натрия приводят к ступору, генерализованным судорогам и к коме. В основе нарушений лежит отек мозга, связанное с ним повышение внутричерепного давления и нарушения мозгового кровотока. К специальным механизмам компенсации относится быстрая потеря клетками мозга натрия, хлора и калия, позже, особенно при хронических гипоосмотических состояниях, — потеря органических осмолей: глутамата, креатина, таурина, инозитола, глютамина и др.

Гипокальциемия.

Содержание кальция в спинномозговой жидкости поддерживается на постоянном уровне (0,5 — 0,75 ммоль/л), независимо от изменений содержания Са в крови. Кальций выполняет важные функции в нервной системе. Он оказывает влияние на возбудимость мембраны нервных клеток, стабилизирует мембрану и поддерживает избирательность мембранной проницаемости. Кальций участвует также в высвобождении и обратном захвате нейропередатчиков, в аксональном транспорте и в других процессах.

Изменения деятельности нервной системы при гипокальциемии возникают тогда, когда концентрация ионов кальция в крови снижается до 1,5 — 1,75 ммоль/л, что бывает при почечной недостаточности, гипопаратирео-идизме, недостатке витамина D и другой патологии. Гипокальциемия вызывает нарушения деятельности периферической и центральной нервной системы. К периферическим расстройствам относятся парестезии, повышенная возбудимость двигательных нервов, к центральным — высокая раздражительность, психозы, судороги, бред, ступор, а в ряде случаев — кома.

Гиперкальциемия.

Увеличение содержания кальция в крови более 4,5 ммоль/л вызывает летаргию, спутанность сознания, ступор и кому. Судороги возникают сравнительно редко.

Нарушения функций нервной системы при недостаточности других органов

Болезни почек.

Нарушения функций нервной системы являются ранними признаками почечной недостаточности. К ним относятся: потеря ориентировки, сонливость, расстройства сна, ступор и кома. В патогенезе уремической энцефалопатии играют роль многие факторы, в том числе изменения концентрации ионов натрия, калия, кальция, хлора, ионов водорода, фосфатов и изменения осмоляльности крови. Существенную роль отводят увеличению содержания в крови органических кислот и фенолов, которые угнетают функцию многих ферментов, участвующих в клеточном дыхании и в метаболизме аминокислот.

Изменения функций центральной нервной системы могут возникать также в связи с увеличением содержания в крови паратиреоидного гормона (вторичный гиперпаратиреоидизм при почечной недостаточности) и с происходящим при этом увеличением содержания кальция в мозге.

Болезни печени.

Печеночная недостаточность приводит к тяжелым неврологическим расстройствам — печеночной энцефалопатии. Клиническими проявлениями энцефалопатии являются снижение интеллекта, расстройства сознания, кома.

В патогенезе печеночной энцефалопатии существенную роль играют токсические вещества, образующиеся в кишечнике, которые в норме обезвреживаются в печени, а в условиях печеночной недостаточности попадают в мозг. Одними из главных токсинов являются аммиак и ионы аммония. Существует прямая зависимость между тяжестью энцефалопатии и содержанием аммиака в крови. Значительное патогенное действие на мозг оказывают так называемые «фальшивые нейротрансмиттерьт» — образующиеся в кишечнике вешества, которые, попадая в мозг, конкурируют там с истинными медиаторами, нарушая нормальное взаимодействие между нейронами. К фальшивым трансмиттерам относятся, в частности, октопамин и фенилэтаноламин.

Недостаточность печени приводит к увеличению содержания в крови ароматических аминокислот — предшественников нейромедиаторов — фенилаланина и тирозина. Проникая в мозг в избыточном количестве, эти аминокислоты нарушают нормальный синтез медиаторов, что также расстраивает межнейрональное взаимодействие.

Повреждения мозга, вызываемые нарушениями мозгового кровотока

Нарушения мозгового кровотока — наиболее частая причина неврологических расстройств у взрослых. Такие нарушения возникают либо в связи с расстройствами системного кровообращения, тогда они имеют глобальный характер, либо в связи с нарушениями сосудов мозга, тогда это местные нарушения. Причиной глобальных нарушений мозгового кровотока может стать также отек мозга.

В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне (50— 60 мл/мин/100 г массы) независимо от колебаний среднего артериального давления в пределах от 45 до 170 мм рт. ст. Это обусловлено особыми свойствами мозговых сосудов, тонус которых очень быстро изменяется в соответствии с изменениями трансмурального давления.

Подъем артериального давления увеличивает, тогда как падение давления понижает тонус сосудов мозга. Глобальные изменения мозгового кровотока возникают поэтому либо при сильном снижении артериального давления (ниже 45 мм рт. ст), либо при отеке мозга. Тяжесть возникающего при этом ишемического повреждения мозга определяется степенью уменьшения мозгового кровотока и его продол жительностью. Ткани мозга сохраняют жизнеспособность при снижении кровотока до 1/3 нормального (до 15 — 20 мл/мин/100 г массы) в течение 30 — 60 мин и только после этого возникают необратимые изменения в мозге.

У больных, переживших глобальные эпизодические тяжелые нарушения мозгового кровообращения, могут обнаруживаться различные неврологические симптомы: амнезия, корковая слепота, атаксия и другие признаки локальных повреждений мозга. Локальные повреждения обусловлены различной чувствительностью клеток мозга к гипоксии, особенностями анатомии сосудистой сети мозга и индивидуальными особенностями пострадавшего. Наибольшей чувствительностью к ишемии обладают пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны III, IV и V слоев новой коры головного мозга.

Региональные (местные) нарушения мозгового кровотока могут быть обусловлены:

• повреждениями стенок мозговых сосудов;
• нарушениями системы свертывания крови.

В обоих случаях создаются условия, способствующие внутрисосудистому тромбообразованию или внутримозговым кровотечениям (геморрагиям). Нарушения стенок мозговых сосудов могут быть врожденными (врожденные аневризмы) и приобретенными. Обычной причиной приобретенных повреждений относительно крупных сосудов мозга является атеросклероз. Атеросклеротические изменения возникают чаще всего в начальном отделе внутренней сонной артерии, во внутримозговых сегментах позвоночных артерий, в средней части основной артерии, в начальном сегменте средней мозговой артерии. Атеросклеротическим изменениям подвержены так называемые перфорирующие артерии (диаметром около 250 мкм), которые отходят от крупных мозговых сосудов.

Наиболее частая причина повреждений относительно мелких сосудов мозга — хроническая артериальная гипертензия. Она приводит к замещению гладких мышц артериол (сосудов с наружным диаметром около 50 мкм) коллагеном и к образованию микроаневризм, средний диаметр которых составляет 200 мкм, хотя диаметр отдельных может достигать 2 мм. Разрывы небольших аневризм обычно приводят к относительно небольшим кровотечениям, крупных аневризм — к массивным внутримозговым кровотечениям.

Множественные, мелкие петехиальные кровотечения возникают обычно при болезнях крови (лейкозах), иммунных расстройствах, связанных с демиелинизацией (остром геморрагическом энцефаломиелите), при жировой эмболии, различных инфекциях, связанных с повреждением эндотелия мозговых сосудов (риккетсиозы) или с повреждением эритроцитов (малярия), при отравлениях мышьяком, терапевтическом применении антикоагулянтов.

Региональная ишемия редко бывает полной ввиду богатой сети анастомозов в сосудистой системе мозга. Существование анастомозов обусловливает возможность восстановления кровоснабжения пораженных участков мозга и вместе с тем предопределяет важную роль реперфузионного повреждения в механизмах ишемических расстройств мозга.