Первая фаза реакции биосистемы на воздействие лечебного фактора происходит на клеточном уровне. Генетически обусловленным откликом организма на воздействие лечебного фактора является активация деятельности молекулярных структур. Повышение активности молекулярных структур клеточных систем переводит клетку в активное состояние, что, в свою очередь, ведет к расходованию АТФ. По мере расходования аденозинтрифосфата включаются генетические механизмы, направленные на поддержание необходимого уровня АТФ в клетке. Такие меры нужны для того, чтобы предохранить клетку от состояния «энергетического банкрота». Напомним, что энергия, хранимая в химических связях молекулы АТФ, необходима клетке для обеспечения всех физических и химических процессов. Механизмы гомеостатической регуляции на этом этапе заключаются в запуске процессов гликолиза из наличных клеточных запасов глюкозы, что и приводит к восстановлению потерянной энергии. По мере увеличения количества синтезируемых молекул АТФ происходит изменение ряда физико-химических параметров клеточных систем, в том числе изменяется и мембранный потенциал клеток. К этому моменту запасы АТФ и субстрата для его окислительного фосфорилирования в клетке исчерпываются, и клеточная система переходит в состояние торможения. Физиологический смысл торможения заключается не только в переводе системы на низкорасходный уровень материальных и энергетических трат, оно также нужно и для того, чтобы произвести ряд биохимических процессов для восстановления энергопотерь предыдущего периода возбуждения. Состояние относительного покоя биосистемы соответствует основным требованиям текущего момента — необходимости восстановления энергетических ресурсов клеток.

Заметим, что механизмы восстановительного типа реализуются клеточными структурами исключительно в период относительного покоя — торможения биосистемы. Эти периоды соответствуют трофотропному состоянию вегетативной нервной системы. Этимологически слово «трофотропный» означает «склонный питать». Поэтому любые тормозные механизмы мы должны рассматривать еще и в этом аспекте.

Изменение энергетического заряда клеток (и энергопотенциала клеточных мембран) выводит систему ответных реакций организма на надклеточный уровень посредством подключения центральной нервной системы (ЦНС). В качестве посредника в этом процессе выступает рецепторный аппарат периферической нервной системы. Вовлечение ЦНС, главным образом надсегментарного отдела ВНС, означает выход реакции биосистемы на системный уровень, на котором и происходят основные адаптивные реакции.

Следующим этапом биоэнергетической реакции (при условии продолжающегося влияния стрессора на структуры организма) является очередная фаза возбуждения биосистемы. Отличием этой фазы активации от предыдущей является ее новое качество: процессом подготовки этой фазы управляют центральные отделы ВНС с вовлечением органов эндокринной системы. Меняются и субстраты окислительного фосфорилирования: в энергопластических реакциях синтеза АТФ используются жирные кислоты, утилизация которых невозможна без подключения эндокринных органов, вовлекаемых в реакции биосистемы через один из исполнительных органов центральных отделов вегетативной нервной системы — гипоталамус.

Обеспеченный в процессе подготовительной трофотропной фазы положительный энергетический баланс является гарантом повторной реакции возбуждения, протекающей с более выраженным акцентом реагирования систем организма, так как для ее реализации вовлекается уже не сообщество клеток, подвергнутых воздействию лечебного фактора (факторов), а весь комплекс органов и систем адаптационного ответа [Френкель И. Д., Зубкова С. М., 1987; Гаркави Л. X., 1998; Малиновский Е. Л., 2010].

При условии продолжающегося воздействия на биосистему существует вероятность наступления неблагополучной фазы ответной реакции в виде торможения биосистемы. Этот процесс является закономерным итогом субтотального исчерпывания энергетических запасов клетки. Причем энергодефицитное состояние этой фазы торможения способно «вычерпать» и «аварийный запас» энергии, необходимый для энергопродукции

АТФ из последнего субстрата окисления — сукцината (янтарной кислоты). На биохимическом и клиническом уровне это состояние соответствует стрессу по гипоэнергетическому типу (по Е. Л. Малиновскому, 2010), а в интерпретации Г. Селье — деструктивной форме стресса.

Возможна и наихудшая модель биохимической реакции, возникающая при исходно неблагополучном состоянии центральных отделов ВНС, заключающаяся в абсолютном превалировании эрготропной активности и, соответственно, подавлении трофотропного звена деятельности ВНС. В этом случае клеточные системы будут находиться в состоянии бесконечной траты энергетических ресурсов клеток и запасов субстратов окисления.

Исчерпывание запасов энергии и субстратов окисления при продолжающемся возбуждении эрготропной зоны центральных отделов ВНС способно привести к процессам повреждающего типа за счет привлечения в качестве субстрата окисления белков и нуклеиновых кислот. Такая биохимическая модель на клиническом уровне отражает стресс переактивации. По Г. Селье, это также будет являться деструктивной фазой стресса (дистрессом). Следует заметить, что стресс переактивации по мере истощения вовлекаемых субстратов окисления и снижения функциональной активности органов периферического уровня адаптационного реагирования оканчивается стрессом гипоэнергетического типа.

Клинически нередко можно наблюдать депрессивные состояния, перманентные ОРЗ или же «внезапное» появление тяжелых заболеваний на фоне относительного благополучия, особенно у сверхдеятельных людей. Такие состояния и отражают переход к гипоэнергетическому типу стресса вследствие ненормативного перерасхода энергетических ресурсов, что нередко оканчивается развитием дистрофии органов.

Последняя фаза с рассмотренными типами стрессовых реакций биохимического и энергетического уровня и является критической в развитии отрицательных реакций при проведении различных лечебных процедур [Френкель И. Д., Зубкова С. М., 1987].

Следует подчеркнуть, что неконтролируемо завышенное (в шкале относительных координат адаптационной деятельности организма) лечебное воздействие способно привести к фазе запредельного торможения биосистемы. Длительность такого торможения, по некоторым оценкам, достигает нескольких недель [Малиновский Е. Л., 2010].