Активация систем организма в шкале эрготропной направленности выявлена при проведении коррекции флексионного паттерна сфенобазилярного синхондроза, коррекции намета мозжечка на уровне его передних прикреплений (диафрагмы турецкого седла), при проведении специфических трастовых техник на шейном и грудном отделах позвоночника.

Деятельность регуляторных систем тормозного (трофотропного) типа выявлена при выполнении следующих лечебных техник: CV₄, при комплексном расслаблении и уравновешивании мембран взаимного натяжения, при проведении фасциальной коррекции крестца (при строго дозированной тракции), в процессе выполнения дренажных краниальных техник, при коррекции компрессии сфенобазилярного синхондроза, коррекции копчика, освобождении большого затылочного отверстия, при технике торможения вегетативных ганглиев [Малиновский Е. Л., Новосельцев С. В., Ивашкевич Л. А., 2011].

Заметим, что указанные техники помимо иллюстрации рассматриваемого принципа могут также выступать в качестве коррекционных при условии заранее известных параметров адаптационного (в том числе, вегетативного) состояния. Результативность лечебных воздействий в конечном итоге определяется направленностью и силой адаптационных реакций. Качественные аспекты результатов лечебных манипуляций предусматривают три основных типа:

• положительный исход — достигается не только за счет реализации правильно избранной тактики лечения (набора остеопатических техник), но также и за счет оптимального соотношения силы (и продолжительности) лечебных воздействий, с одной стороны, и состояния адаптационных систем — с другой;
• отсутствие положительных сдвигов — при условии курабельности заболеваний отсутствие положительной динамики может означать недостаточную силу лечебного (лечебных) воздействия;
• негативная реакция — обусловлена, как правило, избыточной силой лечебного фактора либо комплекса нескольких (двух и более) лечебных факторов и последующим истощением резервов адаптации; также следует указать и на то, что истощение адаптационных резервов (с последующей инактивацией адаптационных систем) может быть вызвано совокупным воздействием лечебного (лечебных) и других стрессовых факторов, наиболее значимыми из которых являются средовые факторы (магнитные бури, значительные погодные и температурные изменения).

Различная результативность лечения определяется в конечном итоге различными аспектами состояния адаптационных систем организма. В соответствии с направлением разворачивания стресса выделяется эустресс, обозначаемый как стресс «конструктивный», вследствие которого состояние всех систем организма и общее самочувствие человека улучшается.

Стресс «деструктивного» типа рассматривается как дистресс. Различие между этими двумя типами стресса заключается в их стадийности. При эустрессе организм остается в стадии тревоги или же в начальной части фазы сопротивления. При стрессе деструктивного типа (дистрессе) в результате воздействия стрессового фактора адаптационные системы организма пребывают в фазе истощения.

Г. Селье обращает также внимание на то, что при эустрессе задействуется поверхностная адаптационная энергия. Поверхностная адаптационная энергия доступна немедленно, по первому требованию организма. Существует также глубокая адаптационная энергия, сохраняющаяся в виде резерва. Когда человек часто попадает в стадию истощения, сопутствующую дистрессу, включается этот резерв, который частично растрачивается на ликвидацию данного дистресса. Полное истощение резервной энергии влечет за собой наступление старости и смерть [Селье Г., 1992].

Интерпретируя понятия поверхностной и глубокой адаптационной энергии в соответствии с современными представлениями, следует уточнить, что материальным представителем поверхностной энергии адаптации служат внутриклеточные субстраты окислительного фосфорилирования: глюкоза, жирные кислоты, сукцинат (янтарная кислота) и имеющиеся запасы (резервы) АТФ. Материальным представителем глубокой адаптационной энергии являются липопротеиды, протеины, фосфолипиды, формирующие саму структуру органов и тканей. В процессе воздействия стрессора повышается расходование этих субстратов для восстановления внутриклеточной энергии (АТФ), необходимой для продолжения активной деятельности структур организма и, соответственно, обеспечения ответных реакций на действие стрессоров.

Изъятие на насущные энергетические нужды при продолжающемся стрессе молекулярных соединений структурного позиционирования влечет развитие дегенеративно-дистрофических процессов. Структурная дистрофия в конечном итоге приводит к функциональной депрессии органов. Вполне естественно, что дистрофия органа, тем более приобретающая постоянный характер при хроническом дистрессе, способна понизить его адаптивность и в целом адаптационное состояние функциональной системы, в которую входит пораженный орган (органы) [Руководство по реабилитации лиц, подвергшихся стрессорным нагрузкам, 2004].

Пагубность для органов и систем организма последствий деструктивного стресса (дистресса, по Г. Селье), обозначаемого в современной литературе как «стресс», состоит в развитии на всех структурных уровнях организации биосистемы дезорганизации и дистрофии вплоть до прямого повреждения клеточных структур различных органов.

Классические данные негативного влияния стресса на организм отражены в так называемой триаде Селье, заключающейся в стимуляции коры надпочечников, атрофии тимико-лимфатического аппарата и регистрации изъязвлений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Эти данные дополняются следующими негативными изменениями, полученными при экспериментальных исследованиях действия стресса на различные структурные уровни и системы организма:

• развитие количественных и качественных дистрофических изменений в ядрах гипоталамуса [Писарев В. Б., 1982];
• наличие дистрофических изменений в узловатых ганглиях блуждающего нерва, звездчатом симпатическом узле, верхнем шейном узле за счет катаболизма белков уровня компенсаторной фазы адаптации [Португалов В. В., Гонча-рук В. В., 1981];
• нарушение микроциркуляции в сосудах головного мозга с наибольшей выраженностью в области артериоловенуляр-ных анастомозов и посткапиллярных венул ретикулярной формации среднего мозга; также отмечено повышение гид-рофобности мембран клеток головного мозга, снижение соотношения холестерина к продуктам перекисного окисления липидов (ПОЛ), нарушение упорядоченности липидных молекул и молекул синаптических мембран и транспорта нейромедиаторов [Федоров Б. М., 1990];
• снижение активности половой системы [Семагин В. Н., Зухарь А. В., Куликов М. А., 1988];
• на клеточном уровне отмечено торможение митозов при адаптационном уровне, соответствующем фазе тревоги [Тимошин С. С., 1983];
• нарушения различной степени со стороны миокарда: наличие депрессии сократительной функции сердца за счет повреждения мембран кардиомиоцитов [Кузнецов В. И., Голубев Л. Ю., Салтыкова В. А., Меерсон Ф. 3., 1991], дистрофия миокардиоцитов, зафиксированная на основе уменьшения массы предсердий на 30% [Малышев В. В., Каткова Л. С., Лифантьева В. И., Дворецкая Т. П., 1956], замедление скорости восстановления потенциала покоя в 2,5 раза [Ясинский Л. А., Малышев В. В., Меерсон Ф. 3., 1990].

Эффективность адаптации, ее устойчивость к различным по силе и продолжительности стрессовым факторам определяется функциональным резервом адаптации. Функциональный резерв адаптации определяется функциональной состоятельностью ее основных звеньев:

•  на клеточном уровне: наличием энергетических запасов клетки (сохраняемых в химических связях молекулы АТФ);
•  на центральном регуляторном уровне: гармоничностью соотношения эрготропной и трофотропной регуляторных зон;
•  на уровне исполнительных органов: их исходным функциональным статусом, определяющим состоятельность в процессе активной деятельности.

В данном аспекте следует также указать на прямую связь между общей адаптивностью и адаптационным, функциональным и структурным статусом отдельных органов. Органы, формирующие целостную биосистему, не обладают одинаковой добротностью по перечисленным параметрам. В силу различных генетических, фенотипических, конституциональных факторов отдельные органы имеют отклонения в своей функциональной деятельности. Общая система регуляции, представленная вегетативной нервной системой и общим пулом биоэнергии макроорганизма, нивелирует «несоответствия» отдельных органов требованиям соподчиненных органов, а также организма в целом.

Потери энергии на микро- и макроуровнях, обусловленные деструктивными формами стресса, приводят к блокировке корректирующих программ, что немедленно реализуется в виде «появления» болезненных или дискомфортных симптомов со стороны страдающего органа. Такая блокировка может быть временной — когда адаптационная система обладает достаточным запасом энергетических резервов и субстратов для ее восстановления в относительно краткие сроки, или же длительной (перманентной) при отсутствии необходимых резервов, обеспечивающих добротность адаптации.

В биологическом аспекте эта ситуация обусловливает развитие стресса деструктивного типа. На клиническом уровне деструктивный тип стресса способен привести к разнообразным заболеваниям. По утверждениям К. Pelletier, не менее 90% заболеваний в той или иной степени связаны с деструктивным стрессом (дистрессом). Следует признать, что к числу стрессоров, ведущих к подобным нарушениям, относятся и ятрогенные воздействия.

Для более полного понимания процессов, происходящих в организме в течение воздействия на его адаптационные системы различных стрессоров, к которым относятся, как мы уже установили, и все лечебные факторы, необходимо рассмотреть стадийные процессы на уровне клеточной энергетики. Механизм развития основных реакций в биосистеме на основе биоэнергетических взаимодействий носит циклический характер, определяемый прежде всего особенностями энергетического обмена в клетке.