Дискогенная радикулопатия
Клинически дискогенная радикулопатия проявлялась постепенным подострым развитием корешковой боли в ноге в отсутствие боли в пояснице. Боль усиливалась в положении сидя, при напряжении, кашле. Отмечалось снижение силы мышц, гипотрофия, парестезии в зоне иннервации пораженного нерва. Движения в позвоночнике значительно ограничены. Примерами синдрома дискогенной радикулопатии могут служить следующие наблюдения.
Клиническое наблюдение 1. Пациентка А., 17 лет, поступила в клинику 19.05.2010. С 2008 года у нее периодически появлялась боль в пояснице. Тогда же была впервые выполнена МРТ поясничного отдела позвоночника (рис. 122). В момент сильной боли самостоятельно принимала «Найз», что на короткое время уменьшало болевые ощущения. В анамнезе перелом копчика в детстве. 19.05.2010 возникла острая боль в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией в ягодицу и правую нижнюю конечность по заднему краю бедра, задненаружной поверхности голени до наружного края стопы.
Неврологический статус. АД 120/70 мм рт. ст., пульс 76 уд./мин. Черепные нервы в норме. Глубокие рефлексы с нижних конечностей сохранены. Чувствительность снижена по задней поверхности пятки и наружному краю стопы. Ослаблено подошвенное сгибание I пальца, гипотония икроножной мышцы справа, ахиллов рефлекс снижен. Симптом Ласега положительный. Патологических и менингеальных знаков нет.
Мануальное (остеопатическое) обследование. При осмотре стоя отмечается латерофлексия в поясничном отделе вправо. В положении лежа на спине определяется удлинение левой нижней конечности, наружная ротация левой стопы, задняя ротация правой подвздошной кости, трансляция СI-позвонка влево. В положении лежа на животе выявлены флексионные функциональные блоки в ПДС ThIII-Th|V, Th|v-Thv, Thv-ThV| на фоне усиленного грудного кифоза; торсия крестца вправо по левой косой оси; функциональная блокада фасетки LV — S| слева, болезненность при ее пальпации.
После обследования пациентке проведено мануальное (остеопатическое) лечение в количестве трех процедур с интервалом в 7 дней. Лечение включало декомпрессию правого крестцово-подвздошного сустава, коррекцию торсии крестца, освобождение фасетки LV-SI слева, мягкотканное лечение поясничной области, коррекцию СI, технику компрессии IV желудочка.
В результате лечения боль полностью регрессировала, в неврологическом статусе отмечалось увеличение силы сгибателя I пальца, повышение тонуса икроножной мышцы справа. При повторном мануальном (остеопатическом) обследовании отмечалось уменьшение правой латерофлексии, улучшение подвижности в грудных и поясничных ПДС. Сохранялась небольшая трансляция С, влево.
Таким образом, у данной пациентки ведущим звеном патогенеза болевого синдрома в поясничном отделе явилась соматическая дисфункция крестца в виде торсии вправо по левой оси, которая вызвала ротацию основания крестца вправо и наклон его влево. Адаптативно по отношению к крестцу возникла латерофлексия поясничного отдела вправо, что привело к ущемлению грыжи диска Lv — SI. Коррекция положения крестца привела к восстановлению биомеханики поясничного региона и быстрому клиническому улучшению.
Клиническое наблюдение 2. Пациент С., 47 лет, поступил в клинику 08.04.2010. Пациент обратился с жалобами на боль в поясничном отделе позвоночника, постоянную боль в правом бедре, по передней поверхности колена и внутренней поверхности голени. Впервые боль в пояснице возникла в 1977 году после спортивной травмы (падение на правый седалищный бугор). Из анамнеза известно, что позднее пациент перенес еще одну спортивную травму — VII ребра справа в 1980, аппендэктомию в 1983, резекцию желудка в 1986 году. Из хронических заболеваний — пиелонефрит, гипертоническая болезнь. Лечился массажем, принимал НПВП без значимого эффекта, со слов пациента.
Неврологический осмотр. АД 150/100 мм рт. ст., пульс 81 уд./мин. Черепные нервы: спонтанный горизонтальный нистагм, отклонение язычка. Снижен коленный рефлекс справа. Отмечаются парестезии. Чувствительность снижена по передней поверхности колена. Сила снижена в четырехглавой и приводящих мышцах бедра. Патологических и менингеальных знаков нет. Координация не нарушена. Симптом Ласега отрицательный с двух сторон.
Мануальное (остеопатическое) обследование. В положении стоя обращает на себя внимание опора на левую ногу, поворот корпуса влево, напряжение ахиллова сухожилия и мышц голени слева, гипотония левой ягодичной мышцы. Задняя верхняя подвздошная ость и гребень подвздошной кости справа выше, чем слева. В положении лежа на спине определяются: укорочение левой нижней конечности более 1 см, задняя ротация левой подвздошной кости; расстояние между пупком и передней верхней подвздошной остью справа уменьшено по сравнению с левым; выраженное ограничение левого крестцово-подвздошного сочленения; смещение правой лонной ветви кверху и кзади; компрессия С0-СI сочленения. В положении лежа на животе: болезненная пальпация LIv— и LV позвонков, определяется ригидность тканей на уровне LI — LII, LlI-LIII, ThV-ThvI, ThvI—ThVII, напряжение правой квадратной мышцы поясницы.
Данные MPT-исследования представлены на рис. 123.
После обследования пациенту проведено мануальное (остеопатическое) лечение в количестве восьми процедур с интервалом в 7 дней. Лечение включало коррекцию верхнего смещения правой подвздошной кости, задневерхнего смещения правой лонной ветви, фасциальную коррекцию рубца от аппендэкто-мии, коррекцию фасеточных суставов LI -LII, LII-LIII, Thv-ThV|, ThVI—ThvII с целью разгрузки LIV-LV ПДС, фасциальное освобождение крестца, фасеток Lv—SI тракцию dura mater через крестец, связочно-суставное уравновешивание поясничного отдела позвоночника, декомпрессию С0-С|, затылочно-крестцовое уравновешивание, технику компрессии IV желудочка.
Диффузные протрузии межпозвоночных дисков LI — LII, LV-SI без существенных компрессионных эффектов. Дорсальные медианно-парамедианные грыжи межпозвоночных дисков LII-LIII, LIII-LIV, LIv-Lv до 4,5 мм на всех уровнях, все грыжи распространяются в корешковые отверстия и частично стенозируют их, корешки и передние отделы дурального мешка компримированы. Грыжи частично прикрыты остеофитами. Позвоночный канал на уровне LII—LIV вторично сужен (сагиттальный размер 5-8 мм), наибольшая степень стеноза на уровне L|v-Lv. Выражена фиброзно-жировая дегенерация тел позвонков. Крупные краевые костные разрастания на уровне LII—LIv.
Данный пациент интересен тем, что большинство соматических дисфункций имело правостороннюю локализацию. Пусковым моментом заболевания, предположительно, явилась спортивная травма, в результате которой возникло верхнее смещение правой подвздошной кости с блокадой правого крестцово-подвздошного сочленения. Позднее компенсаторно возникли последующие дисфункции костей таза и поясничных ПДС. Многолетние локальные перегрузки поясничных ПДС, подтвержденные
MPT-симптомами фиброзно-жировой дегенерации тел позвонков, по-видимому, привели к возникновению множественных грыж дисков. В результате длительной тотальной механической дезадаптации развивались дегенеративно-дистрофические изменения, которые стали причиной вторичного стеноза позвоночного канала на уровне LII—LIV. Итогом развития заболевания стала клинически выразившаяся радикулопатия корешка LIv. Вместе с тем MPT-картина указывала на наличие подобных грыж на уровне LII—LIII, LIII—LIV, что не находило отражения в неврологическом статусе. Коррекция выявленных дисфункций крестца, таза и фасеток LIV—LV привела к стойкому клиническому улучшению и оптимизации биомеханики поясничного региона. Однако в связи со стажем заболевания лечение заняло 8 недель.