Хирургические болезни печени


Основные синдромы болезней печени

К основным синдромам, которые характерны для определенных заболеваний печени, относятся: желтуха, холемия. портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, синдром печеночно-почечной недостаточности.

Желтуха является результатом накопления в крови больного избытка желчных пигментов — билирубина и продуктов его обмена. Раньше всего желтушная окрашенность тканей выявляется на склерах глаз, нижней поверхности языка, нёбе.

При нарушении функции печени повышение содержания билирубина в крови может развиться в результате:

  1. повышенной нагрузки печени пигментом;
  2. нарушения процесса активного транспорта билирубина в микросомы;
  3. дефектов, возникающих в процессах связывания билирубина;
  4. нарушения секреции желчи. Обычно в развитии желтухи имеет место одновременное нарушение нескольких механизмов.

Различают три формы желтухи:

  • механическую, или обструкционную (постпеченочную);
  • паренхиматозную, или печеночно-клеточную (печеночную);
  • гемолитическую (препеченочную).

Механическая желтуха развивается в результате нарушения оттока желчи из печени в связи с механической закупоркой различных отделов билиарного тракта. В зависимости от этиологических факторов холестаз, способствующий накоплению в крови прямого (связанного) билирубина с развитием желтушной окрашенности кожных покровов и склер, может быть внепеченочным (поражение головки поджелудочной железы, большого дуоденального сосочка, холедохолитиаз) и внутрипеченочным (холестатические формы вирусного гепатита, первичного билиарного цирроза печени, опухоли внутрипеченочных желчных протоков).

Паренхиматозная желтуха обусловлена нарушением оттока прямого (связанного) билирубина из печеночных клеток в желчные ходы в результате повреждения самих печеночных клеток. При этом развивается недостаточность или прекращается выделение билирубина эпителием пораженных печеночных клеток при сохранении билирубинобразования в ретикулоэндотелиальной ткани печени. Печеночно-клеточная желтуха появляется только при диффузных и не возникает при очаговых поражениях печени.

Гемолитическая желтуха развивается при образовании большого количества непрямого (свободного) билирубина в крови. В этом случае в крови появляется гораздо больше свободного билирубина, чем может усвоить здоровая печень. Избыточное образование билирубина в крови является следствием усиленного распада (гемолиза) эритроцитов.

Дифференциальную диагностику желтух можно провести по данным изменения пигментного обмена (табл. 2).

Таблица 2.

Изменение пигментного обмена при различных формах желтух
Характер желтухи Кровь Кал Моча
билирубин прямой билирубин непрямой стеркобилин уробилин
Гемолитическая нормален повышен повышен повышен
Механическая повышен нормален отсутствует отсутствует
Паренхиматозная повышен повышен нормален различен

Холемия.

Под термином «холемия» следует понимать развитие состояния интоксикации организма желчными кислотами. Токсическое действие желчные кислоты оказывают главным образом на сердечно-сосудистую и нервную системы, а также на кровь. У больных с холемией отмечаются выраженная брадикардия, снижение артериального давления, кожный зуд.

Накопление желчных кислот в крови больного приводит к повышению осмотической устойчивости красных кровяных телец, поверхностного натяжения плазмы и к появлению коагулопатического синдрома. При холемии снижается свертываемость крови по большинству тестов (по времени свертываемости крови, рекальцификации, протромбину, активности фибриназы и др.). Одновременно отмечается повышение антикоагулянтной активности крови.

Портальная гипертензия — повышение давления в воротной вене — частое следствие тяжелых заболеваний печени и прямой результат затруднения оттока крови по воротной вене. Нарушение тока крови по воротной вене при заболеваниях печени связано с механическим препятствием, локализующимся в самой печени, и, прежде всего, диффузным развитием фиброзной ткани по ходу разветвления воротной вены в месте ее вхождения в ткань печени воспалительным или опухолевым процессом.

Повышение давления в системе воротной вены способствует выхождению жидкой части крови через тонкие стенки мелких сосудов брыжейки, кишечника и других органов и скапливанию ее в брюшной полости — образованию асцита.

Схема анастомозов воротной вены при циррозе печени

Рис. 63. Схема анастомозов воротной вены при циррозе печени:
1 — верхняя полая вена;
2 — непарная вена;
3 — полунепарная вена;
4 — пищеводное сплетение;
5 — печень;
6 — венечная вена желудка;
7 — воротная вена;
8 — селезеночная вена;
9 — нижняя брыжеечная вена;
10 — верхняя брыжеечная вена;
11 — почечная вена;
12 — семенная вена;
13 — подчревная вена;
14 — срединная геморроидальная вена;
15 — передняя грудная вена;
16 — верхняя надчревная вена;
17 — поверхностная надчревная вена;
18 — нижняя надчревная вена;
19 — околопупочные вены;
20 — гастросупраренальный анастомоз

Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается, если при портальной гипертензии развиваются сосудистые анастомозы, по которым кровь уходит из воротной вены, минуя печень (рис.63). При развитии портальной гипертензии усиливается движение крови между воротной веной и полыми венами через:

  1. пупочную вену, облитерированную в норме и восстанавливающую свой просвет в условиях портальной гипертензии,
  2. вены желудка и пищевода,
  3. геморроидальные вены.

Развитие коллатерального пути оттока крови от воротной вены через вены брюшной стенки приводит к значительному расширению последних, что обусловливает появление на передней брюшной стенке, особенно в области пупка, характерного венозного скопления — «головы Медузы».

Усиление оттока крови через вены желудка приводит к расширению вен в стенке пищевода, что нередко является источником внутреннего пищеводного кровотечения. Развитие коллатерального кровообращения через геморроидальные вены приводит к их расширению — появляется клиническая картина геморроя. Гепатолиенальный синдром. Заболевание печени нередко сопровождается увеличением размеров как самой печени, так и селезенки.

К увеличению печени приводит развитие в ней опухолевого процесса, эхинококка, абсцесса. При гепатите и других диффузных заболеваниях печени изменение размеров печени обусловлено:

  1. гиперемией, отеком и экссудацией;
  2. инфильтрацией ткани печени жиром, белком;
  3. мелкоклеточной инфильтрацией;
  4. гипертрофией и новообразованием печеночных клеток; 5) пролиферацией и гиперплазией мезенхимальных элементов, в том числе купферовых клеток; 6) разрастанием соединительной ткани.

Увеличению селезенки способствует затруднение тока крови по воротной вене и повышение в ней давления, что сопровождается застоем крови в селезеночной вене. Помимо этого к увеличению селезенки при заболеваниях печени приводят гиперплазия и гипертрофия ретикулоэндотелиальных элементов, к которым относятся эндотелий синусов и макрофаги пульпы селезенки, и размножение соединительной ткани, а также развитие в селезенке клеточных инфильтратов, накопление белкового экссудата, реакция со стороны сосудов селезенки.

Гепаторенальный синдром.

Между печенью и почками — двумя важными «фильтрами» организма — существуют тесные взаимоотношения как в нормальных, так и в патологических состояниях организма.

В хирургической практике печеночно-почечный синдром приходится наблюдать при следующих заболеваниях и травмах:

  1. После закрытых острых травм печени.
  2. При острых гепатитах в результате отравления гепатотоксическими ядами (барбитураты, четыреххлористый углерод, хлороформ и др.).
  3. При острых и хронических заболеваниях печени и желчных путей (холецистит, гепатит, ангиохолит, механическая непроходимость желчных протоков и др.).
  4. При переливании несовместимой по групповой принадлежности крови.
  5. При множественных опухолевых метастазах в печень.

Печеночно-почечный синдром может развиваться у больных с механической желтухой после операций на печени и желчных путях.