Она становится таковой, лишь вступая в связь с другой вещью, лишь вступая с ней во взаимодействие. Учитывая же осуществление диалектического закона противодействия, каузальную связь следует понимать как отношение вещей. Диалектика требует исходить из положения о том, что в рамках такого отношения вещей причина не равна действию. А это значит, что одна причина может привести к разным следствиям, а одно и тоже следствие может быть порождено разными причинами. Уточнение в этот принципиально важный вопрос вносит положение о том, что в рамках одного качества причинно-следственных отношений могут быть неоднозначные количественные градации. Иными словами, применительно к миру физических явлений вариабельность следствия при одной причине (и наоборот) есть лишь количественная вариабельность при сохранности (тождестве) качества, т. е. сути отношения вещей. А сущность связи отражает специфичность причинно-следственных отношений. Следовательно, в мире физических явлений причинно-следственная связь всегда завершается специфическим действием.
Вопрос о специфичности причинно-следственных отношений (в философском его рассмотрении) в мире биологических явлений значительно сложней и к настоящему времени находится в стадии научного разрешения. Применительно к стоящей перед нами задаче речь идет о специфичности болезненной симптоматики, психопатологических расстройств по отношению к вызвавшим их патогенным факторам. В психиатрии еще труднее, чем в общей медицине, установить специфичность болезненных расстройств в рамках конкретных каузальных рядов. Здесь постоянно сталкиваемся с тем, что одни и те же синдромы возникают в связи с разными причинами, и один и тот же комплекс патогенных факторов при взаимодействии с организмом, его ЦНС может разрешиться различными клиническими состояниями. В отличие от каузальных связей в мире физических явлений, где вариабельность действия разнится лишь количественно и наблюдается при сохранении качества, т. е. специфичности, в мире биологических, в частности — психопатологических явлений происходит как бы качественная вариация следствия по отношению к причине, т. е. утрата специфичности следствия (симптоматики по отношению к патогенным влияниям) в рамках этиологического взаимодействия.
Для понимания этого мнимого противоречия с диалектикой следует вновь обратиться к классическому определению Гегеля о том, что причинность в живом — это реактивное взаимодействие. Именно изменением состояния реактивных систем организма может быть объяснено ослабление и даже утрата специфики следствия в каузальных взаимодействиях в мире биологических явлений. В рамках этиологических взаимосвязей при психических заболеваниях речь идет, стало быть, об изменении функционального состояния головного мозга, ВНД больного. Так, тон звукового генератора обычной (средней) силы при оптимальном состоянии ВНД у данного субъекта вызовет натуральное восприятие этого звука; при катастрофическом ослаблении внутреннего торможения и при чрезмерной реактивности раздражительного процесса у него (но еще без вмешательства запредельности) — явление гиперестезии; при начальных явлениях охранительного торможения — сначала приведет к количественному извращению условнорефлекторной деятельности, а при нарастании запредельного торможения — сначала к качественному извращению нервного реагирования (ультрапарадоксальной фазе) на этот звук, а с момента формирования патологической инертности возбуждения и больного пункта в коре — к возникновению иллюзии или галлюцинаторного образа.
Если анализировать все это с позиций формальной логики («здравого смысла»), то можно сделать вывод о том, что поскольку во всех этих пяти случаях имело место воздействие одного и того же тона звукового генератора на одно и то же лицо, а следствия были качественно различными, то специфичность действия по отношению к причине утрачена. Однако каузальный анализ всех этих пяти ситуаций с позиций диалектико-материалистической теории причинности показывает, что при постоянстве и однозначности раздражителя всякий раз качественно иное функциональное состояние (реактивных систем организма) головного мозга, давало и иной результат такого взаимодействия. Образно говоря, хотя физически это был один человек, с точки зрения нервно-психической это был уже другой человек, а точнее — это были пять различных индивидов и по всем законам диалектики пять различных результатов взаимодействия с пятью разными (в нервно-психическом отношении) лицами означают наличие специфичности в этом ряду причинно-следственных отношений.
Гораздо труднее пока объяснить факт ослабления специфичности или полную неспецифичность таких глобальных психотических сдвигов, как картины экзогенного типа реакций. Например, аментивный синдром может в идентичном виде возникнуть под влиянием как гриппозной, так и гноеродной или иной инфекции, в чем уже видна утрата специфичности следствия в рядах каузальной зависимости. Для объяснения этого интересного феномена уже значительно раньше был привлечен механизм защитного запредельного торможения [Сметанников П. Г., 1968]. Если экстраполировать этот анализ на все другие картины экзогенного типа реакций, то можно заключить, что всякий раз, когда «на сцену» выходит какая-то глобальная общепатологическая реакция типа запредельного торможения, она в значительной степени ослабляет либо полностью нивелирует качественные особенности следствия, т. е. здесь — специфику психопатологической симптоматики. «Действие этиологического фактора, — писал О. В. Кербиков, — преобразуется, видоизменяется реактивными системами организма. В процессе взаимодействия влияние причинного фактора может быть настолько видоизменено, что его специфичность оказывается частично или полностью устраненной» .
Это показывает, что говорить о полной специфичности психопатологической симптоматики, видимо, пока преждевременно. Однако каузальный анализ этиологических зависимостей в рамках теории причинности делает необходимой такую оценку во взаимоотношениях между компонентами единого комплекса патогенных факторов и возникшей психопатологической симптоматикой в каждом конкретном случае. Поэтому применительно к такой задаче можно оперировать понятием специфичности симптоматики в ограниченных рамках конкретного случая, соотнося психопатологическую структуру и ее элементы в динамике психотического приступа с компонентами комплекса патогенных факторов. В таком случае, если в картине состоянии доминирует маломасштабный бред обыденных отношений, а в «недрах» патогенного комплекса налицо патологический климактерий, то именно на его счет правомерно относить такой бред; соответственно при доминировании в статусе вербального галлюциноза в виде диалога в третьем лице о больном и при наличии среди патогенных факторов хронической алкогольной интоксикации — относить этот галлюциноз на счет алкоголизма и т. д.
Труднее решить вопрос о природе аментивного или же делириозного этапа психоза, так как такие синдромы (экзогенного типа реакций), как уже указывалось, неспецифичны. Однако установка на связь этой симптоматики лишь с патогенными факторами данного комплекса дает возможность в группе вредностей выявить инфекцию, с которой предпочтительно и можно будет связать психические расстройства, так как мало вероятно, чтобы в одном интегральном комплексе наблюдалось несколько инфекций; как правило, она одна. Вопрос конкретного каузального анализа может быть решен и так, однако такого рода специфичность — по правилу предпочтительности (но не исключительности!) — может приниматься только как условная.
У больного П-го принцип условной специфичности психопатологической симптоматики в процессе каузального анализа этиологических зависимостей обнаруживается достаточно убедительно. Так, психические расстройства у него возникли в непосредственной связи с актуальной психотравматизацией и в картине его переживаний (сенситивного бреда отношения) отражается содержание психической травмы, что свойственно реактивным психозам. Менее очевидной оказывается здесь связь галлюциноза с патогенными факторами, так как он может возникать в связи с различной (а не только алкогольной) интоксикацией, с органическим поражением ЦНС и другими вредностями. Однако у П-го в этиологическое взаимодействие включены лишь два патогенных фактора и галлюциноз тяготеет здесь к алкогольной интоксикации тем более, чем он имеет характер диалога о больном в третьем лице, а это свойственно алкогольным галлюцинозам. И хотя здесь нет полной специфичности следствия — психопатологической симптоматики, но по отношению членов каузальной связи эту симптоматику можно определенно связать с имеющимися патогенными факторами.
В целом следует признать, что во всех случаях заболеваний мы оперируем понятием лишь свойственности, характерности симптоматики для соответствующих компонентов интегрального патогенного комплекса и о специфичности ее можно говорить лишь условно. И, тем не менее, использование принципа условной специфичности психопатологической симптоматики в процессе каузального анализа этиологических зависимостей у конкретных больных оказывается продуктивным, так как в этой специфичности (пусть и условной) определенно выявляются причинно-следственные отношения между симптоматикой и патогенными факторами.
Таким образом, все приведенные факты и соображения убедительно показывают неадекватность для решения проблем этиологии в психиатрии как традиционного монокаузализма, так и кондиционализма. Эти факты и их строгий теоретический анализ доказывают, что в этиологии психических заболеваний принимает участие ряд патогенных факторов, которые, однако, взаимодействуют с организмом не по отдельности, а как взаимоспаянное интегративное единство, дающее новый результат по сравнению с простой линейной их суммацией. Характерной особенностью этиологии психических заболеваний является возможность перестройки соотношения этиологических факторов между собой с последовательным выходом на первый план то одного, то другого из них на разных стадиях болезни. Именно это приводит к перераспределению удельного веса различной симптоматики в рамках единого состояния, т. е. к видоизменению клинической картины, что ярко проявилось у больного II-го.
Наконец, необходимо иметь в виду, что все эти внешние и внутренние факторы сами по себе еще не являются этиологией, так как не содержат в себе собственно патогенного начала. Последнее они приобретают лишь при воздействии на определенные, а именно — в онто- и филогенезе наиболее ослабленные уязвимые мозговые структуры, т. е. запуская свои собственные патогенетические механизма. Именно таким путем (т. е. в условиях возникшего взаимодействия с ЦНС больного) данные патогенные факторы приобретают этиологическое значение. В процессе развертывания болезни в такое взаимодействие патогенных факторов с нервной системой могут вовлекаться не какая-то одна церебральная структура, но последовательно различные по своей локализации и функции мозговые системы, обусловливая трансформацию психопатологических синдромов в динамике психоза или стереотип развития психического заболевания. «Локализация, — подчеркивал И. В. Давыдовский, — есть принцип пространственного ограничения процесса. Этот, по существу формообразовательный принцип, вместе с фактором времени и придают явлениям реальность. Здесь же вскрывается и единство этиологии и патогенеза: этиологический фактор реален лишь постольку, поскольку он действует в сфере собственных патогенетических механизмов, ограниченных в пространстве и времени».
Все приведенные здесь факты и их анализ позволяют определить этиологию психических заболеваний как взаимодействие с реактивными системами организма интегрально объединенной группы патогенных факторов, приуроченных к ослабленным, «уязвимым» звеньям ЦНС, с которыми они связаны причинно-следственными отношениями. Данная концепция является попыткой разработки новой теории причинности в психиатрии, так как, по выражению И. В. Давыдовского «…старая этиология в принципе несостоятельна, она не отвечает широким задачам профилактики».