Salvatore Mangione, M.D.

…Я скатал четверть листа бумаги в некое подобие цилиндра и приложил один его конец к области сердца, а другой к своему уху, и был немало удивлен и обрадован, найдя, что могу таким образом выслушать признаки работы сердца гораздо более ясно и отчетливо, нежели при непосредственном прикладывании уха к нужной области. С этого момента я ясно представил себе, что данное обстоятельство может послужить к созданию средств, которые позволят нам уточнять характер не только сердечных звуков, но и все звуки, производимые движениями прочих внутригрудных органов.

Рене Лаэннек: Трактат о грудных болезнях.

Филадельфия, Джеймс Уэбстер, 1823.

Ритм галопа — диастолический по своей природе и возникает вследствие начального резкого напряжения в стенке желудочка в результате тока крови в полость. Галоп более выражен, если стенка не растяжима и нарушение растяжимости может зависеть либо от склеротического утолщения сердечной стенки (гипертрофия), либо от снижения мышечного тонуса.

П. Потен: Note sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Замечание об удвоении нормальных шумов сердца) Bull. Mem. Soc. Med. Hop. Paris 3: 138, 1866.

ОБЗОР ТРАДИЦИОННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ

Обучению аускультации сердца как основе пропедевтики, отводится одно из главных мест в подготовке врача. В самом деле, правильная интерпретация аускультативных данных может и в наше время обеспечить распознавание многих важных болезней сердца; особенно это касается интерпретации сердечных тонов и добавочных тонов, области, которая очаровала врачей со времени изобретения стетоскопа. Обилие таких терминов, как галоп, тон, щелчок вошли в повседневный врачебный словарь. В нашем учебном тексте мы упомянули почти все эти феномены за немногим исключением. Те аускультативные феномены, о которых мы не рассказываем, не попали в план не потому что обладают малой информативностью, а потому, что выслушиваются лишь при очень редких заболеваниях.

НОРМАЛЬНЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА

Первый тон сердца

1.    Где лучше всего выслушивается I тон сердца?

На верхушке (митральный компонент) и над эпигастрием или у основания мечевидного отростка (трикуспидальный компонент). В этих местах I тон (выслушиваемый фонендоскопом) слышен громче, чем II.

2.    Каким образом возникает I тон?

I тон образуется за счет двух главных процессов:

1. Закрытие атриовентрикулярных клапанов.
2. Открытие полулунных клапанов, которое само по себе состоит из двух раздельных тонов:
   1. тона, вызванного открытием полулунных клапанов и
   2. тона, производимого изгнанием крови в крупные сосуды.

На заметку. Закрытие атриовентрикулярных клапанов (как митрального, так и трехстворчатого) происходит достаточно громко, в то время как открытие полулунных клапанов обычно бывает неслышным.

3.    Какие характеристики I тона являются клинически значимыми и, следовательно, должны быть распознаны?

Самой главной характеристикой является интенсивность (и, следовательно, ее вариации). Второй по значимости характеристикой является расщепление (и его вариации).

4.    Какое значение имеет большая громкость на верхушке II тона, по сравнению с громкостью I тона?

Эта находка указывает на две возможности:

1. II тон действительно громче I (обычно в результате либо легочной, либо системной гипертензии) или
2. II тон нормальный, но I тон звучит тише.

5.    Какие гемодинамические факторы отвечают за громкость I тона?

При неизменных форме грудной клетки и толщине грудной стенки на громкость I тона влияют три главных фактора. Все три имеют отношение к митральному и трикуспидальному компонентам I тона.

1. Толщина створок атриовентрикулярных (АВ) клапанов. Чем толще створки, тем громче I той. Принцип интуитивно ясен: если, например, стукнуть одну о другую две толстых книги в твердых переплетах, то получится более громкий звук, чем при ударе двух тонких книжек в бумажных обложках. Однако если створки атриовентрикулярных клапанов становятся чрезмерно толстыми и ригидными, громкость тона, наоборот, уменьшается. Например, утолщенные и уплотненные створки митрального клапана в начале заболевания производят громкий звук, но по мере того как створки становятся ригидными и малоподвижными, звук I тона ослабевает вплоть до полного исчезновения.
2. Расстояние между створками митрального клапана в начале систолы желудочков. Чем ближе между собой створки, тем тише тон; чем в большей степени раскрыты створки, тем громче тон. На этот механизм воздействуют еще два фактора:
   • Длительность интервала Р-R. Короткий интервал Р-R вызывает сокращение желудочков в то время, когда створки клапанов еще широко раскрыты. Вследствие того, что для захлопывания клапана створки должны пройти большее расстояние, они порождают более громкий I тон. Противоположная ситуация складывается при атриовентрикулярной блокаде первой степени, когда длинный интервал Р-R позволяет створкам сблизиться до начала систолы желудочков. Приглушенный I тон по этой причине часто встречается у больных с ревматической лихорадкой и при атриовентрикулярной блокаде первой степени. Створки проходят более короткий путь перед тем, как захлопнуться. Это, в свою очередь, порождает более тихий I тон. При прогрессирующем увеличении интервала P-R, что наблюдается при феномене Венкебаха, постепенно ослабевает I тон (см. ниже).
   • Атриовентрикулярный градиент давления. Высокий градиент давления между предсердием и желудочком (например, у больных с митральным стенозом) удерживает створки атриовентрикулярного клапана широко открытыми, до тех пор пока давление в желудочке не поднимется достаточно высоко, чтобы захлопнуть их. Поскольку створки должны преодолеть большое расстояние, то в данном случае генерируется громкий I тон. Таким образом, чем дольше должен сокращаться левый желудочек до закрытия митрального клапана, тем громче будет I тон. Этот механизм чаще всего действует при митральном стенозе, при котором он частично определяет уровень громкости I тона (вместе с утолщением створок атриовентрикулярного клапана)
3. Скорость подъема давления в левом желудочке. Чем быстрее подъем, тем громче I тон. Таким образом, громкий тон типичен для гиперкинетического синдрома (у беременных, у больных с тиреотоксикозом, лихорадкой, артериовенозными свищами, открытым артериальным протоком, аортальной недостаточностью). Напротив, тихий (приглушенный) I тон часто выслушивается при застойной сердечной недостаточности, когда ослабленный миокард может обеспечить лишь медленный подъем внутрижелудочкового давления.

6.    Какие факторы влияют на скорость подъема внутрижелудочкового давления?

Сократимость и все определяющие ее переменные — самые важные факторы, которые влияют на скорость подъема давления внутри желудочков. Таким образом, увеличение сократимости (как экзогенными, так и эндогенными инотропными веществами) увеличивает интенсивность митрального компонента I тона. Напротив, уменьшение сократимости, как, например, при застойной сердечной недостаточности, уменьшает интенсивность митрального компонента I тона.

7.    Какие патологические процессы вызывают изменение интенсивности первого тона?

Сердечные блокады. Изменяющийся I тон типичен для (1) атриовентрикулярной блокады второй степени (тип Мобиц I, называемый также феноменом Венкебаха) и (2) атриовентрикулярной блокады III степени (полной блокады).

Феномен Венкебаха связан с прогрессирующим ослаблением I тона, в то время как интенсивность II тона остается неизменной. Этот феномен развивается вследствие постепенного удлинения интервала P-R до первого выпадающего сердечного сокращения. Такое прогрессирующее ослабление I тона настолько типично для данной ситуации, что Венкебах смог описать свой феномен задолго до изобретения ЭКГ.

При атриовентрикулярной блокаде третьей степени предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Таким образом, когда желудочковое сокращение застает клапаны широко открытыми, выслушивается громкий I тон. Напротив, когда клапаны частично прикрыты, I тон бывает приглушенным. Эта переменная интенсивность I тона (в сочетании с брадикардией, представленной узловым или желудочковым ускользающим ритмом) отличается такой беспорядочностью и хаотичностью, что диагноз полной атриовентрикулярной блокады может быть поставлен на основе одной только аускультации.

На заметку. Атриовентрикулярная блокада второй степени связана с прогрессирующим ослаблением I тона, в то время как при атриовентрикулярной блокаде третьей степени изменения интенсивности I тона отличаются полной беспорядочностью и хаотичностью.

Громкость I тона

ПОВЫШЕННАЯ	ПЕРЕМЕННАЯ	СНИЖЕННАЯ
Короткий P-R интервал (< 160 мс)	Мерцание предсердий	Удлинение интервала P-R (> 200 мс)
Повышение сократимости (гиперкинетическое состояние)	Атриовентрикулярная блокада (феномен Венкебаха или блокада третьей степени)	Снижение сократимости (дисфункция левого желудочка) Блокада левой ножки пучка Гиса
Утолщение створок митрального (или трехстворчатого) клапана	Желудочковая тахикардия (развившаяся вследствие атриовентрикулярной диссоциации)	Кальцификация створок одного или обоих атриовентрикулярных клапанов. Преждевременное закрытие митрального клапана (при острой аортальной недостаточности)
Увеличение предсердно-желудочкового градиента давления (стеноз атриовентрикулярного отверстия)	Альтернирующий пульс	Митральная (или трикуспидальная) недостаточность

8.    Кто такие Мобиц и Венкебах?

Карел Ф. Венкебах (1864—1940) — голландский врач. Преподавал в Венском университете с 1914 по 1929 год. Скромный человек, страстно увлекавшийся изобразительным искусством и английскими сельскими пейзажами. Имя Венкебаха связано не только с описанным им знаменитым феноменом. Он одним из первых открыл благотворное действие хинина при мерцательной аритмии. Вольдемар Мобиц — немецкий кардиолог. Родился в конце девятнадцатого века. Его имя связано с различными аритмиями и атриовентрикулярной блокадой второй степени, которые он описал в начале XX века.

9.    Какова громкость I тона при фибрилляции предсердий?

Громкость I тона переменная, потому что ритм желудочков неправильный, и их сокращение может начаться при широко открытых, частично закрытых или находящихся в промежуточном положении атриовентрикулярных клапанах.

10.    Как можно отличить по переменной громкости I тона фибрилляцию

предсердий от полной атриовентрикулярной блокады?

При фибрилляции предсердий ритм неправилен и хаотичен, в то время как при атриовентрикулярной блокаде третьей степени ритм правильный (брадикардия). Водитель ритма находится либо в атриовентрикулярном узле, либо в проводящей системе желудочков.

11.    Опишите I тон при митральном стенозе.

Обычно при митральном стенозе I тон бывает громким по следующим причинам.

1. Высокий градиент давления между предсердием и желудочком, который является результатом стеноза митрального клапана, удерживает его створки на большом расстоянии друг от друга в начале сокращения желудочка.
2. Створки атриовентрикулярного клапана утолщены, что делает их более плотными и производящими более громкий звук при их смыкании друг с другом и последующей вибрации в начале систолы. В поздних стадиях заболевания, однако, створки клапана становятся ригидными и малоподвижными. В этой ситуации I тон становится приглушенным и со временем исчезает.

12.    При каких еще заболеваниях может выслушиваться громкий I тон?

Кроме митрального стеноза и гиперкинетического синдрома громкий I тон обычно встречается при:

1. гипертрофии желудочков;
2. систолическом пролапсе митрального клапана с регургитацией;
3. коротком интервале Р-R (например, при синдромах Вольфа—Паркинсона—Уайта и Ганонга—Левина);
4. миксоме левого предсердия.

13.    При каких заболеваниях может выслушиваться ослабленный I тон?

Кроме кальцификации атриовентрикулярного клапана при митральном стенозе, ослабленный I тон может выслушиваться при: (1) удлинении интервала P-R; (2) нарушениях сократимости левого желудочка (как у больных с застойной сердечной недостаточностью, тяжелой недостаточностью митрального или аортального клапана или инфарктом миокарда) или (3) блокаде левой ножки пучка Гиса, когда запаздывает сокращение левого желудочка и M₁ следует за T₁ (M₁ -митральный компонент, T₁ -трикуспидальный компонент первого тона).

14.    Какой из атриовентрикулярных клапанов закрывается первым?

Митральный клапан, после него трехстворчатый. Поскольку закрытие створок митрального клапана производит более громкий звук, то первый компонент I тона (обозначаемый M₁) доминирует в формировании I тона.

15.    Какой из полулунных клапанов открывается первым?

Сначала полулунный клапан легочной артерии, потом аортальный клапан. Звук изгнания крови в аорту громче, чем изгнание крови в легочную артерию, но все же он не настолько громкий, чтобы его можно было услышать при аускультации сердца здорового человека.

16.    Изложите последовательность открытий и закрытий различных клапанов во время первого тона.

1. Закрытие митрального клапана (M1).
2. Закрытие трехстворчатого клапана (T1).
3. Открытие клапана легочной артерии.
4. Открытие аортального клапана.

Первые два события вносят реальный вклад в формирование первого тона. Последние два могут стать важными (и слышимыми) в патологических условиях, например, у больных с щелчками (тонами) изгнания.

17.    Каково значение небольшого расщепления первого тона?

Такое расщепление обычно отражает разделение митрального (M₁) и три-куспидалыюго (T₁) компонентов I тона. Такая звуковая симптоматика не является патологической и выслушивается лучше всего у границы левого края грудины и эпигастральной области (где трикуспидальный компонент громче, что позволяет его легче отдифференцировать от митрального компонента).

18.    Можно ли выслушать трикуспидальный компонент первого тона (T₁) на верхушке сердца?

Нет. Он выслушивается только внизу по левому краю грудины. Однако Ti может выслушиваться на верхушке у больных при (1) утолщении створок трехстворчатого клапана (в ранних стадиях трикуспидального стеноза) или (2) повышении нагрузки правого желудочка давлением, как при легочной гипертензии или дефекте межпредсердной перегородки.

19.    Каково значение расщепления I тона у основания сердца?

Оно указывает не на слышимое разделение M₁ и T₁, а на ранний тон изгнания либо пульмонального, либо аортального происхождения (см. ниже).

20.    В чем заключается значение раздвоения I тона?

Обычно этот признак указывает на запоздалое закрытие трехстворчатого клапана, чаще всего вследствие блокады правой ножки пучка Гиса. Блокада ветви пучка Гиса может вызвать и расщепление II тона (см. ниже).

21.    Какие еще процессы могут обусловить кажущееся расщепление I тона?

Кажущееся расщепление (или раздвоение) I тона может выслушиваться в норме, когда I тону непосредственно предшествует IV тон, либо когда за ним быстро следует ранний систолический щелчок изгнания. Эту возможность, очень важную для дифференциального диагноза, надо всегда иметь в виду.

22.    Как можно отличить истинное расщепление I тона от его кажущегося расщепления?

Истинное расщепление I тона обычно выслушивается в нижней части грудины у ее левой границы. IV тон, происходящий из левого предсердия, напротив, выслушивается только на верхушке, в то время как ранний систолический щелчок изгнания обычно бывает громче у основания сердца. Для того чтобы отличить IV тон от раннего систолического щелчка, следует помнить, что IV тон — низкочастотный, негромкий, предшествует истинному I тону и выслушивается на верхушке. Ранний систолический щелчок, напротив, является высокочастотным, громким, следует после истинного I тона, и выслушивается у основания сердца.

И наконец, низкочастотный IV тон лучше всего выслушивается стетоскопом (при легком прижатии к грудной стенке); в противоположность этому, высокочастотный ранний систолический щелчок лучше всего выслушивается с помощью мембраны фонендоскопа или при сильном прижатии стетоскопа к коже (это прижатие превращает стетоскоп в мембрану фонендоскопа).

Второй тон сердца

23.    Где лучше всего выслушивается II тон?

На основании сердца, точнее, во втором или третьем межреберном промежутке слева от грудины (пульмональный компонент) и во втором или третьем межреберном промежутке справа от грудины (аортальный компонент). Поскольку II тон имеет средне- или высокочастотные звуковые характеристики, он лучше выслушивается через мембрану фонендоскопа.

24.    Как возникает II тон?

II тон возникает, главным образом, в результате закрытия клапанов аорты (Аз) и легочной артерии (Р₂) (точнее, от внезапного замедления тока крови при закрытии полулунных клапанов).

25.    Какой из двух полулунных клапанов закрывается раньше?

Аортальный клапан. Давление обычно выше в большом круге кровообращения, чем в малом.

26.    Насколько важен II тон для диагностики?

Очень важен. Считается, что тщательная клиническая оценка II тона стоит в одном ряду с электрокардиографическим исследованием и рентгенографией в качестве рутинного метода выявления заболеваний сердца. Лидем (Leatham) называл II тон «ключевым в аускультации сердца».

27.    Какие характеристики II тона наиболее важны с клинической точки зрения и на которые, следовательно, надо обращать самое пристальное внимание?

Громкость тона и его расщепление. Расщепление (и его варианты) наиболее информативны. При оценке I тона, напротив, самое важное — это громкость тона.

28.    Что громче — аортальный (А₂) или легочный (Р₂) компоненты II тона?

А₂ всегда громче при выслушивании над всей областью сердца. Р₂ имеет достаточную для выслушивания громкость только в одной области — на несколько сантиметров левее верхней границы грудины. Это место называется областью выслушивания легочной артерии (второе или третье межреберье непосредственно слева от грудины). Таким образом, если Р₂ выслушивается где-то в другом месте (например, на верхушке или во втором межреберном промежутке справа от грудины), то, вероятно, его громкость превосходит нормальную.

На заметку.Поскольку область выслушивания легочной артерии является единственным местом, где выслушивается легочный компонент II тона, то расщепление II тона можно лучше всего выслушать именно в этой области.

29.    Как можно дифференцировать два компонента II тона?

Для этого следует помнить, что только А₂ выслушивается на верхушке. Действительно, в отсутствие легочной гипертензии Р₂ является слишком слабым, чтобы проводиться на верхушку. Таким образом, для того, чтобы отличить А₂ от Р₂, надо постепенно смещать головку фонендоскопа от основания сердца к верхушке и при этом обращать внимание, какой компонент становится слабее. Если это первый компонент, то легочный,компонент Р₂ предшествует А₂. Если, наоборот, исчезает второй компонент, то аортальный компонент А₂ предшествует Р₂. Этот прием может быть полезен при дифференциальной диагностике блокады правой ножки пучка Гиса (при которой А₂ предшествует Р₂) от блокады левой ножки пучка Гиса (при которой Р₂ предшествует А₂).

30.    Каково значение расщепления II тона на верхушке?

Расщепление II тона не может быть выслушано на верхушке, если у больного нет легочной гипертензии (в норме Р₂ выслушивается только в области легочной артерии). Таким образом, расщепление второго тона на верхушке позволяет предположить наличие легочной гипертензии до тех пор, пока не будет доказано обратное.

31.    Какие заболевания вызывают громкие Р2 или А2?

Повышение давления в малом или в большом круге кровообращения приводит к усилению громкости либо Р₂, либо А₂ соответственно. Повышение давления происходит при: (1) легочной гипертензии; (2) системной гипертензии и (3) коарктации аорты. Состояния, сопровождающиеся высоким сердечным выбросом, часто вызывающие громкий первый тон, могут также обусловить появление громкого второго тона. В качестве примеров гипердинамического состояния можно назвать: (1) дефекты межпредсердной перегородки; (2) дефекты межжелудочковой перегородки; (3) тиреотоксикоз; (4) аортальную недостаточность.

32.    Что такое тимпанический (барабанный) II тон?

Это громкий и звонкий II тон, богатый обертонами. «Тимпан» по-гречески означает барабан. Термин подчеркивает особенный характер тона, который приобретает тимпанический (барабанный или металлический) оттенок. Тимпанический II тон обычно указывает на расширение корня аорты. У больных с шумом аортальной недостаточности тимпанический II тон позволяет заподозрить синдром Марфана, сифилис или расслаивающую аневризму восходящего отдела аорты (симптом Гарвея).

33.    При каких состояниях Р₂ становится громче, чем А₂?

При легочной гипертензии (при которой Р₂ действительно громче, чем А₂) и при стенозе устья аорты, когда ограничена подвижность аортальных клапанов (А₂ становится тише, чем Р₂).

34.    Какие еще аускультативные феномены можно выслушать над областью сердца при легочной гипертензии?

В дополнение к громкому и пальпируемому компоненту Р₂ над областью легочной артерии, легочная гипертензия может сочетаться с выслушиваемым справа IV тоном, тоном изгнания в легочную артерию и шумом трикуспидальной недостаточности.

35.    Какие патологические состояния являются причиной ослабления А₂ или Р₂?

Низкий сердечный выброс или низкое систолическое давление в малом или большом круге. Ослабление А₂ или Р₂ может наблюдаться при состояниях со сниженной подвижностью аортального клапана или клапана легочной артерии вследствие кальциноза или склероза этих клапанов. Например, при стенозе устья аорты или легочной артерии ослабление или исчезновение А₂ или Р₂ указывают на выраженный стеноз и ограниченную подвижность створок полулунных клапанов.

36.    О чем говорит более громкое звучание на верхушке II тона, чем I тона?

О легочной либо о системной гипертензии. В других случаях II тон на верхушке всегда слабее I.

На заметку. В норме Р2 не выслушивается на верхушке. Таким образом, если не доказано противное, то при выслушивании на верхушке физиологического расщепления второго тона (произведенного слышимым теперь Р2) необходимо заподозрить легочную гипертензию.

37.    Что означает ослабление II тона на основании сердца по сравнению с I тоном?

Это зависит от того, в каком участке основания сердца проводится аускультация и какой из компонентов II тона ослаблен. Если II тон слабее I тона на аорте, ослаблен А₂, обычно из-за кальцификации аортального клапана, например, у больных с аортальным стенозом. Если же, напротив, II тон слабее I тона в области легочной артерии, то ослаблен Р₂, что бывает при стенозе легочной артерии.

38.    Что такое физиологическое расщепление II тона?

Физиологическим расщеплением II тона называют выслушиваемое на вдохе удлинение нормального интервала между закрытием аортального клапана и закрытием клапана легочной артерии (см. рис. 11.1). Такое расщепление происходит вследствие двух феноменов, имеющих место в течение вдоха.

1. Увеличение венозного возврата в правый желудочек (вследствие увеличения отрицательного внутригрудного давления) задерживает закрытие клапана легочной артерии.
2. Уменьшение венозного возврата в левый желудочек (вследствие депонирования крови в легких) ускоряет закрытие аортального клапана.

На заметку. Интервал между А₂ и Р₂ на вдохе увеличивается настолько, что без труда улавливается ухом. Для большинства людей порог восприятия двух раздельных тонов составляет не менее 30-40 мс. На выдохе происходит обратное: хотя закрытие аортального клапана по-прежнему предшествует закрытию клапана легочной артерии, интервал между двумя компонентами сокращается настолько, что перестает восприниматься на слух.

39. Насколько часто встречается физиологическое расщепление II тона?

При обследовании 196 здоровых людей в положении лежа расщепление II тона на вдохе выслушивалось только у 52,1%. Физиологическое расщепление гораздо чаще встречается у молодых людей (у 60% в возрасте между 21 и 30, и у 34,6% в возрасте старше 50). Действительно, после 50 лет II тон воспринимается нерасщепленным как на вдохе, так и на выдохе у абсолютного большинства испытуемых (61,6% против 36,7% в общей для всех возрастов популяции).

На заметку. У пожилых больных нерасщепленный II тон не свидетельствует о запаздывании А₂ и, таким образом, не является признаком аортального стеноза или блокады левой ножки пучка Гиса.

40. Какое влияние оказывает положение больного на расщепление II тона?

Очень большое. В положении лежа увеличивается венозный возврат, удлиняется систола правого желудочка, и таким образом, увеличивается физиологическое расщепление II тона. Напротив, в положении сидя или стоя венозный возврат уменьшается, укорачивается систола правого желудочка и физиологическое расщепление уменьшается. Это различие особенно важно для анализа экспираторного расщепления. Действительно, в исследовании, проведенном Адольфом и Фоулером, экспираторное расщепление II тона было найдено у 22 здоровых субъектов в положении лежа (11% от числа обследованных). Однако при переходе в вертикальное положение у 21 из 22 экспираторное расщепление исчезло. Таким образом, прежде чем ставить диагноз экспираторного расщепления II тона (которое является важным признаком причинной патологии), следует убедиться, что экспираторное расщепление присутствует не только в положении лежа, но и в вертикальном положении тела (либо сидя, либо стоя).

На заметку. Следствием вышеизложенного является то, что если у больного выслушивается экспираторное расщепление II тона в положении сидя или стоя, следует заподозрить патологию, пока не будет доказано обратное.

41.    Каково значение экспираторного расщепления II тона?

Если экспираторное расщепление II тона сохраняется в вертикальном положении тела, то оно может представлять одно из трех патологических состояний: (1) раздвоение II тона; (2) фиксированное расщепление II тона или (3) парадоксальное расщепление II тона. Раздвоение II тона, которое может быть нормой у молодых людей, всегда указывает на патологию у людей старше пятидесяти, в то время как фиксированное и парадоксальное расщепление независимо от возраста всегда говорит о сердечно-сосудистой патологии.

42.    В чем заключается диагностическое значение раздвоения II тона?

Физиологическое раздвоение II тона (в том смысле, что тон остается расщепленным в течение всех фаз дыхательного цикла, хотя это расщепление усиливается во время вдоха) встречается при (1) запаздывании закрытия клапана легочной артерии (запаздывающий Р₂), (2) преждевременном закрытии аортального клапана (преждевременный А₂), или (3) комбинации того и другого.

43.    При каких заболеваниях раздвоение II тона происходит вследствие запаздывания закрытия клапана легочной артерии?

Классическая причина — полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). БПНПГ вызывает как задержку деполяризации правого желудочка, так и запаздывание закрытия клапана легочной артерии; в результате физиологическое расщепление II тона увеличивается до такой степени, что становится слышимым не только на вдохе, но и на выдохе. Снижение эластических свойств легочной артерии (как, например, при идиопатической дилатации легочной артерии) или большое сопротивление изгнанию крови из правого желудочка также могут задержать закрытие клапана легочной артерии. Большое сопротивление может наблюдаться при: (1) первичной легочной гипертензии; (2) легочном сердце с недостаточностью правого желудочка; (3) дефекте межпредсердной перегородки; (4) массивной эмболии легочной артерии. При эмболии легочной артерии слышимое расщепление II тона (с громким легочным компонентом) имеет диагностическое и прогностическое значение, обычно свидетельствуя о развитии острого легочного сердца.

44.    При каких состояниях раздвоение II тона бывает обусловлено преждевременным закрытием аортального клапана?

Самыми частыми состояниями являются те, которые обусловлены быстрым изгнанием крови из левого желудочка (например, при дефекте межжелудочко-вой перегородки или при выраженной митральной недостаточности). Преждевременное закрытие может наблюдаться также у больных с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, обычно, вследствие уменьшения ударного объема левого желудочка. И, наконец, раздвоенный II тон может появиться при тампонаде сердца. В этих условиях сердце буквально оказывается в мешке с водой. При такой патологии пространство, доступное для расширения обоих желудочков, ограничено и фиксировано. Поскольку ригидный правый желудочек относительно больше наполняется во время вдоха, межжелудочковая перегородка выпячивается влево, в полость левого желудочка. В результате уменьшение объема левого желудочка во время вдоха становится поистине драматическим. Уменьшение ударного объема левого желудочка в этих условиях приводит к раннему закрытию аортального клапана и раздвоению II тона на вдохе. Во время выдоха происходит противоположное.

45.    В чем состоит диагностическое значение фиксированного расщепления II тона?

При фиксированном расщеплении II тона (которое но определению должно присутствовать как при вертикальном, так и при горизонтальном положении пациента) он остается слышимым и постоянно расщепленным в течение всего дыхательного цикла. Хотя этот феномен может встречаться у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, фиксированное расщепление II тона чаще всего встречается у больных с дефектом перегородки (обычно межпредсердной, хотя иногда и межжелудочковой, особенно в сочетании с легочной гипертензией). Дефекты в перегородках и возникающий при этом шунт уравновешивают изменения в ударных объемах правого и левого желудочков, связанные с дыханием. Таким образом, фиксированное расщепление II тона является следствием дефектов перегородок.

В более редких случаях фиксированное расщепление II тона выслушивается у больных с большим сопротивлением изгнанию крови из правого желудочка, например, при первичной легочной гипертензии, стенозе легочной артерии или массивной эмболии легочной артерии. Такие больные не могут справиться с возрастанием венозного возврата на вдохе. Ударный объем правого желудочка у них не увеличивается, поэтому раздвоение II тона остается фиксированным на протяжении всех фаз дыхательного цикла.

46.    Каковы критерии дифференциальной диагностики фиксированного расщепления II тона?

В дифференциальной диагностике используется поздний систолический щелчок (который предшествует II тону) и ранний диастолический добавочный тон (который следует за II тоном). Самыми частыми добавочными звуковыми феноменами ранней диастолы являются III тон и щелчок открытия при митральном (или трикуспидальном) стенозе (о том, как отличить щелчок открытия от раздвоения II или III тона см. ниже). Два других, хотя и менее частых звуковых феномена ранней диастолы также должны быть включены в дифференциальный диагноз: (1) плевроперикардиальный тон и (2) тон открытия при миксоме предсердия (опухолевой плеск, см. ниже).

47.    Каково значение парадоксального расщепления II тона?

Считают, что пока не доказано противоположное, парадоксальное расщепление II тона говорит о патологии. Парадоксальное (или извращенное) расщепление II тона происходит только на выдохе, а на вдохе II тон остается нерасщепленным. Такое парадоксальное поведение (в противоположность физиологическому расщеплению) происходит из-за запаздывания аортального компонента II тона. Вследствие этой задержки А₂ не предшествует Р₂, а следует за ним, то есть клапан легочной артерии закрывается раньше, чем аортальный клапан. Однако влияние дыхания на поведение обоих клапанов остаются неизменным. Например, венозный возврат к правому желудочку на вдохе возрастает (вследствие повышения отрицательного внутригрудного давления), а венозный возврат к левому желудочку уменьшается (вследствие депонирования крови в легких). Этот феномен задерживает закрытие клапана легочной артерии и ускоряет закрытие аортального клапана. Из-за извращенного соотношения закрытия двух клапанов два компонента сближаются настолько, что на вдохе воспринимаются как один нерасщепленный тон. Противоположное явление происходит на выдохе, что и объясняет экспираторное (парадоксальное) расщепление II тона.

48.    Какие заболевания вызывают парадоксальное расщепление II тона?

Заболевания, которые приводят к запаздыванию закрытия аортального клапана. Чаще всего встречается запаздывание деполяризации левого желудочка, как при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ). Извращенное расщепление II тона может встречаться у 84% больных с ПБЛНПГ. Еще два механизма могут задерживать закрытие аортального клапана, вызывая появление парадоксального расщепления II тона:

1. повышенное сопротивление изгнанию крови из левого желудочка (например, при системной гипертензии, аортальном стенозе и коарктации аорты) или
2. недостаточность функции левого желудочка, что бывает при острой ишемии (инфаркт и/или стенокардия) и различных кардиомиопатиях.

В более редких случаях парадоксальное расщепление II тона может вызываться преждевременным закрытием клапана легочной артерии, обычно из-за уменьшения наполнения правого желудочка, как, например при трикуспидальной недостаточности или миксоме правого предсердия.

49.    Является ли парадоксальное расщепление II тона признаком ишемии миокарда?

Да. Хотя парадоксальное расщепление II тона редко, но обнаруживается при стабильном течении ишемической болезни сердца, все же чаще оно определяется во время острой декомпенсации коронарного кровообращения, например, после физической нагрузки или во время приступа стенокардии. В 15% случаев парадоксальное расщепление II тона выслушивается у больных в течение первых трех дней после острого инфаркта миокарда. И, наконец, парадоксальное расщепление II тона выслушивается у пожилых больных с артериальной гипертензией и сопутствующей ишемической болезнью сердца с признаками сердечной недостаточности.

50.    Каково значение изолированного расщепления II тона?

Термином «изолированное расщепление II тона» обозначают единый II тон либо столь малое расщепление двух его компонентов, что оно не улавливается ухом. Единый II тон может явиться результатом одной из следующих причин.

1. Старение. Расщепление II тона с возрастом выслушивается все хуже и к старости полностью исчезает. У людей старше 60 лет расщепление II тона не выслушивается в половине случаев.
2. Извращенное или парадоксальное расщепление. Расщепление встречается не на вдохе, а на выдохе (см. выше).
3. Легочная гипертензия. Из-за повышенного сопротивления опорожнению правого желудочка он не способен справляться с возросшим венозным возвратом на вдохе. В результате не происходит инспираторного удлинения систолы правого желудочка, и на вдохе не происходит расщепления II тона.
4. Эмфизема легких. Повышенная воздушность и избыточное раздувание легких ослабляет Р₂ на вдохе, делая А₂ единственным слышимым компонентом. Поскольку этот феномен меньше выражен на выдохе, больные часто расцениваются, как имеющие парадоксальное расщепление II тона, тогда как в действительности у них имеет место псевдопарадоксальное расщепление, что становится очевидным только на выдохе.
5. Заболевания полулунных клапанов. Ригидность и сниженная подвижность полулунных клапанов приводят к исчезновению либо А₂, либо Р₂, что превращает II тон в нерасщепленный.

ДОБАВОЧНЫЕ ТОНЫ

51. Что такое добавочные тоны сердца?

Тоны, которые возникают в дополнение к нормальным (то есть к I и II тонам). Они могут возникать как в систолу, так и в диастолу. На основании их расположения в течение сердечного цикла добавочные тоны подразделяются на систолические (которые обычно обозначаются как ранние, средне- или позднесистолические щелчки) и диастолические (которые обозначаются как щелчки или клики).

На заметку. Все добавочные сердечные тоны следует рассматривать как патологические, пока не доказано противоположное.

Добавочные тоны

	СИСТОЛИЧЕСКИЕ		ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ
Время появления	Название	Время появления	Название
Ранняя систола	Тон изгнания (на аорте или легочной артерии) Щелчок (митральный или трикуспидальный) Тон искусственного аортального клапана	Протодиастола	Щелчок открытия (митральный или трикуспидальный) Ранний III тон Перикард-тон Опухолевый клик
Середина и конец систолы	Щелчок (митральный или трикуспидальный)	Мезодиастола Поздняя диастола	III    тон Суммационный тон (III + IV) IV    тон Тон искусственного водителя ритма

52.    Надо ли расценивать III и IV тоны как добавочные?

III и IV топы, скорее, надо рассматривать как нормальные сердечные тоны, а не как добавочные. Они, однако, часто указывают на патологию (IV тон почти всегда, III в большинстве случаев). Таким образом, по своему клиническому значению они больше похожи на добавочные тоны, и поэтому рассматриваются в этом разделе.