Архив метки: рисперидон

Стратегии аугментации


Литий

Наиболее изученным средством аугментации при ТРД является карбонат лития. Даже небольшие дозы лития (концентрация в крови 0,4-0,6 ммоль/л) в течение нескольких дней могут привести к улучшению в состоянии больного. Курс терапии не превышает 4 недель. Комбинировать антидепрессанты с литием нужно осторожно, поскольку повышенные дозировки могут привести к развитию нейротоксических реакций (миоклония, атаксия, возбуждение, спутанность), а при сочетании с L-триптофаном (т.н. „ньюкаслский» или „серотониновый» коктейль) — к серотониновому неврологическому синдрому. Кроме того, нежелательные явления при терапии литием включают кардиотоксичность, нефротоксичность, тиреотоксичность и прибавку веса. Из-за узкого терапевтического диапазона требуется периодический контроль концентрации лития в крови. Считается, что литий может менять рецепторную чувствительность постсинаптической мембраны. Читать далее →

Современные методы преодоления терапевтической резистентности при шизофрении (рисперидон, кветиапин, арипипразол, зипрасидон)


В раннем открытом неслепом исследовании Smith R. с соавт. (1996) показана определенная эффективность рисперидона у рефрактерных к терапии пациентов, в первую очередь, в сфере позитивных симптомов. В двойном слепом, рандомизированном исследовании Wirshing D. с соавт. (1999) рисперидон оказался эффективнее галоперидола у рефрактерных к терапии пациентов (в группе 6 мг рисперидона наблюдалось лучшие показатели по шкале BPRS). Читать далее →

Классификация, фармакодинамика и фармакокинетика антипсихотических средств (часть 1)


Антипсихотическое действие нейролептиков связано преимущественно с блокадой D2-рецепторов и изменением дофаминергической нейротрансмиссии, что в свою очередь может вызвать экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию. Развитие тех или иных клинических эффектов блокады D2-рецепторов зависит от воздействия на различные дофаминергические пути в ЦНС. С блокированием трансмиссии в нигростриальной системе связано развитие экстрапирамидных симптомов (ЭПС), в мезолимбической системе -антипсихотического эффекта, в тубероинфундибулярной системе — гиперпролактинемии, мезокортикальной — усиление негативной симптоматики и когнитивных нарушений. Антипсихотические препараты не одинаково связываются с D2-рецепторами в разных структурах мозга. Некоторые препараты в зависимости от применяемой дозы способны блокировать пресинаптические D2/3-рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейропередачу, в том числе на корковом уровне (сульпирид, амисульприд). В клинике это может проявляться в виде дезингибирующего или активирующего эффекта. Атипичные антипсихотики могут также блокировать 5-НТ2-серотониновые рецепторы, с чем связывают их способность уменьшать выраженность негативной симптоматики и когнитивных нарушений у больных шизофренией, т. к. серотониновые рецепторы 2 типа расположены преимущественно в коре головного мозга, и их блокада приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической передачи.

Читать далее →