Архив метки: оланзапин

Стратегии аугментации


Литий

Наиболее изученным средством аугментации при ТРД является карбонат лития. Даже небольшие дозы лития (концентрация в крови 0,4-0,6 ммоль/л) в течение нескольких дней могут привести к улучшению в состоянии больного. Курс терапии не превышает 4 недель. Комбинировать антидепрессанты с литием нужно осторожно, поскольку повышенные дозировки могут привести к развитию нейротоксических реакций (миоклония, атаксия, возбуждение, спутанность), а при сочетании с L-триптофаном (т.н. „ньюкаслский” или „серотониновый” коктейль) – к серотониновому неврологическому синдрому. Кроме того, нежелательные явления при терапии литием включают кардиотоксичность, нефротоксичность, тиреотоксичность и прибавку веса. Из-за узкого терапевтического диапазона требуется периодический контроль концентрации лития в крови. Считается, что литий может менять рецепторную чувствительность постсинаптической мембраны. Читать далее

Современные методы преодоления терапевтической резистентности при шизофрении (Оланзапин)


В ряду прочих атипичных нейролептиков наибольший интерес представляет оланзапин, как наиболее близкий по химической структуре и спектру действия к клозапину. В настоящее время противорезистентная активность оланзапина, применяемого в виде монотерапии, обнаружена во многих исследованиях (Breier А., 1999; Tollefson G, Kuntz А, 1999; Volavka J, 2002 и др.), однако полученные результаты более неоднозначны, чем в случае с клозапином. Читать далее

Классификация, фармакодинамика и фармакокинетика антипсихотических средств (часть 1)


Антипсихотическое действие нейролептиков связано преимущественно с блокадой D2-рецепторов и изменением дофаминергической нейротрансмиссии, что в свою очередь может вызвать экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию. Развитие тех или иных клинических эффектов блокады D2-рецепторов зависит от воздействия на различные дофаминергические пути в ЦНС. С блокированием трансмиссии в нигростриальной системе связано развитие экстрапирамидных симптомов (ЭПС), в мезолимбической системе -антипсихотического эффекта, в тубероинфундибулярной системе – гиперпролактинемии, мезокортикальной – усиление негативной симптоматики и когнитивных нарушений. Антипсихотические препараты не одинаково связываются с D2-рецепторами в разных структурах мозга. Некоторые препараты в зависимости от применяемой дозы способны блокировать пресинаптические D2/3-рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейропередачу, в том числе на корковом уровне (сульпирид, амисульприд). В клинике это может проявляться в виде дезингибирующего или активирующего эффекта. Атипичные антипсихотики могут также блокировать 5-НТ2-серотониновые рецепторы, с чем связывают их способность уменьшать выраженность негативной симптоматики и когнитивных нарушений у больных шизофренией, т. к. серотониновые рецепторы 2 типа расположены преимущественно в коре головного мозга, и их блокада приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической передачи.

Читать далее