При неврастении речь идет об общих (но не структурных) нарушениях ВНД, которые составляют ее патогенетические механизмы. Они состоят в резком, патологическом преобладании раздражительного процесса над внутренним условным торможением (в силу его первичного срыва вследствие патогенных воздействий) у лиц, в преморбиде отличающихся безудержным холерическим или (в особо тяжелых ситуациях) сангвиническим темпераментом. Клинически это проявляется чрезвычайной раздражительностью, повышенной аффективностью, утратой самообладания по малейшему поводу, нарушениями сна и др., т. е. гиперстенической формой болезни.

У лиц с холерическим темпераментом и уравновешенных индивидов, если гиперстенией не исчерпывается вся болезнь, то различные типы неврастении следует понимать как фазы последовательного развития единого заболевания (по А. Г. Иванову-Смоленскому, 1974). На следующей, второй стадии болезни при крайнем дефиците внутреннего торможения (в результате чрезмерной его траты) начинает катастрофически ослабевать и раздражительный процесс, вследствие чего в коре головного мозга у больных на короткое время появляются фазовые состояния и даже запредельное торможение, которые быстро снимаются, обеспечив экстренное восстановление корковых клеток, главным образом — во второй сигнальной системе. Однако это не способствует восстановлению их работоспособности и опять повторяется переход от крайнего возбуждения их к капитуляции перед торможением (патологическая лабильность нервных процессов), т. е. приводит к раздражительной слабости как в церебрально-патофизиологическом, так и в клиническом смысле этого слова.

Наконец, в случаях продолжающегося патогенного воздействия на нервную систему психотравмы и иных истощающих факторов в коре головного мозга (главным образом, во второй сигнальной системе) у упомянутых по типу нервной системы индивидов формируется относительно устойчивое преобладание патологического индукционного и запредельно-охранительного торможения с капитуляцией процесса возбуждения. Клинически это проявляется повышенной утомляемостью, резким снижением роботоспособности, расстройствами сна, астено-депрессивными или астено-ипохондрическими картинами, т. е. гипостеническим синдромом. В случаях возникновения неврастении у тормозимых лиц (т. е. со слабым типом нервной системы) двух предшествующих этапов нейродинамических расстройств (патологического преобладания раздражительного процесса и раздражительной слабости нервной системы) не наблюдается, а сразу же дело идет о срыве ВНД с преобладанием патологического безусловного запредельно-охранительного торможения вследствие исходной чрезвычайной слабости корковых клеток и резкого снижения предела их работоспособности. Клинически это проявляется выраженной утомляемостью больных, вялостью, резким упадком работоспособности, снижением настроения, ипохондричностью, т. е. гипостеническим синдромом.

Истерический невроз по И. П. Павлову развивается (под влиянием психотравматизации) у больных со слабым общим и художественным специально человеческим типом ВНД. По мысли великого физиолога главными в патогенетических механизмах истерии являются: преобладание подкорковых структур над корой вследствие ее функциональной слабости, явное преобладание в коре головного мозга первой сигнальной системы над второй и утрированная, патологическая выраженность отрицательной индукции. Последняя обусловлена чрезвычайной слабостью коры в условиях сильных аффективных импульсов, идущих как с подкорково-мозговых («инстинктивных») структур, так и под влиянием словесных воздействий со стороны или вследствие собственных мыслей больного. В этих случаях в коре головного мозга у больного вспыхивает очаг сильного возбуждения, который тут же со всех сторон охватывается мощной отрицательной индукцией, как бы вытормаживается из контактов с остальными зонами коры и, таким образом, действует автономно от них, т. е. вне коррекции со стороны прошлого жизненного опыта

больного, как бы по принципу гипнотического рапорта. Именно этот механизм лежит в основе истерической внушаемости и самовнушаемости. Чрезвычайное преобладание подкорковых структур над корковой деятельностью лежит в основе повышенной эффективности больных. Истерические амнезии, как правило, аффектогенные и объясняются торможением наблюдающихся у больных патодинамических структур и связанных с ними нейроассоциаций. Разнообразные тики, гиперкинезы и судорожные припадки связаны с возбуждением в двигательных зонах коры, а параличи, парезы, астазия-абазия, напротив, с патологическим торможением в них. Гиперестезии, с одной стороны, и гипестезии и анестезии — с другой, связаны соответственно с патологическим возбуждением или же торможением уже в сенсорных зонах коры. Но как двигательные, так и чувствительные (и соответственно — вегетативные) расстройства у этих больных связаны с патодинамической структурой (больным пунктом мозговой коры ), так как все они отражают фабульность переживаний больного, решающее влияние его представлений на клиническую картину этих расстройств как в тормозной, так и в патологически активной форме.

В основе невроза навязчивых состояний лежит срыв ВНД с образованием уже стойких (в отличие от истерических) больных пунктов мозговой коры у лиц с общим слабым и мыслительным человеческим типов ВНД. Естественно, что психогенная ситуация становится срывной для пациента в условиях комплекса (экстрагенных и интрагенных) факторов, воздействующих на его нервную системы. Здесь в основе фобий лежат больные пункты коры, чаще перекрытые патологически инертным торможением и лишь их периферические компоненты («осколки») остаются незаторможенными. Механизмом разнообразных контрастных навязчивостей обычно является больной пункт (с неполной, только относительной его функциональной изоляцией и, стало быть, сохранной критикой у больного), фиксированный в патологически инертном возбуждении и ультрапарадоксальной фазе либо на уровне второй сигнальной системы (при навязчивых идеях, кощунственных мыслях), либо на уровне первой сигнальной системы и подкорки при контрастных представлениях, эмоциях и влечениях. Примитивные навязчивые действия объясняются инертной фиксацией с детства патологических нейроассоциаций в связи с «затверженными» движениями больного; а формирование ритуалов — с образованием «дочерних» (по отношению к тем, что лежат в основе первичной фобии) больных пунктов и индукционными отношениями между ними. Навязчивые сомнения отражают наличие двух (или большего числа) патологических доминант в ВНД больных, причем, в связи с нарушением индукционных отношений в коре, ни одна из них не приобретает характера настоящей — единой патологической доминанты.

Учитывая большую распространенность невротических синдромов в психоневрологической (и даже соматической) патологии, неврозы приходится дифференцировать с широким кругом заболеваний — с психопатиями (особенно с астенической и возбудимой фирмами), неврозоподобными состояниями при органических и сосудистых заболеваниях головного мозга, а также от маниакально-депрессивного психоза и шизофрении. От психопатий неврозы отличаются парциальным характером (клинических) расстройств в рамках личности при наличии полной критики к ним при четко определенном (по времени) психогенном их возникновении, обычно непродолжительном течении и благоприятном прогнозе.