Зернистая дистрофия, или ранняя стадия дистрофии, обычно развивается в клетках сердца, печени и почек при гиперфункции этих органов, сопровождающейся распадом усиленно функционирующих внутриклеточных структур, нередко также при интоксикации организма.

При этом органы становятся тусклыми, дряблыми. Повреждения клеток заключаются в набухании внутриклеточных структур и распаде их мембран. Высвобождающийся белок, а также белок цитоплазмы клеток подвергается поверхностной денатурации, уплотняется и приобретает вид мелких зерен, а цитоплазма клеток становится набухшей, мутноватой и зернистой (рис. 1). Эта дистрофия обратима, и при прекращении действия повреждающего фактора структура и функции клеток восстанавливаются.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается как более глубокое повреждение клеток, связанное с коагуляцией белка, который, уплотняясь, приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ. Она развивается наиболее часто в почках, реже в печени и сердце. Так, при заболеваниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью почечного фильтра (гломерулонефрит, нефротический синдром, сахарный диабет, амилоидоз почек и др.). в первичной моче резко повышается coдержание белка (протеинурия), который реабсорбируется эпителием почечных канальцев. Однако клетки эпителия не способны утилизировать такое большое количество белка, он скапливается в их цитоплазме, образует крупные агрегаты, в которых и подвергается коагуляции. Это состояние белка необратимо, поэтому эпителиальные клетки, цитоплазма которых перегружена коагулированным белком, гибнут и слущиваются в просвет канальцев, образуя гиалиновые цилиндры. В печени гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов развивается при хронической алкогольной интоксикации, хроническом застое желчи, билиарном циррозе печени и др. При этом в гепатоцитах образуются крупные гиалиновые капли (так называемые тельца Мэллори), и такие гепатоциты погибают. Функции органов при гиалиново-капельной дистрофии снижаются.

Гидропическая дистрофия (водяночная, вакуольная) связана не только с нарушением белкового обмена, но и с вызванным им изменением коллоидно-осмотического давления с накоплением в цитоплазме клеток воды (внутриклеточный отек). При этом повышается проницаемость клеточных мембран, происходит неравномерное расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, образуя вакуоли (рис. 2). Такая дистрофия наиболее часто развивается в гeпатоцитах при вирусных гепатитах, в эпителии канальцев почек при тяжелых интоксикациях, в эпидермисе при натуральной оспе, в эпителии кишечника при холере и некоторых энтеритах.

Рис. 2. Гидропическая дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены, образуют вакуоли (В), сдавливающие митохондрии (М), часть из которых разрушена.

Рб—рибосомы; Я—ядра. Электронограмма.

В этих условиях активизируются ферменты лизосом — гидролизы, которые разрушают органеллы клеток, в том числе мембраны цистерн эндоплазматического ретикулума. Последние разрываются, вакуоли сливаются между собой, образуя одну большую вакуоль, смещающую ядро и остатки органелл на периферию клетки. В этом случае гидропическая дистрофия носит название баллонной. При этом гибнет клеточное ядро и развивается колликвационный некроз клетки. Макроскопически органы при гидропической дистрофии изменены незначительно, но функция их снижается отчетливо.

Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском эпителии (гиперкератоз) или образованием кератина в многослойном плоском неороговевающем эпителии или в слизистых оболочках (лейкоплакия). Эта дистрофия развивается при хроническом воспалении или при некоторых авитаминозах и носит очаговый характер. У детей изредка встречается врожденная роговая дистрофия — ихтиоз. Она проявляется образованием на коже роговых пластин, напоминающих рыбью чешую, и нередко сочетается с другими пороками развития — «рыбьим ртом», выворотом век, недоразвитием ушных раковин и обычно заканчивается смертью. Роговая дистрофия и ихтиоз, как правило, необратимы.