Повреждение, дистрофия


Повреждение, или альтерация, — это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов. Повреждения могут быть представлены одним из трех процессов:

  • дистрофия,
  • некроз,
  • апоптоз.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ, ИХ ВИДЫ

Дистрофия — патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме. В основе дистрофий лежит расстройство трофики, т. е. комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структуры клеток и тканей.

Регуляция трофики осуществляется на следующих уровнях:

  • центральная нервная система (ЦНС);
  • нейроэндокринная система;
  • система транспорта метаболитов (кровяное и лимфатическое, в том числе микроциркуляторное, русло);
  • клетка;
  • геном.

Нарушения или повреждения, возникающие на каждом из этих уровней, приводят в итоге к изменению функции ферментов (ферментопатии)и к развитию дистрофий. В зависимости от того, на каком уровне нарушена регуляция метаболизма и что явилось причиной ферментопатии, дистрофии разделяют на приобретенные и врожденные (болезни накопления, или тезаурисмозы), развивающиеся у новорожденных и у детей раннего возраста в результате генетического дефекта.

Морфологически дистрофии выражаются в следующих вариантах накопления продуктов обмена веществ:

  • встречающихся в норме и в типичных для определенного вещества структурах, но в избыточном количестве;
  • накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для них структурах;
  • появление веществ, не встречающихся в норме.

Виды дистрофии

В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканей выделяют следующие виды дистрофий:

  • паренхиматозные (клеточные), развивающиеся преимущественно в клетках паренхиматозных органов;
  • стромально-сосудистые (мезенхимальные), происходящие преимущественно в строме органов (межклеточном матриксе) и в стенках сосудов;
  • смешанные, развивающиеся как в клетках органов, так и в межклеточном матриксе.

В зависилюсти от нарушения того или иного вида метаболизма дистрофии делят на:

  • белковые (диспротеинозы);
  • жировые (липидозы);
  • углеводные;
  • минеральные;
  • нарушения водного обмена.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку или в межклеточный матрикс свойственные им продукты метаболизма, но в большем количестве,чем в норме.

Извращенный синтез, при котором в клетках или в межклеточном матриксе образуются не свойственные этим клеткам и тканям (аномальные) вещества.

Трансформация, при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду метаболизма.

Декомпозиция, или фанероз,при которой дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений,составляющих клеточные или межклеточные структуры.

В зависимости от степени метаболического повреждения дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ паренхиматозные дистрофии могут быть белковыми, жировыми и углеводными.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) связаны с нарушениями обмена белка. Белок является одним из основных компонентов клеток и тканей организма. Его масса составляет примерно 45 % от массы тела, при этом 2/3 белка входят в состав костей скелета, мышц и кожи, а 1/3 — внутренних органов. Обмен белка отличается высокой интенсивностью — за 24 ч обновляется около 1 г/кг белка организма. Цикл полной замены молекул белка составляет 130-160 сут.

Белок обладает следующими основнымифункциям:

  • информационная — белок является носителем специфических признаков клеток и тканей организма, в том числе антигенных;
  • рецепторная, так как белок — необходимый компонент рецепторов клеток;
  • ферментная — многие белки регулируют метаболические процессы;
  • структурная, в связи с тем что большинство белков являются компонентами структур — от молекулярных до тканевых и органных.

Белок в организме не депонируется, и поэтому при его дефиците мобилизуются белки мышц, кожи, внутренних органов.

Интегральным показателем общего уровня белкового обмена является азотистый баланс, т. е. суточная разница между азотом, поступающим в организм с пищей, и количеством его. выделяемым с мочой и калом.

Выделяют следующие виды азотистого баланса:

  • нулевой, когда количества поступающего и выводимого азота совпадают;
  • положительный, в том случае, если количество поступающего в организм азота выше, чем количество выводимого;
  • отрицательный, когда количество поступающего в организм азота меньше, чем выводимого.

Типовые нарушения белкового обмена заключаются в несоответствии количества и состава белка, поступающего в организм, потребностям в нем.

Оптимальное количество белка, которое должно поступать в организм с пищей в течение суток, составляет 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела.

Виды несоответствия количества и состава белка потребностям организма:

  • недостаток поступления белка в организм;
  • избыток поступления или образования белка в организме;
  • нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.

Основные проявления дефицита белка в организме:

  • снижение массы тела;
  • понижение содержания белка в крови — гипопротеинемия;
  • отеки;
  • отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы);
  • иммунодефицитные состояния в результате нарушения образования лимфоцитов;
  • задержка физического и умственного развития.

Избыток поступления или образования белка в организме

  • Основные причины:
    • переедание;
    • несбалансированная диета с длительным употреблением большого количества белков.
  • Проявления:
    • положительный азотистый баланс;
    • повышенное содержание белка в крови — гиперпротеинемия;
    • диспепсические расстройства.

Расстройства метаболизма аминокислот существенно изменяют обмен белков. При этом расстраиваются практически все другие виды метаболизма — нуклеиновых кислот, липидов, витаминов, углеводов, электролитов и жидкости.

Интегративным параметром белкового обмена в организме является содержание небелкового — остаточного азота крови. Его нормальная концентрация в крови составляет 14,3—28,5 к ммоль/л.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.