Необходимым условием нормальной жизнедеятельности любой биологической структуры является непрерывное потребление достаточного количества энергии. Эта энергия расходуется на пластические процессы в организме, т.е. на сохранение и обновление элементов, входящих в состав данной структуры, и на обеспечение ее функций.

Все животные, являющиеся гетеротрофами, получают необходимую им энергию из химических связей поступающих с пищей углеводов, жиров и белков (одной из форм аккумуляции энергии термоядерных процессов, происходящих на солнце). Однако клетки животных организмов не способны непосредственно использовать энергию, содержащуюся в химических связях питательных веществ. Эти вещества (получившие в данном случае название субстратов) должны предварительно пройти многочисленные превращения, совокупность которых называется биологическим окислением. В результате биологического окисления энергия субстратов переходит в своеобразную, легко утилизируемую форму фосфатных связей макроэргических соединений, среди которых ключевое место занимает АТФ.

Основная часть макроэргов образуется в митохондриях, в которых происходит сопряженное с фосфорилированием окисление субстратов, для чего, очевидно, необходим кислород. Следовательно, для нормального энергообеспечения жизненных процессов необходимо, чтобы в митохондрии постоянно поступало достаточное количество субстратов и кислорода, происходила эффективная их утилизация и непрерывно образовывалось достаточное количество АТФ, компенсирующее непрерывный расход энергии.

В нормальных условиях такое соответствие обычно соблюдается, что обеспечивается координированной деятельностью многочисленных регуляторных механизмов разных уровней, относящихся к различным физиологическим системам и биохимическим процессам. Если в результате каких-либо причин указанное соответствие нарушается, возникает абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления, приводящая к энергетической необеспеченности жизненных процессов и закономерным метаболическим, функциональным и морфологическим нарушениям вплоть до гибели и распада живой структуры. При этом возникают также разнообразные приспособительные и компенсаторные реакции. Совокупность всех этих процессов получила название «гипоксия» (от греч. hypo — под. ниже и лат. oxygenium — кислород). В таком понимании синонимами гипоксии являются распространенные термины «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

В научной литературе (иностранной, а иногда и в отечественной) до настоящего времени наряду с гипоксией встречается термин «аноксия», в строгом смысле означающий полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов. Однако таких состояний при жизни организма никогда не бывает, и термин считается устаревшим и неудачным. По тем же причинам неадекватен термин «аноксемия», иногда используемый в качестве синонима «гипоксемии» (пониженному напряжению и содержанию кислорода в крови).

Иногда в научной зарубежной литературе (а изредка и в нашем обиходе) в качестве синонима гипоксии используют термин «асфиксия». Такое отождествление неправильно, так как асфиксия или «удушье» — это острая недостаточность легочного газообмена, развивающаяся в результате грубых нарушений внешнего дыхания. Возникающая при этом гипоксия представляет собой лишь одну из частных ее форм, всегда сопровождающуюся резко выраженной гиперкапнией.

Гипоксия встречается весьма часто и служит патогенетической основой или важным компонентом множества различных заболеваний. Никаких сколько-нибудь существенных «запасов» АТФ в организме не существует, резервы кислорода также весьма незначительны; в некоторых случаях может возникнуть и дефицит субстратов биологического окисления; сам процесс утилизации кислорода и субстратов в митохондриях и образования АТФ включает множество сложных реакций. Поэтому понятно, что нарушение любого из многочисленных звеньев, обеспечивающих эффективное, адекватное текущим потребностям организма биологическое окисление, может приводить к его недостаточности, т.е. к возникновению гипоксии.

В зависимости от этиологии, скорости развития и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма проявления гипоксии могут значительно варьировать, сохраняя, однако, основные существенные особенности.

Таким образом, гипоксию можно определить как типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и связанной с ней энергетической необеспеченностью жизненных процессов.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают гипоксию, обусловленную недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, недостаточным поступлением его в организм, недостаточным транспортом к клеткам и нарушением утилизации в митохондриях. Соответственно выделяют несколько основных типов гипоксии.

1. Экзогенный:
   1. гипобарический;
   2. нормобарический.
2. Респираторный (дыхательный).
3. Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
4. Гемический (кровяной).
5. Тканевый (первично-тканевый).
6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
7. Субстратный.
8. Смешанный.

По критерию распространенности гипоксического состояния различают гипоксию:

• местную (локальную);
• общую (генерализованную).
• По скорости развития и длительности существует гипоксия:
• молниеносная;
• острая;
• подострая;
• хроническая.
• По степени тяжести выделяют гипоксию: легкую; умеренную; тяжелую;
• критическую (смертельную).