Нарушения кислотно-основного состояния в полости рта


Кислотно-основное состояние в полости рта является важным компонентом местного гомеостаза. Оно обеспечивает многие биохимические процессы, как например, ре- и деминерализацию эмали зубов, налето- и камнеобразование, жизнедеятельность ротовой микрофлоры и т.д. С состоянием КОС в полости рта тесно связаны физические и биохимические свойства слюны, ее минерализующая функция, активность ферментов слюны, транспорт воды и ионов, миграция клеточных элементов, выраженность клеточных и гуморальных факторов защиты, градиент и скорость ионообменных процессов.

Поэтому нарушения КОС приводят к сдвигам в гомеостатической регуляции органов и тканей зубочелюстной системы. Все изменения КОС в полости рта идут в двух противоположных направлениях: в сторону ацидоза или в сторону алкалоза. Факторов, дестабилизирующих КОС в полости рта, много. К ним относятся пища, вода, состав воздуха, метеорологические и профессиональные факторы, курение и иные вредные привычки, средства гигиены, лекарственные препараты и лечебные воздействия, наконец, пломбы и протезы зубов. С прогрессом цивилизации число таких факторов не уменьшается, а увеличивается. Полость рта — это своеобразная морфологически и функционально ограниченная экологически открытая биосистема.

В регуляции КОС полости рта участвуют жидкости, ткани, органы и анатомические образования. На рис. 10.4 приведена схема основных взаимодействий в системе регуляции КОС, из которой видно, что основной жидкостью в полости рта, реализующей ионообменные реакции между разными зонами, тканями и органами, является ротовая жидкость, или смешанная слюна. К ней прибавляется десневая жидкость, выделяющаяся из десневого желобка.

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Слюна является основной жидкостью полости рта, кроме того, сюда постоянно выделяется десневая и тканевая жидкость, диффундирующие через слизистую оболочку.

Секреция слюны в железах проходит два этапа. Сначала в ацинусах слюнных желез образуется первичный изотонический секрет, состав и свойства которого определяются пассивным транспортом ионов и действием электрофизиологических механизмов. Затем в протоках желез осуществляется контроль и коррекция первичного секрета в зависимости от его состава и физиологической необходимости. При этом затрагиваются кислотно-основные свойства секретируемой слюны (рис. 10.5).

Нарушения кислотно-основного состояния в полости рта

Рис. 10.4. Схема основных взаимодействий в системе регуляции кислотно-основного состояния полости рта

Нарушения кислотно-основного состояния в полости рта

Секрет слюнной железы pH 7,2

Рис. 10.5. Система ионного транспорта в канальцах слюнных желез, влияющая на кислотно-основной состав слюны. ИКП — интерстициальные клетки протока

Интерстициальные клетки протока участвуют в формировании гематосаливарного барьера, впервые описанного Ю.А. Петровичем, обладающего высокой селективностью к ионам. Избыток ионов водорода вместе с ионами натрия из протока железы путем пассивной реабсорбции поступают в кровь, что ведет к снижению кислотности слюны. А ионы НСОз из сыворотки крови и тканевой жидкости избирательно поступают в слюну путем активного транспорта, повышая ее щелочность. За счет такого механизма регуляции pH секретируемой слюны может заметно (на десятые доли pH) отличаться от всегда стабильного значения pH крови 7,4. Смешанная слюна является главным регулятором КОС в полости рта. Реализация функций слюны существенно зависит от скорости ее секреции, количества в полости рта и реологических свойств (вязкости, поверхностного натяжения).

Взаимодействие между микробным зубным налетом и ротовой жидкостью.

Взаимодействия, происходящие в системе «зубной налет — ротовая жидкость», являются наиболее частыми, быстрыми и выраженными. Микробный зубной налет является сильным фактором дестабилизации КОС в ротовой жидкости. Изменение КОС в ротовой жидкости может происходить как в сторону ацидоза, так и алкалоза (рис. 10.6). Ацидоз развивается в зубном налете чрезвычайно быстро вследствие преобладания ацидогенной микрофлоры, в основном стрептококков, ферментирующих простые углеводы. Поэтому с первых минут употребления сладкой пищи концентрация ионов водорода в зубном налете возрастает лавинообразно.

Нарушения кислотно-основного состояния в полости рта

Рис. 10.6. Схема основных взаимодействий в системе «зубной налет — ротовая жидкость» при типовых нарушениях КОС

В толще зубного налета действуют те же буферные системы, что и в слюне. Однако из-за низких диффузных свойств налета их действие практически сводится к нулю. Кислоты смываются ротовой жидкостью, реакция которой (с учетом буферных свойств) изменяется в кислую сторону. Деминерализующие свойства смешанной слюны нарастают, а при pH ниже критического (6,26,0) она полностью утрачивает свои минерализующие свойства. Одновременно микрофлора из слюны забирает ионы гидрофосфата, которые использует в реакциях фосфорилирования, требующих энергетических затрат.

Длительный или часто повторяющийся ацидоз на поверхности эмали зуба приводит к ее деминерализации и развитию кариеса. Наиболее вероятен такой процесс в местах постоянного скопления ацидогенной микрофлоры (фиссуры и ямки, пришеечная зона и контактные поверхности зубов). Эмаль зубов в этом случае начинает выполнять роль своеобразной буферной системы, принимающей участие в связывании ионов водорода и, следовательно, в уменьшении ацидоза в полости рта. Поэтому высокую активность кариозного процесса можно рассматривать как результат длительной декомпенсации адаптационных реакций, направленных на борьбу с ацидозом в полости рта.

Алкалоз в зубном налете и ротовой жидкости развивается не так быстро, как ацидоз, но тем не менее изменения реакции в щелочную сторону могут быть весьма выражены. Главным источником оснований в зубном налете и ротовой жидкости является мочевина. Некоторые микроорганизмы зубного и язычного налета (в основном, пародонтопатогенные) утилизируют мочевину, которая является субстратом для образования аммиака с помощью фермента уреазы. Превращение накопившегося аммиака в катион аммония является причиной алкалоза. В ротовую жидкость мочевина может попадать несколькими путями; с пищей, секретом слюнных желез (нитраты и нитриты), с десневой жидкостью, с плазмой крови при кровоточивости десны и слизистой оболочки, а также из распавшихся тканей. Мочевина также может синтезироваться микрофлорой из аминокислот, содержащихся в десневой жидкости, зубном налете и смешанной слюне (L-аргинин).

Важным результатом алкалоза в ротовой жидкости и зубном налете является его минерализация, ведущая к образованию зубного камня, чему также способствует увеличение выделения десневой жидкости. Образуется он более чем у 80 % людей. Процесс камнеобразования в условиях алкалоза сопровождается повышением в ротовой жидкости концентрации электролитов (ионов Са2+, НРО42-, Сl, К4, Mg2+ и др.), недостаточным синтезом защитных белков и нарушением их структуры. Зубной камень становится в полости рта дополнительной буферной системой, образующейся в условиях длительной декомпенсации адаптационных реакций организма, направленных на борьбу с алкалозом. Образование зубного камня уменьшает алкалоз в полости рта путем связывания ионов гидрофосфата и ионов гидроксила.

Таким образом, декомпенсированные нарушения в системе взаимодействия «зубной налет — ротовая жидкость» являются важной причиной развития наиболее распространенных заболеваний зубов и пародонта. Деминерализация эмали в случае ацидоза приводит к развитию кариеса зубов. Образование камня в случае алкалоза наряду с другими факторами (во многом также зависящими от местного алкалоза) способствует усугублению воспалительной реакции в тканях пародонта.

Помимо зубного налета, выраженное влияние на КОС в полости рта оказывает налет на языке. Его микрофлора, включаюшая большую долю анаэробных микроорганизмов, принимает участие в образовании зубного налета, а также кислот и оснований в смешанной слюне, оказывает подавляющее действие на ацидогенную микрофлору. Мышечная система челюстно-лицевой области и полости рта является немаловажным фактором регуляции КОС. Жевание, моторика губ и щек способствуют более интенсивному слюноотделению, активной экскурсии ротовой жидкости, удалению пищевых остатков. В этом плане особую роль играет язык. Он не только участвует в формировании пищевого комка и самоочищения ротовой полости. Кончик языка является механическим регулятором КОС, особенно в области оральных и окклюзионных поверхностей зубов. Являясь одной из наиболее «чистых» зон в полости рта, почти лишенной микробного налета, кончик языка распределяет во рту выделяющуюся слюну, перемещает ее и тем самым ускоряет ионообменные процессы. Мышечные сокращения, связанные с жеванием, глотанием и речью, способствуют опорожнению слюнных желез.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Оценка КОС в полости рта дает стоматологу полезную информацию для ранней диагностики, прогнозирования, мониторинга лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний. Она позволяет выбирать методы патогенетического лечения, проводить грамотную и адекватную коррекцию питания, привычек, гигиены, а при необходимости — планировать ортопедическое и ортодонтическое лечение, хирургические вмешательства.

Для оценки КОС в полости рта могут использоваться различные показатели. Точным, быстрым и доступным является потенциометрический метод, для которого используют лабораторные рН-метры со стрелочной или цифровой индикацией, снабженные чувствительным к ионам водорода измерительным электродом и вспомогательным электродом сравнения со стабильным электрическим потенциалом.

Определение pH слюны или суспензии микробного налета проводят стандартными стеклянными электродами. При этом исследуемую жидкость помещают в маленькую кювету. Для определения pH непосредственно во рту более удобны металлоксидные измерительные электроды из сурьмы или специальные оливы, в которых запаяны измерительный и сравнительный электроды. Существует радиометрический метод определения pH во рту (на расстоянии).

Величина pH ротовой жидкости у одних и тех же лиц без какой-либо стимуляции отличается постоянством. В течение суток происходят закономерные временные колебания pH слюны: утром он ниже, чем в середине дня, и имеет тенденцию к повышению вечером. Ночью pH смешанной слюны ниже, чем днем. Наряду с суточным ритмом изменений pH ротовой жидкости отмечено снижение его значений с возрастом. Снижение pH наблюдается у женщин во время беременности. В разных участках полости рта значение показателя pH различное: на слизистой оболочке твердого нёба реакция на 0,7—1,2 ед. более щелочная, чем в других областях, в области нижней губы она на 0,3 —0,8 ед. более щелочная, чем в области верхней.

В 1940 г. американский стоматолог Р. Стефан после аппликаций на зубные ряды растворов глюкозы и сахарозы наблюдал быстрое снижение pH в зубном налете с последующим более медленным возвратом к исходному уровню. Такое изменение pH налета или смешанной слюны в результате микробного гликолиза сахаров получило название кривой Стефана (рис. 10.7). В. А. Румянцев выделяет в этой кривой следующие информативные расчетные показатели: амплитуда кривой pH Стефана

alt

угловой коэффициент катакроты

alt

угловой коэффициент анакроты

alt

коэффициент асимметрии

alt

интенсивность критического снижения pH

alt

Нарушения кислотно-основного состояния в полости рта

Рис. 10.7. Кривая (кривая Стефана) изменения pH смешанной слюны после употребления сахарозы (С): pH1 — начааьнос значение pH; А — амплитуда кривой; Тк — длительность катакроты; Та — длительность анакроты; рНк — критическое значение pH; S — интенсивность критического значения pH; рНм — минимальное значение pH

Амплитуда кривой является наиболее информативным показателем, поскольку характеризует кислотопродуцирующую активность ротовой микрофлоры и эффективность механизмов регуляции КОС. Чем больше амплитуда кривой, тем больше вырабатывается в ответ на стимуляцию углеводом микрофлоры органических кислот (преимущественно лактата) и тем меньше возможностей у систем регуляции КОС ликвидировать ацидоз. Значение коэффициента катакроты возрастает с увеличением скорости микробной кислотопродукции и в большей степени, чем амплитуда, характеризует ее ацидогенную активность. Коэффициент анакроты, наоборот, говорит о способности систем регуляции КОС восстанавливать гомеостаз.

С помощью коэффициента асимметрии можно судить о степени дестабилизирующего действия на КОС углеводсодержаших продуктов. Интенсивность критического снижения pH характеризует выраженность запредельных изменений КОС, которые могут привести к развитию патологии (деминерализация твердых тканей зубов). Перечисленные показатели кривой Стефана отражают кратковременные нарушения КОС в полости рта. Дж. Никифрук (G.Nikifruk) приводит данные о том, что суточная интенсивность критического снижения pH в зубном налете в несколько раз больше у кариесвосприимчивых лиц по сравнению с кариесустойчивыми.

Использование в качестве стимулятора ацидогенной ротовой микрофлоры тестового углеводсодержаше-го продукта (одинакового по составу, концентрации и времени применения) позволило использовать кривую Стефана для оценки подавляющего действия на микрофлору различных средств. Сравнение амплитуд тестовых кривых pH в ротовой жидкости до и после применения противомикробных средств позволяет оценить степень, длительность их подавляющего действия, а также сравнивать эффективность разных концентраций, наполнителей (растворителей), длительность применения. Способ оказался полезным также в оценке эффективности средств гигиены полости рта и действия на КОС во рту пищевых продуктов.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Кислотосодержащие пищевые продукты и напитки (фрукты, соки и др.) вызывают резкое изменение pH слюны в кислую сторону: ниже 5,0. Если пища недолго задерживается в полости рта, эти изменения кратковременны и быстро компенсируются буферными системами выделившейся слюны. Более длительное присутствие во рту таких продуктов может оказывать разрушающее действие, например, вызывать эрозию твердых тканей зубов. Напитки, содержащие сахарозу (кока-кола, пепси-кола, фанта, лимонад, сладкие газированные напитки), заметно снижают pH зубного налета.

Наиболее ацидогенными в пищевых продуктах являются ди- и моносахариды. Среди них на первом месте стоит сахароза. Ее особая ацидо- и кариесогенность объясняется очень быстрой ферментацией в зубном налете и высокой способностью стимулировать выработку экстрацеллюлярных полисахаридов (рис. 10.8).

Сахара можно расположить в порядке убывания удельного кислото-продуцирующего потенциала следующим образом:

  1. сахароза;
  2. инвертный сахар;
  3. глюкоза;
  4. фруктоза;
  5. мальтоза;
  6. галактоза;
  7. лактоза.

Длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи во многом определяется такими характеристиками, как время нахождения в полости рта, концентрация сахаров в продукте, состав и количество ротовой микрофлоры, скорость слюноотделения и проглатывания продукта и слюны, частота приема пиши. Уже через 30 с после употребления углеводной пищи концентрация сахара в смешанной слюне резко возрастает, а затем снижается. Уменьшение концентраций происходит в основном за счет адсорбции сахаров в составе микробных полисахаридов. Существенную роль в задержке углеводов во рту играет процесс самоочищения (слюна, язык). Наиболее выраженным ацидогенным потенциалом обладают такие продукты, как сахар, шоколад, изделия из сладкого сдобного теста, кексы, хлеб, шоколадные конфеты, пирожные, карамель, мороженое. Низкой ацидогенностью в сравнении с сахарами обладают коровье и материнское молоко.

Наряду с пищевыми продуктами, вызывающими ацидоз в полости рта, существует немало продуктов, изменяющих КОС в щелочную сторону, к ним относятся орехи, сыр (особенно сорта «Чеддер»), ментол. Это действие объясняется присутствием в них аммоний-содержащих веществ, мочевины и веществ, которые при диссоциации образуют ионы, активно связывающие ионы водорода, вследствие чего pH слюны повышается на 0,5 — 0,7.

Нарушения кислотно-основного состояния в полости рта

Рис. 10.8. Направление основных метаболических процессов в полости рта

Контрольные вопросы

  1. Какие виды патологии КОС вы знаете?
  2. Назовите основные буферные системы.
  3. Какие показатели используют в диагностике нарушений КОС?
  4. Что такое компенсированные и декомпенсированные формы нарушения КОС?
  5. Назовите причины развития дыхательного ацидоза. Какие компенсаторные механизмы формируются при этой форме патологии КОС?
  6. Назовите причины развития метаболического ацидоза. Какие компенсаторные механизмы формируются при данной форме патологии КОС?
  7. Назовите причины развития дыхательного алкалоза. Какие компенсаторные механизмы формируются при этой форме патологии КОС?
  8. Назовите причины развития метаболического алкалоза. Какие компенсаторные механизмы формируются при такой форме патологии КОС?
  9. Как изменяются показатели крови при разных формах нарушения КОС?
  10. Назовите основные формы нарушения КОС в полости рта.
  11. Приведите основные механизмы сдвигов pH в ротовой полости.
  12. Какие существуют принципы диагностики нарушения КОС в полости рта?

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.