Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия — термин, предложенный Г. Ф. Лангом для обозначения вторичных, сопутствующих заболеваний сердца, вызванных процессами инфекционной, токсической, эндокринной природы или нарушением обмена веществ. Диагноз «дистрофия миокарда» не может быть самостоятельным, он дополняет диагноз общего заболевания. Всегда должна быть уточнена причина, вызвавшая дистрофические изменения в миокарде.

Основными причинами миокардиодистрофии по В. X Василенко (1972) являются анемии, голодание, нарушения отдельных видов обмена, витаминная недостаточность, гормональные нарушения, поражения печени и почек, интоксикации. Не все указанные причины с одинаковой частотой вызывают дистрофию миокарда у беременных Мы остановимся только на миокардио-дистрофиях, обусловленных наиболее частыми причинами.

В. X Василенко характерными свойствами большинства вариантов миокардиодистрофий считает:

• обратимость нарушений обмена миокарда;
• различные изменения ЭКГ;
• редкое развитие сердечной недостаточности;
• резистентность сердечной недостаточности к лечебному воздействию сердечных гликозидов.

Успех лечения в таких случаях зависит целиком от устранения нарушений обмена

Жалобы больных неспецифичны и относятся к основному заболеванию При выслушивании сердца обнаруживаются приглушение сердечных тонов, редко ритм галопа и экстрасистолические аритмии, чаще синусовые, нарушения частоты сокращений сердца. На ЭКГ особенно важное значение имеет удлинение интервала RS—Т, характерное для дистрофии, а также увеличение систолического показателя. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить увеличение размеров сердца, свидетельствующее о глубине поражения миокарда. Нарушение кровообращения появляется обычно в далеко зашедших случаях.

Миокардиодистрофия при анемии (cor anaemicum).

Снижение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что, в свою очередь, требует и большего притока кислорода к миокарду, что при выраженной анемии невозможно. Недостаток кислорода вызывает в миокарде дистрофические изменения, которые клинически проявляются декомпенсацией. При длительно существующей выраженной анемии постепенно развивается недостаточность кровообращения, причем минутный объем крови может оставаться нормальным или даже увеличенным. Вначале застойные явления отсутствуют, а одышка зависит от пониженной кислородной емкости крови. В отличие от недостаточности сердца при декомпенсированных пороках при анемии скорость кровотока, венозное давление и масса циркулирующей крови долго остаются в пределах нормы; возникающие отеки на ногах зависят главным образом от сопутствующей гипопротеинемии и повышенной проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного застоя. При длительной тяжелой анемии в конце концов развивается тяжелая недостаточность сердца с застоем в большом и малом круге кровообращения с повышением венозною давления, одышкой в покое, иногда сердечной астмой, отеками ног.

Анемическая миокардиодистрофия развивается только при выраженной анемии Нами [Шехтман М. М и Горенбаум В. С., 1985] установлено, что при анемии легкой степени клинические и инструментальные признаки миокардиодистрофии отсутствуют. При среднетяжелой анемии (гемоглобин 70—89 г/л) с помощью эхокардиографии удается выявить начальные признаки сердечной недостаточности При тяжелой анемии (гемоглобин 69 г/л и ниже) недостаточность кровообращения диагностируется не только с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов исследования, но и по клиническим признакам. У беременных, больных анемической миокардиодистрофией, наряду с признаками анемии (бледность, слабость, головокружение и т. Д.) появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка при незначительной физической нагрузке, иногда перебои и боли в области сердца разнообразного характера) Объективно определяются приглушение I тона на верхушке сердца, III патологический тон и систолический шум на верхушке и основании сердца. Систолический шум над основанием сердца, над крупными сосудами, над сонными артериями связан с ускорением кровотока и отражает сравнительно хорошую работу сердца Систолический шум, выслушиваемый на верхушке, обусловлен, по видимому, дистрофическими изменениями в мышце левого желудочка (это подтверждается ослаблением I юна, отсутствием ускорения кровотока, показателями ЭКГ). Из этого следует, что систолический шум на верхушке сердца прогностически менее благоприятен, чем на основании сердца. Функциональные шумы и тахикардия встречаются у 7% беременных с тяжелой анемией и анемией средней тяжести. Пропорциональности между частотой пульса и степенью анемии нет. У ряда больных сердечная недостаточность приводит к появлению влажных хрипов в легких, набуханию и усиленной пульсации яремных вен, отекам ног и даже генерализованным отекам. Поскольку тяжелая анемия часто сопровождается нефропатией беременных с гидропическим синдромом, дифференцировать отеки не всегда легко. При сердечной недостаточности обычно появлению отеков предшествует увеличение размеров печени Правда, при больших сроках беременности увеличенная печень не всегда доступна пальпации.

Границы сердца во многих случаях расширяются вначале влево, затем вправо. Это — результат не гипертрофии, а диастолического расширения вследствие увеличения систолического объема крови и последующей дилатации, вызванной перегрузкой объемом в условиях недостатка кислорода. Анемическая миокардиодистрофия является главной причиной нарушения сократительной функции сердца Объемная перегрузка левого желудочка (за счет увеличения ОЦК) имеет второстепенное значение. Артериальное давление существенно не изменяется. ЭКГ-признаки зависят, по-видимому, от выраженности и длительности анемии. В основном, они заключаются в снижении вольтажа и изменении конечной части желудочкового комплекса: уплощении или инверсии зубца Т, снижении интервала S — Т. Методом поликардиографии выявляются сначала фазовые синдромы гипердинамии и нагрузки объемом, характеризующие гиперфункцию сердца, затем развивается фазовый синдром гиподинамии, указывающий на резкое снижение сократительной способности левого желудочка Этот синдром зарегистрирован у больных с длительным сроком заболевания. Ультразвуковое исследование демонстрирует снижение насосной и сократительной функции левого желудочка. Рентгенологически выявляются расширение сердца за счет всех камер и венозное полнокровие легких.

Анемическое сердце не является показанием для прерывания беременности, так как имеется достаточно средств для лечения малокровия, которые, как правило, дают хорошие результаты.

При легкой анемии беременные нуждаются только в антианемической терапии При анемии средней тяжести, кроме антианемических препаратов, необходимо назначить средства, улучшающие метаболизм в миокарде (калия оротат, рибоксин и др.). При тяжелой анемии, кроме того, показано лечение сердечными гликозидами. Хотя в литературе встречаются возражения, наш опыт показывает, что и при декомпенсации, вызванной миокардиодистрофией, лечение сердечными гликозидами целесообразно. Лечение анемической миокардиодистрофии должно быть длительным, продолжаться и после выписки женщины из родильного дома.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе (cor thyreotoxi-cum)

У больных диффузно-токсическим зобом сердце поражается часто, и в клинической картине на первый план выходят кардиальные симптомы. Еще Mobius в 1905 г писал, что больные тиреотоксикозом страдают и умирают от болезни сердца. Ю. И. Кардаков (1968) считает, что у каждого второго больного тиреотоксикозом имеются явные явления миокардиодистрофии, у каждого третьего — декомпенсация, у каждого десятого— мерцательная аритмия, у остальных — функциональные сердечно-сосудистые нарушения. Он выделяет три стадии поражения сердца — функциональную, дистрофию миокарда с нарушением кровообращения и постмиокардиодистрофический кардиосклероз с тотальной недостаточностью кровообращения. При тиреотоксическом сердце больные жалуются на сердцебиение, перебои, боли в области сердца, выражена лабильность сердечно-сосудистых реакций.

Основными клиническими проявлениями тиреотоксической миокардиодистрофии служат тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. Под влиянием большого количества тиреоидных гормонов происходит нарушение обмена в миокарде, которое характеризуется уменьшением энергетических ресурсов и преобладанием распада белка над ею синтезом. На 30% увеличивается нерациональное расходование кислорода. Повышение основного обмена и воздействие симпатико-адреналовой системы увеличивают сердечный выброс в основном за счет тахикардии — наиболее постоянного симптома тиреотоксикоза. Тахикардия пропорциональна тяжести заболевания. Увеличиваются скорость кровотока и объем циркулирующей крови. Периферическое сопротивление в большом круге понижается, в малом — повышается. При токсическом зобе нет условий для развития компенсаторной гипертрофии миокарда, для образования которой необходимы энергетические ресурсы и пластический материал. В связи с этим при тяжелом тиреотоксикозе сердечная недостаточность развивается рано. Мерцание предсердий возникает обычно у больных старше 40 лет. Стенокардия у больных токсическим зобом имеет ряд особенностей. Она одинаково часто появляется в покое и при нагрузке, редко осложняется инфарктом миокарда и исчезает после лечения тиреотоксикоза. В основе стенокардии лежит не ишемия миокарда, а метаболические изменения, обусловленные избытком тиреоидных гормонов [Славина Л С , 1979] Тяжесть сердечной недостаточности коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза, особенно при наличии мерцательной аритмии.

Диагностика ранних стадий декомпенсации кровообращения у больных тиреотоксикозом затруднена, поскольку тахикардия и одышка при физической нагрузке являются следствием прямого действия избытка тироксина на сердце, а минутный объем долго остается повышенным. Раньше истощается правый желудочек, испытывающий систолическую и диастолическую перегрузку в связи с повышением давления в малом круге кровообращения. Поэтому для тиреотоксикоза характерна декомпенсация по большому кругу кровообращения Может присоединиться и левожелудочковая недостаточность, но это бывает редко.

Сосудистый тонус у беременных, больных диффузно-токсическим зобом, повышен, поэтому у ²/₃ больных увеличено венозное давление, даже без декомпенсации. Артериальное давление также нередко повышено, особенно систолическое.

Цианоз, акроцианоз, набухание шейных вен, застой в легких не свойственны тиреотоксическому сердцу. Важно отметить, что отеки могут быть на брюшной стенке, бедрах не вследствие декомпенсации, а в силу повышенной проницаемости сосудистой стенки, что может быть подтверждено ускорением пробы МакКлюра — Олдрича.

Тоны сердца чаще усилены, чем ослаблены, особенно I тон. Систолический шум выслушивается на всех клапанах, яснее — на легочной артерии, без акцента II тона; диастолические шумы редки, некоторые клиницисты совсем отрицают их существование. Размеры сердца обычно не увеличены, но при длительном заболевании рентгенологически могут быть установлены сглаженность талии и увеличение правого и левого желудочков. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, каких-либо специфических изменений не существует.

Трудно отдифференцировать тиреотоксикоз от ревматизма у молодых женщин, страдающих диффузно-токсическим зобом при отсутствии глазных симптомов и небольшом увеличении щитовидной железы. В том и в другом случае могут определяться субфебрилитет, систолический шум, акцент II тона на легочной артерии, уширение зубца Р и даже удлинение интервала Р — Q на ЭКГ. В спорных случаях необходимо исследование белковосвязанного йода. Беременность обычно ведет к обострению тиреотоксикоза, особенно в первые месяцы; во второй половине заболевание течет мягче.

Тактика врача в отношении беременных, страдающих тиреотоксикозом с явлениями миокардиодистрофии, заключается в стремлении создать оптимальные условия для лечения, а не для прерывания беременности, ибо аборт ухудшает течение болезни, ведет к обострению тиреотоксических кризов. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от консервативного лечения показана субтотальная струмэктомия. Важно отметить, что сердце при тиреотоксикозе работает неэффективно, плохо адаптируется к повышенной нагрузке, в частности его реакция на физическое напряжение обычно несоответственно велика. Это следует иметь в виду и в родах: если у больной тиреотоксикозом нет полной компенсации кровообращения, показано выключение потуг наложением акушерских щипцов Больным должен быть создан физически и эмоционально щадящий режим.

Лечение сердечными гликозидами и другими сердечными средствами при тиреотоксическом сердце имеет некоторые особенности. Для уменьшения тахикардии назначение сердечных гликозидов нецелесообразно, так как они не дают желаемого эффекта и могут вызвать интоксикацию. В таких случаях благоприятное воздействие могут оказывать препараты раувольфии (резерпин, серпазил и др.) в сочетании с седативными средствами. Под строгим контролем можно назначать изоптин, анаприлин. При появлении симптомов недостаточности кровообращения возможно применение сердечных гликозидов (в меньших, чем обычно, дозировках) и под постоянным контролем.

Миокардиодистрофия при ожирении (cor adiposum).

Чаще других видов нарушения обмена, ведущих к миокардиодистрофии, встречается нарушение жирового обмена. Разрастание жировой ткани под эпикардом и в поверхностных слоях миокарда не создает особых затруднений для работы сердца и редко вызывает тяжелые клинические расстройства. В случаях же прорастания мышцы сердца жировой тканью, сопровождающегося одновременно атрофией мышечных волокон (lipomatosis cordis), наступают более значительные нарушения. Работа сердца при ожирении усиливается вследствие увеличения массы крови, разрастания сосудистой сети. Высокое стояние диафрагмы, ограничение дыхательных экскурсий и уменьшение жизненной емкости легких создают неблагоприятные условия для деятельности сердца У больных ожирением наблюдается одышка. Другие симптомы поражения сердца менее отчетливы.

О начальных стадиях недостаточности кровообращения можно судить по показателям гемодинамики (венозное давление, скорость кровотока), помогающим выявить нарушение кровообращения при отсутствии постоянной одышки, цианоза, увеличения печени. Иногда при ожирении развивается вариант легочного сердца, описанный в 1956 г. как пиквикский синдром. Для него характерны гипертензия малого и большого круга кровообращения, гиповентиляция легких, одышка, перегрузка правого сердца, полицитемия, повышенная вязкость крови, сонливость. Пиквикский синдром может служить показанием для прерывания беременности.

На ЭКГ при жировой миокардиодистрофии отмечаются отклонение электрической оси сердца влево, низкий вольтаж и отрицательный зубец Т.

Важно отметить, что, кроме явлений сердечной недостаточности, у беременных, страдающих ожирением, развивается поздний токсикоз, главным образом водянка и другие акушерские осложнения в родах и в послеродовом периоде (слабость родовой деятельности, кровотечения, гипогалактия). Лечение ожирения заключается в уменьшении массы тела назначением диеты со сниженным количеством жиров и углеводов. Нарушение кровообращения лечат по общим принципам.

Миокардиодистрофии другой природы у беременных наблюдаются довольно редко.

Миокардитический кардиосклероз — это конечная стадия воспалительных или дистрофических изменений в сердечной мышце. Диффузное разрастание соединительной ткани, замещающей сократительный миокард или участки проводниковой системы, значительно ухудшает работу сердца. Необратимые склеротические изменения миокарда — неблагоприятный фон для развивающейся беременности, особенно если кардиосклероз сопровождается недостаточностью кровообращения и нарушением ритма. Декомпенсация может возникнуть под влиянием нагрузки беременности, обусловленной увеличением ОЦК. Однако в большинстве случаев кардиосклероз у беременных проявляется скудной симптоматикой: приглушенностью тонов сердца без признаков недостаточности кровообращения, небольшими изменениями ЭКГ. У таких больных беременность протекает вполне благополучно и требуется не столько лечение, сколько наблюдение за ними.