Недостаточность кровообращения


Легочная гипертензия

Легочная гипертензия — одно из наиболее опасных осложнений пороков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензией малого круга кровообращения во время беременности и сразу после родов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при небольшом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка с ортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определяются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимающая систолическая пульсация правого желудочка в третьем — пятом межреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артерией выслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен диастолический шум Грехема — Стилла, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для легочной гипертензии характерны преимущественно центральный артериальный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферических отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед беременности). ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р.Е Н. Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повышение давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной) стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюдалось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недостаточности кровообращения II ст. — выраженная легочная гипертензия (55 мм рт. ст), связанная с возникновением второго барьера.

Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выброса приводит к повышению диастолического давления в желудочке, в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствие чего развивается венозный застой в органах Набухание поверхностных вен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правых отделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляется эритроцитоз Если у здоровых беременных объем эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровообращения ПБ ст. — на 32%, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови в органах пищеварения способствует развитию диспепсических расстройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции, появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызвать микропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недостаточности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков при позднем токсикозе беременных сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени.

При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция в тканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии. Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением использования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое крови в большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока В то же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообращения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в легких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипоксемическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в основном имеет характер застойный При декомпенсации III ст. снижается ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями в следствии потери способности захватывать кислород из протекающей крови — возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазового ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравновешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свойства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается.

Кислородное голодание при недостаточности кровообращения влечет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные процессы нарушаются последовательно- вначале газовый и водно-солевой, затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ отражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что понижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпенсации дистрофические изменения развиваются во многих органах и системах организма, что приводит обычно к нарушению их функции.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.