Этиология и патогенез маниакально-депрессивного психоза
Этиология заболевания во многом остается неясной. Наиболее убедительными являются данные генетических исследований. Генеалогические наблюдения показывают определенное родство монополярных и биполярных вариантов заболевания.
В частности, примерно у 1/2 больных с биполярным психозом один из родителей также болен МДП, чаще монополярным. При наличии одного родителя с биполярной формой болезни риск заболеть для ребенка составляет около 25 %. В некоторых семьях удалось идентифицировать специфический ген в коротком плече хромосомы 11, наличие которого связывают с биполярным психозом. Однако в большинстве других семей больных МДП данный ген не обнаружен.
В начале XX в. большой интерес вызвали исследования Э. Кречмера (1888—1964), обнаружившего определенную связь между личностными особенностями больных МДП, их телосложением и общей соматофизиологической конституцией (см. раздел 1.2.3). Циклоидный темперамент описан им как открытый, радушный, общительный, эмоциональный, склонный к крайне выраженным эмоциям — от безутешного пессимизма до искрометной, солнечной радости. Телосложение данных пациентов описывается как пикническое, с мягкими округлыми пропорциями. Им свойственны избыток массы тела, склонность к нарушениям обмена (подагра, сахарный диабет, холецистит, гипертония). Ярко выраженная синтонность (способность к сопереживанию) делает их интересными собеседниками, позволяет до начала болезни успешно продвигаться по служебной лестнице. Вместе с тем идея Кречмера о связи строения тела и характера получила лишь частичное подтверждение и не может рассматриваться как строгая закономерность.
Наиболее изученным звеном патогенеза аффективных расстройств является представление о роли дефицита моноаминов (в основном норадреналина и серотонина) или изменении чувствительности моноаминовых рецепторов. Существующие антидепрессивные средства увеличивают воздействие на пост-синаптические норадреналиновые и серотониновые рецепторы путем блокады обратного захвата моноаминов или предотвращения их окисления МАО, что может приводить к регуляторному снижению числа адренорецепторов и некоторых типов серотониновых рецепторов.
На участие гипоталамуса в формировании приступов депрессии указывает дексаметазоновый тест (см. раздел 1.1.2). Он является положительным примерно у половины депрессивных больных, и его показатели коррелируют с тяжестью депрессии.
Большой интерес вызывают исследования структуры сна у депрессивных больных. При сомнографии у 2/3 больных зарегистрированы более быстрое наступление фазы короткого сна, увеличение ее продолжительности. Эти находки обосновывают наличие более или менее выраженной десинхронизации биоритмов организма при депрессии. Положительное влияние депривации сна при депрессии подтверждает эту точку зрения.
Дифференциальная диагностика аффективных расстройств
Аффективные расстройства не являются специфичным признаком МДП — они могут возникать при психозах самой различной природы (органических, экзогенных, психогенных, эндогенных). Это определяет трудности, возникающие при проведении дифференциальной диагностики.
Приступы мании могут наблюдаться также при шизофрении и шизоаффективных психозах (см. главу 19), значительно реже они бывают вызваны какой-либо органической причиной (например, интоксикацией фенамином, кокаином, циметидином, кортикостероидами, циклоспорином, тетурамом, галлюциногенами и пр.).
Депрессия может наблюдаться практически при всех психических заболеваниях. Кроме того, нередко она является одним из проявлений соматической патологии (табл. 20.1).
При проведении дифференциальной диагностики с шизофренией и шизоаффективными психозами в первую очередь следует учитывать отсутствие нарастающих изменений личности при МДП, хотя при рекуррентной шизофрении изменения личности также могут быть выражены мягко (особенно после первых приступов заболевания). Важными особенностями МДП являются своего рода целостность симптоматики и внутренняя взаимосвязь между всеми проявлениями психоза. Для шизофрении, напротив, характерна внутренняя противоречивость симптоматики. Так, маниакальные эпизоды при шизофрении могут включать отдельные элементы психического автоматизма, бреда воздействия, сопровождаться кататоническими симптомами и помрачением сознания (онейроидной кататонией). Часто мания при шизофрении не сопровождается повышением продуктивности. Больные бывают говорливы, дурашливы, хвастливы, но не инициативны.
Таблица 20.1. Непсихиатрические причины депрессии
Хронические деструктивные заболевания легких, печени, почек Злокачественные опухоли (особенно рак поджелудочной железы) Эндокринные заболевания (гипофункция щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных желез)
Инфекционные заболевания (пневмония, мононуклеоз, СПИД) Системные коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
Неврологические заболевания (эпилепсия, рассеянный склероз, паркинсонизм, инсульт, травмы головы)
Недостаток питания, гиповитаминозы
Прием лекарственных средств (резерпин, аминазин, пропранолол, стероиды, пероральные противозачаточные средства и др.) Абстинентный синдром у больных, злоупотребляющих алкоголем, кокаином, фенамином, коноплей и др.
Атипичность депрессий проявляется возникновением псевдогаллюцинаций, бреда преследования, воздействия, преобладанием равнодушия и безволия над собственно симптомами депрессии (тоской, речедвигательной заторможенностью, подавлением витальных влечений).
В отличие от МКБ-10 в отечественной психиатрии традиционно принято отличать от МДП такие заболевания, как инволюционная меланхолия и реактивная депрессия. Хотя выделение этих нозологических единиц продолжает оставаться спорным, с практической точки зрения важно учитывать, что данные нозологические единицы существенно отличаются от МДП по прогнозу (более благоприятному при реактивной депрессии и менее благоприятному при инволюционной меланхолии).
Инволюционная меланхолия (инволюционная депрессия) начинается в типичных случаях в возрасте 45—55 лет. Отличительной чертой психоза являются преобладание тревожного возбуждения. Нередко возникают бредовые идеи, часто нигилистический ипохондрический бред (синдром Котара), возможно возникновение истериформных реакций (причитание, плач, крик, назойливость). В отличие от МДП состояние больных в значительной мере зависит от окружающей ситуации. Помещение больного в незнакомую обстановку (госпитализация) приводит к обострению заболевания, росту растерянности и возбуждения.
Природа данного психоза неясна. Его возникновение не связано с наследственностью или конституциональной предрасположенностью. Часто началу психоза предшествует психотравма или тяжелое соматическое заболевание. Предполагают наличие органического поражения ЦНС (в первую очередь речь идет о церебральном атеросклерозе). Об этом свидетельствуют устойчивость заболевания по отношению к лекарственному лечению, длительное безремиссионное течение и своеобразный дефект психики, обнаруживаемый после стихания остроты депрессии (снижение активности, уменьшение эмоциональной отзывчивости, астения).
Реактивная депрессия развивается по законам психогенных заболеваний (см. главу 21). Ее возникновение и клинические проявления тесно связаны с тяжелой психической травмой, обычно ситуацией, значимой для пациента эмоциональной утраты (смертью близкого человека, разводом или разрывом с партнером, увольнением, коммерческим крахом, переездом на новое место жительства и пр.). Глубина реактивной депрессии может быть различной, однако соматические компоненты депрессии и двигательная заторможенность выражены обычно несколько слабее, чем при МДП, суточные колебания настроения не характерны. Возможно возникновение психогенных галлюцинаций (больной слышит голос умершего, его шаги). Выздоровление связано с постепенной дезактуализацией психотравмы. Продолжительность депрессии различная (обычно не более 2—3 мес). Повторные сезонные приступы болезни не характерны. В МКБ-10 реактивную депрессию не выделяют как отдельную нозологическую форму, а рассматривают ее как однократный депрессивный приступ [F32].