Аускультация: шумы сердца

СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВЫ

• Общие положения
• Области выслушивания
• Механизм возникновения шумов
• Значение шумов
• Классификация шумов
• Характеристика шумов
• Способы обнаружения шумов
• Функциональные и патологические шумы — критерии различения
• Функциональные шумы
• Определение
• Механизмы возникновения
• Классификация
• Характеристики функциональных шумов
• Функциональные шумы у детей
• Функциональные шумы у подростков
• Функциональные шумы у пожилых
• Систолические шумы
• Систолические шумы изгнания
• Общая характеристика
• Шумы изгнания и шумы недостаточности (регургитации)
• Аортальный стеноз
• Классификация
• Характеристика
• Способы выявления
• Этиология
• Аортальный стеноз и стеноз легочной артерии
• Систолические шумы недостаточности (регургитации)
• Общая характеристика
• Митральная недостаточность (регургитация)
• Классификация
• Характеристика
• Пролапс митрального клапана
• Способы выявления
• Митральная и трикуспидальная недостаточность
• Трикуспидальная недостаточность
• Характеристика
• Периферические проявления
• Способы выявления Этиология
• Прочие шумы изгнания
• Дефект межжелудочковой перегородки
• Непрерывные шумы
• Диастолические шумы
• Атриовентрикулярные клапаны
• Митральный стеноз
• Этиология
• Характеристика
• Реакция на приемы выявления
• Шум Остина Флинта
• Митральные диастолические шумы
• Определение
• Патогенез
• Характеристика
• Реакция на приемы выявления
• Шум Кэри Кумбса
• Стеноз трехстворчатого клапана
• Диастолические шумы трехстворчатого клапана
• Полулунные клапаны
• Характеристика
• Аортальная недостаточность
• Реакция па приемы выявления
• Определение
• Шум Грэма-Стила
• Патогенез

Salvatore Mangione, M.D.

Мне представляется в высшей степени сомнительным, что стетоскоп, невзирая на его высокие достоинства, получит всеобщее распространение, поскольку его применение, каким бы благотворным оно ни было, требует долгого времени и причиняет большие неудобства как больному, так и врачу, и все это из-за того, что весь вид стетоскопа противоречит нашим привычкам и представлениям.

Надо признать, что есть что-то нелепое в такой картине: серьезный, исполненный важности врач, выслушивающий грудную клетку больного через длинную трубку, словно болезнь, гнездящаяся там, — это живое существо, которое что-то сообщает ему изнутри.

Помимо этого, данный метод представляет собой некий самоуверенный вызов, претендующий на точность, каковая, при первом же рассмотрении, не может не возмутить ум, глубоко погруженный в знания и неопределенности нашего искусства, и не нарушить спокойствие и осторожную философичность, к которой так привыкли врачи. Учитывая все эти возражения, а также и другие, о которых я здесь не упоминаю, могу заключить, что новый метод может быть в скором времени применен лишь к ограниченному количеству болезней, и, в любом случае, никогда не станет всеобщим.

Джон Форбс, предисловие к своему переводу книги Р. Т.Г. Лаэннека De L’Auscultation Mediate (Об опосредованной аускульации) Лондон, Т. & J. Underwood, 1821

ТРАДИЦИОННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Аускультация сердца — важнейшая часть физикальной диагностики, а распознавание шумов сердца — это настоящее испытание для врача. Оно требует распознавания нескольких звуков, сжатых во временном интервале меньше 0,8 секунды, часто перекрывающих друг друга и не так уж редко находящихся на пороге слышимости. Научиться правильно пользоваться стетоскопом — это приблизительно то же самое, что иаучиться играть на музыкальном инструменте. Зато научившийся испытывает удовлетворение, граничащее с удовольствием. Хотя стетоскоп родился через год после битвы при Ватерлоо, этот инструмент и умение им пользоваться остаются такими же важными и для медицины XXI века.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Где находятся области выслушивания сердца?

Классические области выслушивания сердца показаны на рис. 12.1 и указаны в таблице под рисунком. Положено начинать аускультацию в области выслушивания аорты. Затем стетоскоп последовательно перемещают на области выслушивания легочной артерии, трехстворчатого и митрального клапанов. Так как шумы широко иррадиируют, они могут выслушиваться за пределами области выслушивания места их возникновения. Медленно и постепенно перемещать фонендоскоп от области к области — это хороший способ, позволяющий избежать пропуска какой-либо важной находки.

2.    Каково клиническое значение шума сердца?

Это зависит от типа шума. Например, практически все диастолические и постоянные шумы являются патологическими Си, следовательно, отражают органические поражения сердца); большинство систолических шумов являются функциональными («доброкачественными») и возникают при отсутствии каких бы то ни было структурных изменений (Следует все же помнить о существовании большого числа систолических шумов, которые связаны с грубой патологией клапанного аппарата или других структур сердца (органические шумы). — Прим. ред.). Такие шумы и называют функциональными, или «невинными».

3.    Как надо отнестись к впервые выявленному шуму?

Необходимо полноценное исследование сердечно-сосудистой системы, чтобы отличить органический шум от функционального. Такой шаг позволяет избежать дорогостоящей и потенциально опасной лабораторной и инструментальной оценки; таким образом, именно аускультация должна стать начальным шагом обследования. Если шум расценивается как органический, то физикальное исследование должно подсказать врачу направление поиска источника шума; при этом, помимо происхождения, надо определить гемодинамические причины аускультативного феномена и, по возможности, степень тяжести поражения сердца.

Рис. 12.1. Вверху. Классические области аускультации сердца. Внизу слева: проекции на грудную клетку мест аускультации при увеличении левого желудочка. Внизу в центре: Места проведения звуковых феноменов на спину. Внизу справа: Проекции на грудную клетку мест аускультации при увеличении правого желудочка. АО -аорта, РА -легочная артерия, RV -правый желудочек, LV -левый желудочек, LA -левое предсердие (Приводится с изменениями из: Abrams J.: Essentials of Cardiac Physical Diagnosis. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987)

Локализация областей выслушивания сердца

ИГСС — идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. (Приводится с изменениями из: Abrams J.: Essentials of Cardiac Physical Diagnosis. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987)

4.    По каким критериям можно отличить функциональный шум от патологического?

Есть два золотых и три серебряных правила.

Золотые правила:

1. О шумах надо судить, как о людях: по компании, в которой они находятся. Так, шумы, пребывающие в «дурной» компании (дополнительные тоны сердца, патологический артериальный или венный пульс, измененная электрокардиограмма, патологически измененная рентгенограмма или какие бы то ни было симптомы поражения сердечно-сосудистой системы) должны считаться подозрительными до того, как будет доказано противное. Шумы такого типа должны привлекать пристальное внимание и часто требуют привлечения дополнительных инструментальных методов исследования.
2. Ослабленный или отсутствующий II тон обычно указывает на изменения подвижности пораженных полулунных клапанов. Эта находка — признак заболевания. Обратной стороной этого правила является то, что функциональный систолический шум всегда находится в компании хорошо сохранившегося II тона с нормальной громкостью и нормальным расщеплением.

Серебряные правила:

1. Все диастолические шумы являются патологическими.
2. Все пансистолические и нозднесистолические шумы являются патологическими.
3. Все непрерывные шумы являются патологическими.

Серебряные правила основаны на патогенезе сердечных шумов, который, в свою очередь, обусловлен градиентами внутрисередчного давления и скоростью тока крови. Обе эти переменные максимальны в ранней систоле и постепенно снижаются в позднюю систолу и в диастолу. Таким образом, функциональные шумы не должны возникать во время диастолы или поздней систолы. Если шумы существуют, то они отражают высокий градиент давления и, следовательно, подразумевают наличие структурной патологии сердца. По той же самой причине, доброкачественные систолические шумы должны быть всегда шумами изгнания (должны иметь нарастающе-убывающую форму) и не могут быть пансистолическими (то есть не могут занимать весь интервал от I до II тона в виде плато).

Все эти правила, как и любые правила в медицине, имеют исключения. Тем не менее они очень ценны в деятельности практикующего врача. При работе у постели больного их всегда надо иметь в виду. Например, несколько редких диастолических шумов являются «доброкачественными» (как следствие быстрого наполнения желудочков). Действительно, они встречаются менее чем у 0,3% детей в возрасте от 2 до 18 лет. Если они встречаются, то обязательно сочетаются либо с физиологическим III тоном, либо с другими «доброкачественными» шумами (например, с шумом Стила), и никогда не бывают изолированными. То же самое относится к непрерывным шумам: хотя венозный шум волчка и надключичный шум на сонной артерии могут напоминать шум открытого артериального протока, их прямо у постели больного можно легко отличить от патологических двойников.

5.    Помогают ли акустические характеристики звуковых волн дифференцировать доброкачественный шум от органического?

Нет. Как было указано выше, сами по себе акустические характеристики (такие, как частота или форма) и даже иррадиация шума обычно неспецифичны. Поэтому они не помогают в диагностике. Достаточно ценна только одна акустическая характеристика, которая способна помочь дифференциальной диагностике у постели больного: интенсивность шума. В общем случае функциональные шумы обычно менее громкие, чем органические, и никогда не бывают громче III/IV степени. Таким образом, функциональные шумы никогда не сопровождаются пальпируемым дрожанием (которое характерно для шумов IV/VI степени и выше).

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

6.    Как возникают шумы?

Все шумы (будь то органические или функциональные) возникают, когда поток крови становится достаточно турбулентным для того, чтобы вызвать слышимые колебания различных структур сердца. Интенсивность шума зависит от множества других факторов, включая скорость тока крови. Увеличить скорость тока крови и таким образом привести к появлению турбулентности и слышимого тока могут два основных механизма: (1) локальное или концентрическое сужение сосуда или отверстия клапана (что вызывает повышение градиента давления) и (2) внезапное изменение диаметра сосуда.

7.    Приведите характерные примеры структурных аномалий сердца, которые могут привести к появлению турбулентного потока.

1. Ненормальный размер области, через которую осуществляется ток крови (чем меньше область, тем сильнее турбулентность).
2. Неправильная форма устья, сквозь которое осуществляется ток крови (например, неправильная форма клапанного отверстия).
3. Неровные края устья, сквозь которые осуществляется ток крови (чем острее края, тем выше турбулентность).

В дополнение к структурным аномалиям, ненормальная вязкость крови тоже может привести к появлению турбулентности и шума (чем меньше вязкость, тем выше турбулентность и тем более вероятно появление шума).

КЛАССИФИКАЦИЯ

8.    Как обычно классифицируются шумы?

1. Первым и самым важным является разделение шумов па патологические и функциональные. Однако первичная классификация основана на фазе сердечного цикла, в которой выслушивается шум. Соответственно этому шумы разделяются на систолические, диастолические и непрерывные.
2. Систолические шумы, в свою очередь, разделяются на шумы изгнания и шумы недостаточности (регургитации). Эти два подтипа идентифицируются по положению в систоле и продолжительности: шумы изгнания появляются в раннюю или среднюю фазу систолы, в то время как шумы недостаточности с большей вероятностью слышны на протяжении всей систолы (то есть начинаются с I тона и заканчиваются со II тоном). Однако систолические шумы недостаточности также могут выслушиваться только в конце систолы. В другом случае признаком шумов недостаточности является вовлечение II тона, в который переходит такой шум.

На заметку. Пансистолические (и поздние систолические) шумы являются, скорее, патологическими, в то время как шумы в раннюю или среднюю систолу чаще всего являются функциональными.

9.    Что такое непрерывные шумы?

Непрерывные шумы — это не те шумы, которые присутствуют как в систолу, так и в диастолу (такие, как шум комбинированного аортального порока — стеноза и недостаточности). Это шумы, которые без всякого перерыва продолжаются в течение всего сердечного цикла. Поскольку непрерывные шумы обязаны своим возникновением градиенту давления, который существует в течение всего сердечного цикла, у них не бывает больших пауз ни в систолу, ни в диастолу. Патология сердца, при которой чаще всего выслушивается постоянный шум, — это открытый артериальный проток, при котором шум продолжается от начала до конца сердечного цикла и носит «машинный» характер.

10.    Почему систолические шумы встречаются чаще, чем диастолические?

Потому что градиент давления, который возникает в систолу, гораздо выше, чем градиент, производимый в диастолу. Таким образом, систолические шумы встречаются чаще диастолических по той простой причине, что гемодинамически они более вероятны. По той же причине любой диастолический шум (в покое или после физической нагрузки) должен рассматриваться как патологический, пока не доказано обратное. Диастолические градиенты давления обычно так малы, что само присутствие шума в диастолу говорит о ненормально высоком градиенте.

11.    Может ли физическая нагрузка усилить диастолический шум?

И да, и нет. Увеличение сердечного выброса (как это бывает после физической нагрузки) может повысить вероятность возникновения любого шума. Однако эта вероятность все же гораздо выше в систолу, чем в диастолу.

12.    Какие характеристики шума надо анализировать и описывать?

1. Фаза сердечного цикла, в которую возникает шум (систола, диастола или весь сердечный цикл, как при непрерывном шуме). Опять-таки, следует подчеркнуть: систолические шумы могут быть «доброкачественными», в то время как диастолические и непрерывные шумы должны рассматриваться как патологические, пока не доказано противное.
2. Когда фаза появления шума определена, оценивают временные характеристики шума. Шум может продолжаться всю систолу или диастолу (папсистолические и пандиастолические шумы, соответственно) или выслушиваться только в раннюю, среднюю или позднюю часть фазы.
   • Пансистолические и поздние систолические шумы в клиническом отношении более важны, чем ранние или средние систолические шумы, поскольку именно они чаще всего бывают патологическими. «Доброкачественные» систолические шумы порождаются потоком крови. Поскольку поток максимален в раннюю фазу систолы желудочков, все «доброкачественные» шумы расположены в ранней систоле и имеют малую продолжительность. Поскольку градиент систолического давления достигает максимального значения в ранней части систолы, функциональные шумы (то есть шумы, порождаемые потоком) в типичном случае расположены в первой половине систолы и не переходят во II той.На заметку. Шум, который захватывает II тон (пансистолический или поздний систолический), обычно является патологическим и возникает вследствие атриовентрикулярной регургитации. Напротив, шум, который возникает в первую половину систолы (ранний или средний) является обычно доброкачественным и возникает при изгнании крови через полулунные клапаны.
   • Ранние диастолические (протодиастолические) шумы (которые начинаются непосредственно после II тона) являются отражением регургитации через полулунные клапаны, в то время как мезодиастолические или пресистолические шумы (которые начинаются с некоторой задержкой после II тона) отражают стеноз атриовентрикулярных клапанов. Мезодиастолические и пресистолические шумы могут распространяться на I топ в результате пресистолического усиления (вследствие усиленного сокращения предсердий), но они никогда не бывают истинно пандиастолическими.

Шумы, возникающие при тяжелой недостаточности полулунных клапанов, с другой стороны, могут выслушиваться в течение всей диастолы и быть истинно пандиастолическими. Это может служить ценным диагностическим признаком. Следует, однако, помнить, что в поздней диастоле пандиастолические шумы могут быть столь слабыми и тихими, что становятся практически неслышными.

3. Последней характеристикой, которую надо оценивать, — это интенсивность или громкость, которые, по традиции, разделяются на степени от I/VI до VI/VI.

• I/VI: шум настолько слаб, что выслушивается при максимальной концентрации внимания и с большим усилием, и то не сразу.
• II/VI: шум достаточно громкий, чтобы улавливаться ухом немедленно.
• III/VI: шум выслушивается легко.
• IV/VI: шум относительно громкий и связан с пальпируемым дрожанием.
• V/VI: шум настолько громкий, что выслушивается даже тогда, когда к грудной стенке прикладывается лишь край мембраны фонендоскопа.
• VI/VI: шум настолько громкий, что начинает выслушиваться еще до того, как мембрана фонендоскопа касается грудной стенки; он слышен, когда мембрана находится непосредственно над грудной стенкой.

На заметку. При прочих равных условиях большая интенсивность шума обычно отражает увеличение турбулентности тока крови. Таким образом, чем громче шум, тем больше вероятность того, что он является патологическим.

13.    Важны ли для диагностики форма и частота шума?

Не в такой степени, как громкость. Например, хотя шумы изгнания, как правило, нарастающе-убывающей формы (ромбовидной формы), даже шумы недостаточности (такие, как имеющий форму плато шум митральной регургитации) могут временами иметь позднее систолическое усиление. Частота, с другой стороны, более полезна и обычно коррелирует со скоростью тока крови и градиентами давления. Так, шумы, образуемые высоким градиентом давления (например, при аортальной недостаточности), имеют более высокую частоту (> 300 Гц), в то время как шумы, генерируемые малыми градиентами давления (как, например, при митральном стенозе), чаще бывают низкочастотными (30-100 Гц). Вследствие того, что человеческое ухо плохо воспринимает низкие частоты, низкочастотные шумы бывают слабыми и их трудно уловить.

14.    Что можно сказать об иррадиации шума?

Она может быть весьма полезна в распознавании шума (например, иррадиация в подмышечную область шума митральной регургитации или иррадиация на сосуды шеи шума аортального стеноза), но не всегда шумы отличаются специфической иррадиацией.

15.    Какие приемы можно использовать у постели больного для изменения интенсивности и характера шума, чтобы его было легче распознать?

Таких приемов несколько, и часто они называются по имени врача, описавшего их.

1. Проба Вальсальвы была впервые описана итальянцем Антонио Валь-сальвой (1666-1723), профессором анатомии из Болоньи, учеником Мальпиги и учителем Морганьи. Вальсальва разработал этот прием для продувания и очищения слуховых труб. Он рассказал о своем способе в 1704 году в книге, посвященной слуху. Проба Вальсальвы является усилением вдоха и выдоха, что приводит к выраженным колебаниям внутригрудного давления и венозного возврата. Этот прием несколько труден в исполнении и должен быть хорошо объяснен больному. Особенно важно проинструктировать больного, чтобы он продолжал напрягаться, до тех пор пока ему не предложат расслабиться, а после расслабления дышал как можно спокойнее. Прием состоит из двух фаз.
   • Фаза напряжения проводится так: больного просят натужиться, как при акте дефекации. Альтернативный способ: врач накладывает ладонь на середину живота больного, находящегося в положении лежа, и просит его напрягать мышцы передней брюшной стенки. При любом способе проведения происходит увеличение внутригрудного давления, уменьшение венозного возврата и уменьшение объема левого желудочка. Таким образом, фаза напряжения увеличивает градиент давления в левом желудочке при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМ) и делает систолический шум намного громче. Клиническая польза определяется тем, что шумы при ГОКМ реагируют на пробу Вальсальвы противоположно тому, как реагируют на нее шумы кровотока из левого желудочка (см. ниже). Фаза напряжения также создает благоприятные условия для выявления пролапса створок митрального клапана, делая шум длительнее, а появление щелчка раньше. И, наконец, фаза напряжения провоцирует появление удвоенного (но нормального) II тона, но не влияет на патологическое расщепление II тона при дефекте межпредсердной перегородки.
   • Фаза расслабления осуществляется так: больного просят прекратить натуживание или перестают надавливать на живот рукой. Эта фаза оказывает противоположный эффект, который зависит от места происхождения акустических событий: шумы правого сердца обычно возвращаются к исходному уровню через 2-3 сердечных цикла, а для шумов левого сердца на это требуется больше времени (5-10 сердечных циклов).На заметку. Шумы становятся громче во время фазы напряжения пробы Вальсальвы только при двух заболеваниях: гипертрофической обструктивной кардиомиопатии и пролапсе митрального клапана. Напротив, большинство сердечных звуковых феноменов и шумов становится слабее во время фазы напряжения, особенно у больных с аортальным стенозом и стенозом легочной артерии (первичной легочной гипертензией), вследствие уменьшения венозного возврата в оба желудочка и снижения градиента давления на клапанах.
2. Влияние дыхания на интенсивность шумов было впервые отмечено Пьером Потеном в 1866 г. и вновь открыто в 1954 г. Литемом. Дыхание оказывает важное воздействие на интенсивность и характеристики шума (не говоря уже о расщеплении II тона), вызывая выраженные колебания внутригрудного давления, в результате чего изменяется венозный возврат. Общее правило заключается в следующем: правосторонние феномены (за исключением тона изгнания в легочную артерию) становятся громче на вдохе из-за увеличения венозного возврата к правому желудочку. Напротив, все левосторонние феномены становятся громче на выдохе, поскольку при этом увеличивается венозный возврат к левому желудочку. Это принцип является основой симптома Карвалло (усиление интенсивности нансистолического шума трикуспидальной регургитации в течение или в конце вдоха). Этот симптом является полезным дифференциально-диагностическим приемом, который можно провести у постели больного для того, чтобы отличить недостаточность трехстворчатого клапана от недостаточности клапана митрального (см. ниже). Прием обладает хорошей специфичностью, но невысокой чувствительностью (всего лишь 61%). Прием Карвалло заключается в следующем: больного просят глубоко вдохнуть и задержать вдох на 3-5 секунд. Напротив, задержка дыхания на выдохе особенно полезна для выявления шума трения перикарда, слабых шумов аортальной регургитации или слабого мезоси-столического шума на легочной артерии, сочетающегося с утратой грудного кифоза (шум синдрома прямой спины).
3. Влияние положения тела. Положение сидя, на корточках и положение стоя оказывают выраженное влияние на характеристику шумов. Особенно важен переход из положения на корточках в положение стоя. После вставания временно усиливаются щелчок и шум пролапса митрального клапана.
4. Изменения сердечного цикла. Шум аортального стеноза усиливается после преждевременного сокращения желудочков. Напротив, шум митральной регургитации не изменяется.
5. Изометрическое сжатие кисти в кулак, увеличивая периферическое сосудистое сопротивление, усиливает громкость шума митральной регургитации, и ослабляет шум аортального стеноза.
6. Фармакологические пробы. Вазоактивные средства, такие как амилиитрит или фенилэфрин, могут вызвать заметные изменения в харакеристиках шума, и поэтому использовались довольно часто до введения в практику эхокардиографии. Теперь эти методики принадлежат больше преданиям медицины, нежели медицинской науке. Эти пробы потенциально опасны и поэтому не должны применяться.

16.    Кем был Карвалло?

Х.М.Р. Карвалло (J.M.R. Carvallo) — мексиканский врач, работавший в Национальном кардиологическом институте в Мехико. Свой симптом он описал в 1946 г. Медицинский фольклор приписал ему партнера (д-ра Риверо), поэтому симптом часто носит наименование симптома Риверо-Карвалло. В действительности Риверо — одно из имен Карвалло.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ШУМЫ

17.    Что такое функциональные шумы?

Функциональные шумы обычно (но не обязательно) возникают при изгнании крови через полулунные клапаны. Таким образом, это систолические шумы изгнания, производимые возрастанием кровотока через нормальные полулунные клапаны, чаще всего клапаны аорты. В отличие от патологических шумов (которые вызываются структурными изменениями клапанов, камер сердца или крупных сосудов), функциональные шумы порождаются только кровотоком. Таким образом, их клиническое значение невелико, они важны только в плане дифференциальной диагностики систолического шума.

18.    Может ли функциональный шум возникнуть вне систолы?

Редко. Некоторые функциональные шумы могут быть постоянными, а некоторые — даже диастолическими (в наблюдении, охватившем 12 ООО детей в Южной Африке, функциональный мезодиастолический шум был обнаружен у 0,3% обследованных). Однако это исключения, которые лишь подтверждают общее правило: любой постоянный или диастолический шум следует рассматривать, как патологический, пока не доказано противное.

19.    В чем заключается диагностическое значение функционального шума?

1. Функциональные шумы не связаны со структурными изменениями сердца и сосудов.
2. Функциональные шумы не требуют антистрептококковой профилактики.
3. Функциональные шумы не требуют профилактики бактериального эндокардита.
4. Функциональные шумы не требуют дальнейшей углубленной диагностики.
5. У функциональных шумов великолепный долгосрочный прогноз (в группе детей с функциональными шумами, судьбу которых прослеживали в течение многих лет, сердечные заболевания возникали не чаще, чем в контрольной группе детей, не имевших функционального шума).

20.    Относятся ли термины функциональный, -«невинный», физиологический, доброкачественный и систолический шум кровотока к разным акустическим феноменам?

Нет. Это ряд наименований, которые давались непатологическим шумам на протяжении многих лет. Все эти термины определяют шумы, которые вызываются не структурно измененными сердцем или крупными сосудами, но аномалиями самого кровотока. Поскольку терминология может привести к путанице, очень важно рассмотреть некоторые терминологические нюансы.

• О шумах говорят, что они функциональные, или «невинные», когда нарушения кровотока производятся сердцем с нормальным выбросом в покое.
• О шумах говорят, что они физиологические, если нарушения потока происходят только в условиях гиперкинетического синдрома при возрастании выброса и ударного объема (например, при физической нагрузке).
• Термин функциональный, хотя некоторые и критикуют его за расплывчатость, все еще широко применяется для обозначения целого класса шумов. Этот термин предпочтительнее наименования «невинный», который создает иллюзию клинической маловажности, или доброкачественный, который указывает на патологию, имеющую малое клиническое значение. В последующем изложении мы будем употреблять термин «функциональный» шум.
• Термин систолический шум кровотока при относительном стенозе тоже встречается в медицинской литературе. Он не вполне корректен, поскольку стеноз требует градиента давления па клапане, в то время как доброкачественные шумы возникают не вследствие увеличения градиента давления, а исключительно из-за увеличения скорости кровотока.

21.    Насколько часто встречаются функциональные шумы?

Чрезвычайно часто, причем как у детей, так и у взрослых. Поскольку функциональные шумы легче всего выслушиваются у худощавых пациентов, то они чаще выслушиваются у детей (у которых не только тонкая грудная стейка, но и выше скорость кровотока). Функциональные шумы можно выслушать у 40-50% детей в возрасте от 2 до 14 лет. Действительно, при обследовании 12 000 детей в Южно-Африканской Республике, функциональные шумы встречались у 72% обследованных. С другой стороны, функциональные шумы редко встречаются у детей до 2 лет. Поэтому шум у маленького ребенка должен считаться патологическим до тех пор, пока не будет доказано противное. Функциональные шумы чрезвычайно часто встречаются во время беременности (до 80% беременных женщин имеют доброкачественные шумы изгнания). И, наконец, функциональные шумы часто встречаются даже у пожилых: до 50% больных в возрасте старше 50 лет могут иметь систолический шум изгнания аортального склероза. Итак, функциональные шумы — это самый частый вид шума, с которым приходится сталкиваться врачу общей практики. Действительно, каждый из нас мог иметь функциональный шум в тот или иной период жизни.

22.    Насколько важен шум, который появляется только после физической нагрузки или при анемии и лихорадке?

Такой шум может иметь очень большое клиническое значение. Физическая нагрузка может послужить пусковым механизмом как физиологического, так и патологического шума, которые не слышны в покое, поскольку именно физическая активность вызывает увеличение скорости кровотока. Анемия также может послужить пусковым механизмом шума, поскольку увеличивается скорость циркуляции. Такое увеличение может выявить шумы, либо чисто функциональные (например, это анемические шумы, выслушиваемые у больных с нормальными клапанами и без повышенного градиента давления на клапанах), либо, возможно, патологические (например, у больных, у которых клапанный градиент давления был недостаточным для возникновения турбулентности в отсутствие анемии, вызывающей ускорение кровотока). Лихорадка приводит к тем же эффектам, что и физическая нагрузка или анемия. Больные с небольшим аортальным стенозом или небольшой митральной недостаточностью могут иметь шумы, которые становятся слышимыми только при увеличении скорости циркуляции, вызванном какими-либо из этих сопутствующих факторов. Такие шумы исчезают при прекращении действия провоцирующего фактора, явившегося пусковым механизмом.

23.    Всегда ли доброкачественный шум обусловлен повышением скорости кровотока?

Это не обязательно. Причиной шума может стать и уменьшение скорости кровотока. Это уменьшение может быть вызвано расширением дуги аорты или ствола легочной артерии. Замедление кровотока отмечается также у места от-хождения какой-либо артерии от основного ствола. Быстрые изменения скорости кровотока (как уменьшение, так и увеличение) могут продуцировать шум. Такие шумы встречаются у больных со склерозом аорты, а также при извитой и расширенной дуге аорты. Общее правило, однако, таково: доброкачественные шумы потока гораздо чаще выслушиваются при повышенной скорости кровотока (например, у детей, при тахикардии, беременности, или во время и после физической нагрузки).

24.    Каково значение систолического шума изгнания у больных с недостаточностью полулунных клапанов?

Он может указывать на сопутствующий стеноз устья аорты или легочной артерии, но чаще всего говорит о выраженной регургитации. Эти доброкачественные шумы изгнания сопровождают тяжелую недостаточность полулунных клапанов аорты или легочной артерии, поскольку при такой патологии возрастает скорость систолического кровотока через полулунные клапаны. Подобное увеличение ударного объема может наблюдаться у больных с дефектом межпредсердной перегородки, дефектом межжелудочковой перегородки или при открытом артериальном протоке. При всех этих заболеваниях доброкачественный шум изгнания встречается относительно часто. И, наконец, двустворчатый клапан аорты (наиболее часто встречающаяся врожденная аномалия клапанного аппарата) также может стать причиной доброкачественного систолического шума изгнания. Такие шумы обычно лучше всего выслушиваются во втором межреберном промежутке справа и также обусловлены увеличением потока, но не повышенным градиентом давления.

25.    Сколько известно типов функциональных шумов?

Есть 4 типа функциональных систолических шумов и 3 типа функциональных непрерывных шумов. Есть также один редкий функциональный диастолический шум, который обычно встречается у детей и всегда сочетается либо с физиологическим III тоном, либо с шумом Стилла.

Четыре функциональных систолических шума — это: (1) прекордиальный вибрирующий шум (шум Стилла); (2) систолический шум изгнания на легочной артерии; (3) каротидный (надключичный) артериальный шум и (4) шум склероза аорты. Первые три шума встречаются у детей и подростков, в то время как четвертый встречается в пожилом возрасте.

Три функциональных непрерывных шума — это: (1) венозный «шум волчка» (см. главу 12); (2) маммарный дующий шум и (3) шум при синдроме прямой спины.

Прекордиальный вибрирующий шум (шум Стилла)

• Короткий, слабый (I-II/VI) систолический шум, возникающий в середине систолы.
• Низкочастотный музыкальный, жужжащий или с вибрирующими интонациями, похож на «резкий звук туго натянутой струны» (Стилл, 1918).
• Лучше всего выслушивается на верхушке или у левого края грудины.
• Может также выслушиваться над всей прекордиальной областью.
• Может иррадиировать в шею (редко).
• Ослабляется или исчезает при вставании, снова появляясь при переходе в положение на корточках.
• Чаще всего выслушивается в возрасте от двух до шести лет.

Каротидный (надключичный) артериальный шум

• Грубый, нарастающе-убывающий систолический шум изгнания.
• Громче всего слышен на основании сердца или в правой надключичной области (в противоположность шуму при аортальном стенозе, который громче всего слышен над вторым межреберным промежутком справа).
• Становится громче при приближении к шее/сонной артерии.
• Отведение плеч назад уменьшает интенсивность шума.
• Сдавление подключичной артерии ослабляет или прекращает шум.
• Проба Вальсальвы не влияет на интенсивность шума.
• Чаще всего выслушивается у детей и подростков.

Маммарный дующий шум (Может быть как систолическим, так и непрерывным; причина — расширение маммарной артерии и вены. Шум встречается у 10-15 % беременных (2 и 3 триместры) и в течение 10 недель после родов. — Прим. ред.)

• Непрерывный шум, интенсивность которого зависит от фазы сердечного цикла.
• У некоторых больных может быть, в первую очередь, систолическим.
• Встречается реже, чем венозный «шум волчка».
• Бывает обычно в поздние сроки беременности или в ранние сроки лактации.
• Лучше всего выслушивается в третьем или четвертом межреберном промежутке (с той или другой стороны или с обеих сторон одновременно).
• Проба Вальсальвы не оказывает влияния на интенсивность шума.
• Сильное надавливание может прекратить шум.
• Интенсивность шума меняется день ото дня; исчезает после

_окончания периода лактации._

Синдром прямой спины (воронкообразная грудная клетка)

• Короткий, нарастающе-убывающий шум изгнания, выслушиваемый в середине систолы.
• Лучше всего выслушивается в верхней части груди у левой границы грудины; громче при задержанном выдохе.
• Степень I — III/VI.
• II топ обычно удвоен.
• Может выслушиваться громкий Р2 (реже А2).
• Напоминает шум при дефекте межпредсердной перегородки или стенозе легочной артерии, по диагноз ставится с помощью рентгенографии грудной клетки.
• Возникает вследствие уменьшения переднезаднего размера грудной клетки в связи с близостью к передней грудной стенке легочной артерии.

Функциональный мезодиастолический шум_

• Очень короткий и слабый мезодиастолический шум.
• Лучше всего выслушивается на верхушке или у левого края грудины.
• Следует сразу за физиологическим III тоном.
• В норме выслушивается у молодых людей.
• Нет никаких симптомов органического поражения сердца.
• Почти всегда сочетается с шумом Стилла (диастолический шум в чистом виде должен рассматриваться как патологический до тех пор пока не будет доказано обратное).
• Возникает вследствие быстрого тока крови через митральный или трехстворчатый клапан или при растяжении стенки левого желудочка сердца.

26. Кем был Стилл?

Сэр Фредерик Стилл (1868 — 1941) — английский педиатр, который учился, а затем преподавал в госпитале Guy в Лондоне. Стал домашним врачом в госпитале для больных детей, где и проработал всю свою жизнь. Был весьма популярной фигурой в Лондоне того времени, его приемная была полна игрушек для юных пациентов. Стилл был красивым, застенчивым человеком, трудоголиком, любителем классики и всю жизнь оставался холостяком. Он жил с овдовевшей матерью до ее смерти и каждое воскресенье водил ее в церковь. За четыре года до смерти Стилла он был посвящен в рыцари королем Георгом VI. Имя Стилла связано не только с функциональным шумом, но и с юношеской формой ревматоидного артрита (который проявляется лимфаденопатией и гепатоспленомегалией), описанного Стиллом в 1896 г. в докторской диссертации, которую он защитил в Кембридже.

27.    Каков механизм образования функциональных шумов?

Это зависит от фазы сердечного цикла, в которой выслушивается шум.

• Функциональный непрерывный шум вызывается турбулентностью потока крови либо в крупных венах, либо в крупных артериях.
• Функциональные диастолические шумы никогда не бывают изолированными. Они отражают быстрое и энергичное наполнение желудочков без образования повышенного внутрисердечного градиента давления и в отсутствие структурных нарушений сердца. Они настолько редки, что мы вынуждены еще раз повторить: любой диастолический шум должен рассматриваться как патологический пока не доказано обратное.
• Функциональные систолические шумы возникают благодаря быстрому и энергичному изгнанию крови через нормальные полулунные клапаны в крупные сосуды. Поскольку источник возникновения этих шумов, скорее всего, находится именно в этих сосудах, то громче всего шумы выслушиваются у основания сердца, либо над легочной артерией (во втором — третьем межреберных промежутках слева) или в области аорты (во втором — третьем межреберных промежутках справа). Поскольку левый желудочек развивает гораздо более высокое давление, чем правый, большинство функциональных шумов выслушивается именно над аортой.

28.    По каким клиническим признакам можно отличить доброкачественный систолический шум от патологических органических шумов?

1. Анамнез
   • Семейный анамнез (другие члены семьи с заболеваниями сердца).
   • Перенесенные заболевания (антенатальный и постнатальный анамнез, детство, юность).
   • Анамнез заболевания (возраст, в котором шум был впервые выслушан, указания в анамнезе на центральный цианоз, трудности при вскармливании, замедленная прибавка веса).
2. Физикальное обследование, тщательное клиническое исследование сердечно-сосудистой системы:
   • Общий осмотр.
   • Артериальное давление.
   • Периферический пульс.
   • Тип дыхания.
   • Осмотр и исследование вен шеи.
   • Пальпация печени.
   • Пальпация области сердца.
   • Аускультация сердечных тонов.
   • Оценка свойств II тона сердца.
3. Характеристика шума
   • Область максимальной интенсивности.
   • Время появления шума в сердечном цикле.
   • Интенсивность шума.
   • Тембр шума.
   • Проведение шума.
   • Изменения, связанные с дыханием.
   • Изменения, связанные с физической нагрузкой.
   • Изменения при проведении пробы Вальсальвы (шум изгнания на легочной артерии и шум Стилла исчезают при начале проведения пробы в фазе напряжения).
   • Изменения, связанные с положением тела.
   • Реакция на введение фармакологических препаратов.
4. Простые лабораторные тесты (электрокардиография, рентгенография грудной клетки) для выявления «дурной компании».

29.    Перечислите важные признаки присутствия функционального шума.

Функциональные шумы:

• не появляются в «дурной компании»,
• не иррадиируют,
• исчезают на вдохе,
• меняют свои свойства при изменении положения тела больного,
• шумы имеют интенсивность III/VI или ниже.

30.    Каковы признаки патологического шума?

1. При пальпации
   • Систолическое дрожание.
   • Локализация над грудиной.
   • В прекордиальной области и на основании сердца.
   • Патологический верхушечный толчок.
2. При аускультации
   • Пансистолические шумы.
   • Диастолические шумы.
   • Присутствие топа или щелчка изгнания.
   • Фиксированное расщепление II второго тона сердца. (См. рис.12.6).

31.    Каковы наиболее частые причины систолического шума изгнания у пожилых?

Атеросклероз аорты. До 50% больных в возрасте около пятидесяти лет могут иметь такой систолический шум, но не имеют признаков клапанного стеноза. Шум аортального склероза настолько тесно связан с возрастом, что его имеют почти 70% долгожителей.

32.    Каков механизм возникновения шума при атеросклерозе аорты?

Причина заключается не в увеличении градиента давления на уровне устья аорты, а в изменениях самой дуги аорты. Эти отклонения могут быть: (1) локализованными (например, при кальцинированных шпорах или атеросклеротических бляшках, которые, выступая в просвет аорты, вызывают турбулентность потока крови в ней) или (2) диффузными (такими, как при расширении или извитости дуги аорты). Шум аортального склероза может возникнуть также вследствие фиброзных изменений самих клапанов. Такие изменения могут сделать клапаны малоподвижными, ригидными и склерозированными, однако, не настолько малоподвижными, чтобы создать повышенный градиент давления. Эта форма аортального склероза называется склерозом клапанов аорты, в то время как первые два механизма носят название истинного аортального склероза (такое название указывает на то, что клапаны при этом не поражены, а шум вызывается расширением дуги аорты и ее структурными изменениями).

33.    Какие еще факторы увеличивают вероятность появления склеротического шума на аорте?

Предрасполагающие факторы — артериальная гипертензия и принадлежность к женскому полу. Соотношение женщин и мужчин среди больных составляет 2:1.

34.    Как дифференцировать склеротический шум на аорте от шума аортального стеноза?

По тем же, упомянутым выше, правилам, позволяющим отличать органические шумы от функциональных. Золотое правило предписывает судить о шуме но той «компании», в которой он появляется. Согласно этому, если систолический шум изгнания связан с периферическими находками, характерными для аортального стеноза (медленный, малый пульс и пальпируемое прекордиалыюе дрожание), электрокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка и симптомами обструкции выносящего тракта левого желудочка (головокружение при физической нагрузке или обмороки, боль в грудной клетке и одышка), то у больного гораздо больше вероятность аортального стеноза, чем у больного с подобным шумом, но без вышеупомянутых симптомов.

Аускультативные характеристики шума также помогают дифференциальному диагнозу. Например, шум аортального стеноза продолжается дольше, достигает пика в позднюю систолу и связан с ослаблением или отсутствием II тона (или, по меньшей мере, с ослаблением его аортального компонента). Напротив, доброкачественный шум аортального склероза чаще бывает коротким; его пик приходится на первую половину систолы и сочетается с хорошо сохранившимся, и даже громким, II тоном. Большинство таких больных страдают артериальной гипертензией, отсюда и усиление аортального компонента II топа.

Ранний пик интенсивности шума при аортальном склерозе основан па принципах гемодинамики. Поскольку большая часть ударного объема левого желудочка выбрасывается в аорту именно в первой половине систолы, шум аортального склероза (который возникает вследствие увеличения скорости потока крови, а не от увеличения градиента давления) сильнее тогда, когда выше скорость кровотока: в раннюю систолу. Вдобавок можно сказать, что поскольку при аортальном склерозе аортальный клапан не поврежден, то на высоком уровне сохраняется и интенсивность II топа. Наконец, при прочих равных условиях, шум аортального склероза слабее, чем шум аортального стеноза. Действительно, только в 2% случаев аортального склероза шум бывает громче IV степени. По тем же причинам шумы склероза почти никогда не сопровождаются прекордиальным дрожанием.

35.    Надо ли выполнять эхокардиографию для уточнения природы систолического шума?

Не обязательно. Действительно, тщательно выполненное физикальное исследование сердечно-сосудистой системы позволяет исключить органическую природу шума. В этом случае эхокардиограмма является не только избыточной, но также дорогой и, возможно, даже опасной (из-за риска того, что проведение одного теста влечет за собой проведение других тестов). Тщательное выполненное физикальное исследование высокочувствительно и специфично при выявлении характера таких шумов. Недавно проведенное научное исследование показало, что самая экономически эффективная стратегия при оценке природы шумов в педиатрической практике — это направление больного ребенка к специалисту-кардиологу, который на основе клинического наблюдения решает, надо ли выполнять больному эхокардиографическое исследование.

СИСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ

36.    Насколько часто встречаются систолические шумы?

Очень часто. Систолические шумы встречаются у 5-52% молодых взрослых и 29-60% пожилых амбулаторных больных или пациентов, леченных на дому. По большей части эти шумы являются доброкачественными (эхокардиограмма нормальна у 86400% молодых взрослых и у 44-400% пожилых). Эхокардиограмма бывает нормальной также у 90-94% беременных женщин, направленных к кардиологу для уточнения природы систолического шума.

На заметку. Доброкачественные систолические шумы настолько распространены в общей популяции, что практикующий врач должен распознавать и правильно интерпретировать их.

Систолические шумы изгнания Общая характеристика

37.    Какое определение можно дать шуму изгнания?

Это систолический шум, возникающий вследствие тока крови в антероград-ном направлении. Обычно он возникает при продвижении крови в один из крупных сосудов через полулунные клапаны.

38.    Каковы физические характеристики звуковых волн шумов изгнания?

Шумы изгнания имеют нарастающе-убывающую форму и похожи, таким образом, на бриллиант или веретено. Обычно они заканчиваются перед началом компонента II тона, соответствующего отделу сердца, в котором порождается шум. Таким образом, шум изгнания, производимый прохождением крови через аортальный клапан, заканчивается перед аортальным компонентом II тона, в то время как шум изгнания, производимый прохождением крови через клапан легочной артерии, заканчивается перед легочным компонентом II тона (Р₂)- В действительности эти шумы по длительности перекрывают II тон, но при этом становятся такими слабыми, что человеческое ухо неспособно воспринять их позднесистолическую фазу.

39.    Все ли систолические шумы изгнания имеют нарастающе-убывающую форму?

Все шумы изгнания имеют, как правило, нарастающе-убывающую форму, поскольку интенсивность шума регулируется градиентом давления по обе стороны суженного клапана. Градиент давления, в свою очередь, определяется скоростью и ускорением тока крови. Всегда при большой скорости и ускорении потока высоким становится и градиент давления; в результате увеличивается громкость шума. При шуме изгнания аортального стеноза градиент давления возрастает в первой части систолы желудочков. Громкость шума постепенно нарастает, достигая пика в середине систолы. Затем снижаются сократимость желудочка, скорость и ускорение потока крови, градиент давления, и громкость шума начинает уменьшаться. В результате вторая часть шума имеет убывающий характер. Пик шума аортального склероза обычно возникает намного раньше в систолу, чем пик шума аортального стеноза. Это еще один признак, весьма полезный в дифференциальной диагностике этих шумов.

40.    Суммируйте физикальные характеристики шума изгнания.

Шум изгнания:

1. начинается непосредственно после I тона (или после тона изгнания, связанного с I тоном);
2. имеет нарастающе-убывающую форму;
3. заканчивается перед ипсилатеральным компонентом II тона.

Ипсилатсральный — возникающий на той же стороне, что и шум. — Прим. ред.

41.Каковы частотные характеристики шумов изгнания?

Важной характеристикой систолических шумов изгнания является их преимущественно низкая и средняя частота, в то время как шумы регургитации чаще имеют более высокую частоту. Эта аускультативная характеристика очень важна в дифференциальной диагностике шумов изгнания и шумов регургитации. Таким образом, хотя систолические шумы регургитации также могут иметь нарастающе-убывающую форму, они являются более высокими, чем систолические шумы изгнания, и в отличие от последних, обычно перекрывают II тон.

42. Есть ли другие аускультативные характеристики, которые помогают отличить шум изгнания от шума регургитации?

Шумы изгнания (но не шумы регургитации) обычно звучат громче после продолжительной диастолы (например, при фибрилляции предсердий) или после преждевременного сокращения желудочков. Поскольку продолжительная диастола позволяет большему количеству крови накопиться в желудочке, повышается конечно-диастолический объем и сократимость желудочка. Это, в свою очередь, создает более высокий градиент давления и более громкий шум. Напротив, в случаях недостаточности у желудочка есть два пути выброса содержимого: нормальный (вперед) и патологический (ретроградно). Таким образом, даже при увеличении сократимости усиление потока нивелируется возможностью двух выходов. В результате интенсивность шума регургитации даже после долгой диастолы остается неизменной. Кроме того, есть разница в реакции на сжатие кисти в кулак и в проведении шума (в шею проводятся шумы изгнания, а в подмышечную область — шумы регургитации).

43.    При прочих равных условиях, связана ли интенсивность шума изгнания с выраженностью градиента давления?

Да. Чем громче шум изгнания, тем выше градиент давления по обе стороны клапана. Практика, конечно, требует, чтобы все другие параметры, определяющие интенсивность (например, толщина грудной стенки, выраженность эмфиземы легких), оставались постоянными. Таким образом, более слабый шум (II степени или ниже) с большей вероятностью связан с меньшим градиентом давления, чем громкий шум (IV степень или выше). Главное исключение из этого правила составляет шум при застойной сердечной недостаточности в сочетании с уменьшением сократительной способности желудочков. В этом случае ослабление шума не обязательно говорит о низком градиенте давления на клапане. С другой стороны, многие другие факторы могут увеличить громкость систолического шума изгнания и без повышения градиента давления. Кроме вполне очевидных условий, таких как тонкая грудная стейка или расширенная легочная артерия или аорта, все состояния, связанные с повышением сердечного выброса, сочетаются с повышением скорости тока крови, и, следовательно, с усилением громкости шума даже в отсутствие высокого градиента давления. Повышение сердечного выброса может иметь место при таких состояниях, как лихорадка, физическая нагрузка, анемия, тиреотоксикоз, беременность, бери-бери, атриовентрикулярные свищи, аортальная недостаточность, открытый артериальный проток и болезнь Педжета.

Аортальный стеноз

44.    Сколько типов аортального стеноза вам известно?

Есть три главных типа аортального стеноза: надклапанный, клапанный и подклапанный. Подклапанный стеноз разделяется еще на два подтипа: (1) гипертрофический идиопатический субаортальный стеноз (ИГСС) и (2) фиксированный фиброзный подклапанный стеноз.

45.    Каковы причины развития клапанного аортального стеноза?

Есть три главных причины развития клапанного аортального стеноза:

1. врожденные аномалии;
2. ревматизм и
3. дегенерация.

Врожденные причины превалируют у больных моложе 50 лет, в то время как аортальный стеноз дегенеративного происхождения доминирует у больных пожилого возраста (нормальные полулунные клапаны становятся ригидными, утолщенными и со временем кальцифицируются). Ревматическое поражение клапанов, хотя и представляет собой большую проблему в мировом масштабе, становится исключительной редкостью в западном мире. Ревматическое поражение надо заподозрить у любого больного с вовлечением в процесс более одного клапана, например у больного с сочетанным митрально-аортальным пороком сердца.

46.    Какова самая частая причина врожденного аортального стеноза?

Двустворчатый полулунный клапан, который является самой распространенной врожденной сердечной патологией (1-2% от общей популяции). Двустворчатый полулунный клапан может ничем себя не проявить в течение всей жизни больного или же, напротив, манифестировать в виде раннего систолического щелчка. У большинства больных, однако, двустворчатый полулунный клапан имеет тенденцию со временем становиться малоподвижным, постепенно кальцифицируется и стенозируется. Двустворчатый полулунный клапан чаще всего подвергается дегенерации, что является одной из ведущих причин развития клапанного аортального стеноза у пожилых.

47.    Насколько должно быть сужено устье клапана, чтобы шум аортального стеноза стал слышимым?

Хотя громкий шум может выслушиваться и у больных со слабовыраженным аортальным стенозом, уменьшение площади отверстия должно быть не менее 50%, чтобы возник градиент давления, достаточный для возникновения шума в покое. Значительные гемодинамические нарушения и симптомы обычно возникают при уменьшении отверстия на 60-70%. Таким образом, ранний или слабо-выраженный аортальный стеноз может представлять трудности при диагностике в покое. С другой стороны, физическая нагрузка может увеличить сердечный выброс, а следовательно, и градиент давления, и интенсивность шума.

48.    Каковы характеристики артериального пульса у больного с аортальным стенозом?

При клапанном аортальном стенозе пульс обычно бывает малым (pulsus parvus) с медленным подъемом {tardus). Иногда пульс сочетается с пальпируемым дрожанием. Эти характеристики лучше всего проявляются на крупных центральных артериях, например, сонных и плечевых, и могут быть легко пропущены при ощупывании более мелких артерий, таких как лучевая.

При надклапанном стенозе амплитуда пульса, как правило, больше в сосудах правой стороны тела и меньше в сосудах левой стороны. Это явление типично для особой формы надклапанного стеноза — коарктации аорты.

При гипертрофической разновидности подклапанного стеноза (ИГСС) артериальный пульс становится резким и сочетается с пальпируемым двойным систолическим толчком (двугорбый пульс).

49.    Каковы характеристики точки максимального верхушечного толчка у больных с аортальным стенозом?

1. Локализация точки максимального верхушечного толчка. У типичного больного с концентрической левожелудочковой гипертрофией верхушечный толчок обычно хорошо выражен и лишь немного смещен влево. Возрастающее смещение обычно указывает на развитие левожелудочковой недостаточности или па сопутствующую аортальную недостаточность.
2. Прекордиальное дрожание. Пальпируемое дрожание распространено у больных с аортальным стенозом и не отражает степень тяжести заболевания. Лучший способ выявить дрожание — это попросить больного сесть прямо, наклониться вперед и задержать дыхание после форсированного выдоха.

Клапанный аортальный стеноз

50.    Где лучше всего выслушивается шум аортального стеноза?

Шум аортального стеноза лучше всего выслушивается в области от второго межреберного промежутка справа (традиционная область выслушивания аорты) вниз до пятого-шестого межреберных промежутков по срединно-ключичной линии слева (верхушка; обычно это место по традиции называют «поясом»). Область пояса гораздо шире, чем традиционная область выслушивания аорты. Хотя большинство шумов аортального стеноза лучше всего слышны на основании сердца (во всяком случае, их средние и низкие частотные составляющие), некоторые более высокочастотные шумы лучше всего выслушиваются на верхушке. Эти высокочастотные компоненты временами могут быть столь хорошо выраженными, что их по ошибке принимают за отдельный «воркующий» шум.

51.    Каковы характеристики шума аортального стеноза?

По форме это шум парастающе-убывающий, обычно среднечастотный, грубый, с шуршащим или скребущим тембром. Длительность шума и время его пика отражают тяжесть стеноза. Ясно, что чем более длительным является шум и чем позже наступает ник, тем больше выражен стеноз. Следовательно, если пик наступает в ранней или средней систоле, то мы имеем дело с нерезко выраженным стенозом; в противном случае пик смещается в позднюю систолу.

52.    Какие другие характеристики шума аортального стеноза свидетельствуют о нарастании его степени?

Громкость тоже сочетается с выраженностью стеноза, хотя это правило в первую очередь приложимо к детям и молодым людям. У пожилых больных другие факторы (такие, как обструктивная болезнь легких или ожирение) могут ослабить интенсивность шума даже в присутствии выраженного стеноза. У таких больных аускультация на шее или на ключице (кость хорошо проводит звук) может помочь восстановить истинную интенсивность шума.

Хотя лишь немногие больные со стенозом легкой и средней тяжести имеют громкий шум, большая громкость в сочетании с ослабленным или отсутствующим аортальным компонентом II тона почти всегда говорит в пользу тяжелого аортального стеноза. Проведение шума на шею не отражает тяжести стеноза. И, наконец, шум аортального стеноза может стать слабым и почти исчезнуть, если у больного развивается застойная сердечная недостаточность. В этом случае пораженный левый желудочек не способен преодолеть высокий градиент давления, ответственный за формирование шума. Таким образом, выраженный аортальный стеноз может сочетаться со слабым шумом или с почти полным его отсутствием.

53.    Какие еще акустические феномены могут указывать на присутствие тяжелого аортального стеноза?

У молодых больных присутствие слышимого IV топа отражает тяжелую гипертрофию левого желудочка; трансклапанный градиент давления достигает у них более чем 70 мм рт. ст. У детей и пожилых людей это правило не действует, потому что у них IV тон может быть и в норме. Пальпируемый IV тон, однако, всегда говорит о тяжелом заболевании.

Ранний систолический щелчок обычно указывает на клапанный аортальный стеноз, возникающий, как правило, на фоне двустворчатого полулунного клапана. Поскольку эта аномалия редко встречается у пожилых (у которых причиной клапанного стеноза чаще является дегенерация трехстворчатого клапана), ранние систолические щелчки редки у стариков и больше распространены у молодых больных.

54.    Суммируйте характерные признаки шума тяжелого аортального стеноза.

Шум тяжелого аортального стеноза громкий, долгий, с пиком в конце систолы. Ему часто предшествует IV тон сердца. Он заканчивается ослабленным или отсутствующим аортальным компонентом II тона и сочетается с пальпируемым прекордиальным дрожанием.

Подклапанный аортальный стеноз

55.    Где располагается область наивысшей интенсивности шума при ИГСС?

Когда гипертрофия перегородки вызывает обструкцию не только левого, но и правого желудочка, то шум может стать громче у левого края грудины. Чаще, однако, шум идиопатического гипертрофического субаортального стеноза лучше всего выслушивается на верхушке, где он слышится самым громким. Это может составить проблему при проведении дифференциального диагноза шума ИГСС и шума митральной регургитации.

56.    Как можно дифференцировать систолический шум изгнания клапанного аортального стеноза от шума ИГСС?

В проведении дифференциального диагноза обычно помогает время наступления шума. При клапанном аортальном стенозе шум начинается обычно непосредственно после I тона, в то время как при ИГСС шум обычно начинается в середине систолы, поскольку обструкция при ИГСС вызвана гипертрофией миокарда желудочков, особенно в области межжелудочковой перегородки. Таким образом, при ИГСС обструкция достигает критической величины как раз тогда, когда уменьшается объем желудочка, то есть во время систолы. В определенных ситуациях, однако, шум может начаться так же рано, как и при клапанном аортальном стенозе (то есть в ранней систоле). Такие ситуации обычно складываются при умеренно выраженной субаортальной обструкции. Шум возникает не вследствие повышения градиента давления, создаваемого субаортальной обструкцией, но из-за быстрого изгнания, столь характерного для ИГСС. У таких больных больше 80% объема левого желудочка изгоняется в аорту в первую половину систолы. Этот быстрый поток и ведет к образованию шума потока в ранней систоле. К тому времени, когда динамическая субаортальная обструкция начинает иметь место, шум приобретает характеристики, более типичные для средне- или позднесистолического шума ИГСС. Когда скорость систолического потока не нарастает (при умеренно выраженной обструкции), шум выслушивается только во второй половине систолы. Так, быстрое изгнание обычно заявляет о себе коротким тоном изгнания (щелчком изгнания), который выслушивается в ранней части систолы, непосредственно следуя за I тоном.

57.    Какие приемы можно применить у постели больного для модификации шума ИГСС?

Факторы, которые увеличивают диаметр полости левого желудочка, уменьшают градиент давления, связанный с субаортальной обструкцией, и уменьшают интенсивность шума. Напротив, факторы, уменьшающие диаметр полости левого желудочка (например, снижение периферического системного сосудистого сопротивления, вызванного приемом вазодилататоров), связаны с увеличением интенсивности шума. Амилнитрит, короткодействующий ингаляционный вазодилата-тор, использовался для этой цели. Из-за риска, связанного с его применением, в настоящее время от пробы с амилнитритом отказались и больше его не применяют. Подобным же образом проба Вальсальвы, снижая венозный возврат, приводит к уменьшению диаметра полости левого желудочка и, таким образом, усиливает интенсивность шума при ИГСС. Эта реакция отличается от реакции шума при клапанном аортальном стенозе, при котором снижение венозного возврата приводит к уменьшению ударного объема, а, следовательно, и интенсивности шума.

58.    Как поза на корточках влияет на интенсивность шума ИГСС?

Приседание на корточки уменьшает интенсивность шума при ИГСС, потому что такая поза увеличивает диаметр полости левого желудочка (в результате повышения венозного возврата и системного периферического сопротивления). Напротив, поза на корточках увеличивает интенсивность шума при клапанном аортальном стенозе именно по причине увеличения венозного возврата и повышения периферического сопротивления.

59.    Может ли шум при ИГСС частично обусловливаться шумом митральной регургитации?

Да. Часто шум при ИГСС связан с шумом митральной регургитации потому, что утолщенная гипертрофированная межжелудочковая перегородка оттягивает митральный клапан (особенно его переднюю створку), что открывает клапан во время систолы, приводя к митральной регургитации. Признаки регургитации и выпячивания створок митрального клапана встречаются у 75% больных с ИГСС. Шум митральной регургитации реагирует на различные приемы, применяемые у постели больного, в основном так же, как и шум аортального стеноза при ИГСС. Так, шум митральной регургитации, возникающей вследствие ИГСС,

запаздывает и заканчивается перед аортальным компонентом II тона. Если же шум реагирует по-другому и распространяется на всю систолу, то, скорее всего, речь идет о первичной недостаточности митрального клапана.

60.    Какое дискретное сужение ответственно за фиксированный подклапанный аортальный стеноз?

Подклапанный аортальный стеноз обычно вызывается дискретным и фиксированным обструктивным фиброзом, который может локализоваться либо непосредственно ниже аортальных клапанов (в виде тонкой мембраны), либо в меж-желудочковой перегородке. У других больных подклапанная обструкция является результатом образования концентрического фиброзного кольца, связанного с мышечной гипертрофией и локализованного на два сантиметра ниже аортального клапана.

Надклапанный аортальный стеноз

61.    Каковы характеристики надклапанного аортального стеноза?

Надклапанный аортальный стеноз обычно возникает благодаря локальному сужению, расположенному над синусом Вальсальвы. Область наибольшей интенсивности шума расположена либо на вырезке грудины, либо в первом межреберном промежутке справа (в противоположность второму межреберному промежутку справа для шума клапанного аортального стеноза). Шум надклапанного аортального стеноза, как правило, иррадиирует больше к правой сонной артерии, чем к левой (так же, как шум клапанного аортального стеноза).

62.    Какие еще признаки типичны для больных с надклапанным аортальным стенозом?

Принадлежность к мужскому полу, плюс ряд врожденных аномалий, таких как гиперкальциемия, лицо эльфа, patulous lip, и утробный, хриплый голос. У таких больных артериальный пульс имеет большее наполнение на правой руке и в правой сонной артерии, по сравнению с левой рукой и левой сонной артерией. Хотя шум надклапанного аортального стеноза временами может сопровождаться шумом аортальной регургитации, он почти никогда не сочетается с аортальным щелчком изгнания.

Влияние некоторых факторов на шумы изгнания

63.    Как влияет дыхание на шумы изгнания?

Вдох и выдох оказывают различное гемодинамическое влияние на правый и левый желудочки. Вдох увеличивает приток крови в правые камеры сердца вследствие увеличения венозного возврата к правому сердцу. Следовательно, шум изгнания через клапан легочной артерии будет громче на вдохе, поскольку увеличивается кровоток через клапаны правой половины сердца (прием Ривера—Карвалло; см. вопрос 15). С другой стороны, вдох уменьшает кровоток через левые камеры, поскольку кровь накапливается в легких, и уменьшается венозный возврат к левому сердцу. В результате уменьшается кровоток через аортальный клапан, уменьшается градиент давления и интенсивность шума аортального стеноза. Противоположные процессы имеют место при выдохе.

Воздействие вдоха на интенсивность шума может быть нивелировано увеличением вентиляции легких, которые при повышении воздушности начинают действовать как глушитель, увеличивая воздушную подушку между сердцем и стетоскопом. Эта проблема наиболее актуальна для верхней части грудной клетки, где находится основание сердца. Таким образом, усиление громкости шумов из-гиания правых камер, возникающее в результате вдоха, лучше всего выслушивается в нижней, а не в верхней части грудной клетки.

64.    Как меняется интенсивность шумов изгнания при вставании?

Изменения интенсивности шумов изгнания, связанные с дыханием, могут усиливаться, когда больной встает. Хотя в положении стоя ударный объем правого желудочка уменьшается, увеличение легочного кровотока, связанное с вдохом, будет относительно больше. Таким образом, повышение интенсивности правосторонних шумов изгнания на вдохе по сравнению с интенсивностью на выдохе становится больше, когда больной встает.

65.    Какое влияние оказывает проба Вальсальвы на систолический шум изгнания?

Это зависит от фазы пробы Вальсальвы (напряжение или расслабление). Как правило, все шумы изгнания (за исключением шума при ИГСС) становятся слабее во время фазы напряжения, потому что напряжение связано с уменьшением венозного возврата. Как только напряжение сменяется расслаблением, усиливаются все шумы изгнания. Пик достигается через 2-3 удара сердца для шумов изгнания на легочной артерии и через 6-8 ударов для шумов изгнания на аорте. Запаздывание пика па аорте объясняется более длительным промежутком времени, которое требуется для заполнения левого желудочка кровью, депонированной в легких во время фазы напряжения. За это время кровь выбрасывается из правого желудочка, проходит легкие, заполняет левый желудочек и выбрасывается в аорту.

Стеноз устья аорты и стеноз легочной артерии

66.    Какие характерные признаки помогают дифференцировать шум стеноза легочной артерии от шума аортального стеноза?

1. Разная локализация. Область максимальной интенсивности шума аортального стеноза расположена во втором межреберном промежутке справа или на верхушке, в то время как область максимальной интенсивности шума стеноза легочной артерии расположена у левого края грудины.
2. Шум аортального стеноза лучше слышен на выдохе, а шум стеноза легочной артерии лучше всего слышен на вдохе.
3. Переход в вертикальное положение делает шум стеноза легочной артерии пропорционально более громким, в то время как шум аортального стеноза становится слабее.
4. Фаза напряжения при проведении пробы Вальсальвы ослабляет оба шума. Как только напряжение сменяется расслаблением, интенсивность шума стеноза легочной артерии достигает прежнего уровня через 2-3 удара сердца, в то время как шуму аортального стеноза требуется более длительный промежуток времени.

67.    Какие еще аускультативные признаки помогают дифференцировать стеноз устья аорты от стеноза легочной артерии?

1. Щелчок изгнания может присутствовать как при стенозе легочной артерии, так и при аортальном стенозе. Однако только щелчок изгнания, связанный со стенозом легочной артерии, ослабевает или полностью исчезает во время вдоха.
2. Расширение нормального и физиологически расщепленного II тона характерно для шума стеноза легочной артерии. Парадоксальное расщепление II тона, с другой стороны, указывает на шум аортального стеноза.
3. Наконец, присутствие IV тона, формирующего ритм галопа во время вдоха, скорее всего, свидетельствует о стенозе легочной артерии, в то время как появление такого ритма галопа на выдохе, скорее, говорит об аортальном стенозе.

Систолические шумы недостаточности клапанов

Определение

68.    Что такое систолический шум регургитации?

Систолический шум регургитации возникает вследствие градиента давления, который вызывает ретроградный ток крови (из камеры с высоким давлением в камеру с низким давлением) через аномальное отверстие. Таким отверстием может быть: (1) дефект межжелудочковой перегородки; (2) неполностью смыкающийся митральный клапан; (3) неполностью смыкающийся трехстворчатый клапан; (4) образование шунта между сосудистым руслом с высоким давлением и сосудистым руслом с низким давлением (например, при открытом артериальном протоке). Все эти шумы следует называть шумами регургитации, а не шумами недостаточности. Последний термин отражает анатомические или функциональные характеристики клапана, в то время как термин «регургитация» наиболее адекватно описывает нарушение кровотока, которое имеет место при описанных выше процессах.

69.    Каковы аускультативные характеристики систолического шума регургитации?

Систолические шумы регургитации, как правило, начинаются непосредственно после I тона и часто перекрывают II тон. В противоположность систолическим шумам изгнания, интенсивность систолических шумов регургитации не усиливается после долгой диастолы, поскольку у опорожняющейся камеры два выхода для крови: с высоким давлением и низким давлением. Например, в случае митральной регургитации, левый желудочек может выбрасывать кровь в левое предсердие (область с низким давлением) или в аорту (область высокого давления). Процент крови, выброшенной в ту или иную область, зависит от сопротивления, которое они оказывают току крови. После длинной диастолы, например, следующей за преждевременным сокращением, сопротивление, оказываемое аортой, уменьшается в большей степени, чем сопротивление, оказываемое левым предсердием. В течение долгой диастолы левое предсердие продолжает наполняться, а аорта продолжает опорожняться (благодаря увеличению времени, предоставленного оттоку крови в периферическое сосудистое русло). В результате после длинной диастолы пропорционально больше крови выбрасывается в аорту, чем в предсердие. Таким образом, интенсивность шума регургитации остается неизменной после длинной диастолы.

Если интенсивность систолического шума после длинной диастолы увеличивается на основании сердца, а не на его верхушке, то обычно имеют место два шума: один — регургитации, а другой — изгнания. Шум изгнания становится громче на основании после длинной диастолы, в то время как шум регургитации, выслушиваемый на верхушке, остается прежним. При пролапсе митрального клапана это правило не соблюдается. Поскольку объем регургитации через митральный клапан при его пролапсе определяется размерами левого желудочка, постольку больший его объем (какой бывает после длиной диастолы) ведет к уменьшению регургитации и, следовательно, к ослаблению шума.

Митральная регургитация

70.    Что является причиной митральной регургитации?

Причины могут быть разнообразными в зависимости от возраста больного. У взрослых основных причин четыре:

1. ревматическое поражение клапанов;
2. дисфункция сосочковых мышц;
3. разрыв сухожильных хорд;
4. миксоматозное перерождение митрального клапана.

Последнее часто сочетается с пролапсом митрального клапана.

У детей самой частой причиной митральной регургитации является дисфункция сосочковых мышц, обычно связанная либо с врожденными аномалиями коронарных артерий (аномальная левая коронарная артерия, берущая начало из легочной артерии), либо с врожденным эндокардиальным фиброэластозом. Другими врожденными аномалиями, которые могут привести к митральной регургитации, являются дефекты закладки эндокардиальных валиков с расщеплением митрального клапана и его миксоматозное перерождение (часто сочетающееся с синдромом Марфана). Приблизительно у 50% всех больных с синдромом Мар-фана бывает митральная регургитация. И, наконец, приобретенный миокардит также может привести к развитию митральной регургитации у детей.

71.    Может ли дилатация левого желудочка, встречающаяся при застойной сердечной недостаточности или кардиомиопатии, приводить к развитию митральной регургитации?

Вопреки распространенному убеждению, у многих больных с дилатацией левого желудочка нет митральной регургитации, поскольку при расширении левого желудочка площадь митрального отверстия обычно остается постоянной. Кроме того, митральное кольцо снабжено мышечным валиком, который таким образом сокращается во время систолы подобно сфинктеру и предотвращает ре-гургитацию. Кальцификация митрального кольца (которое часто видно на рентгенограммах грудной клетки) может привести к митральной регургитации, поскольку нарушается функция сфинктера.

72.    Каков механизм развития митральной регургитации при дисфункции сосочковых мышц?

Дисфункция сосочковых мышц является распространенной причиной митральной регургитации у больных с острым инфарктом миокрада. Недостаточность и дисфункция сосочковых мышц обычно возникают вследствие ишемии, но могут развиться и вследствие инфаркта миокарда левого желудочка в основании сосочковых мышц. Такие шумы митральной регургитации бывают преходящими и наблюдаются у 10% больных с инфарктом миокарда.

Характеристика шума

73.    Где находится область максимальной интенсивности шума митральной регургитации?

На верхушке. У высоких больных с длинной грудной клеткой область максимальной интенсивности может располагаться у левого края грудины.

74.    Куда лучше всего проводится шум митральной регургитации?

В левую подмышечную область или в левое меж лопаточное пространство. Кроме того, особое проведение может быть связано с разрывом сухожильных хорд. Например, разрыв передних хорд может привести к появлению обратного потока крови, который направляет шум кзади, к средней части грудного отдела позвоночника или даже к темени. С другой стороны, разрыв задних хорд может привести к обратному току крови по направлению к аорте, симулируя, таким образом, шум аортального стеноза и его проведение (на сонные артерии).

75.    Может ли шум митральной регургитации быть тихим или даже отсутствовать, несмотря на тяжелую регургитацию?

Да. Обычно это бывает в результате увеличения размера правого желудочка или при увеличении размеров грудной стенки с большим объемом воздушной ткани легких между желудочком и стетоскопом. Альвеолярный воздух служит глушителем, уменьшая интенсивность шума. В таком случае даже тяжелая митральная регургитация может быть неслышной. У других больных могут наблюдаться «молниеносные отеки легких» как единственное проявление митральной регургитации, усугубляемой иногда ишемией миокарда. Большинство больных с такой формой бессимптомной митральной регургитации имеют тяжелую форму последней, которая проявляется пароксизмальной ночной одышкой и острым отеком легких. Расширенный левый желудочек, расширенное левое предсердие и раздвоенный II топ часто могут быть единственными признаками, позволяющими поставить правильный диагноз.

76.    Какова типичная форма шума митральной регургитации?

Форма зависит от того, в какую фазу систолы возникает шум: в раннюю или позднюю. Если шум начинается в позднюю фазу, то обычно он перекрывает II тон. С другой стороны, если шум начинается рано, то обычно он следует непосредственно за I тоном. Следовательно, шум может иметь форму плато или нарастающе-убывающую форму в течение всей систолы; только нарастающую (начиная с середины систолы) или только убывающую форму (начиная после

I тона и до середины систолы). Обычно самые громкие шумы митральной регургитации длятся в течение всей систолы и имеют нарастающе-убывающую форму (хотя эта форма выражена не столь отчетливо, как при аортальном стенозе). Часто шумы регургитации, особенно те, которые начинаются в середине систолы, могут перекрывать II тон и даже продолжаться после его окончания, потому что давление в левом желудочке остается выше, чем в левом предсердии, даже после закрытия аортального клапана, что приводит к продолжению регургитации после окончания II тона.

77.    Какова тональность шума митральной регургитации?

Тональность зависит от потока и градиента давления. Если градиент высок, а поток мал, то шум высокочастотный. Напротив, если градиент низок, а поток велик, то шум низкочастотный. В промежутке между этими двумя положениями шумы бывают смешанной тональности.

78.    Может ли форма шума митральной регургитации помочь в дифференцировании различных причин митральной регургитации?

Да. Шум, имеющий постоянную форму во все время систолы (плато), более характерен для ревматической митральной регургитации. Напротив, шумы, которые начинаются в середине систолы и нарастают ко II тону, более характерны либо для пролапса митрального клапана, либо для дисфункции сосочковых мышц. Поскольку сосочковая мышца не сокращается должным образом, ее сухожильные хорды становятся длиннее, но мере того как полость желудочка уменьшается. Это приводит к появлению шума нарастающей формы, интенсивность которого усиливается в течение всей систолы. Очень часто этот шум имеет характер воркования, напоминая крик чайки.

79.    В чем заключается разница между митральной регургитацией, вызванной дисфункцией сосочковых мышц, и митральной регургитацией, вызванной разрывом сухожильных хорд?

Митральная регургитации, вызванная разрывом сухожильных хорд, — состояние гораздо более серьезное, нежели митральная регургитация, вызванная дисфункцией сосочковых мышц. У больных с разрывом хорд обычно развивается острый отек легких, в то время как у больных с дисфункцией сосочковых мышц может быть небольшая степень застойной сердечной недостаточности, либо вообще может не быть никакой симптоматики. Поскольку у больных с разрывами сосочковых мышц или сухожильных хорд тяжесть митральной регургитации особенно велика, то и шум митральной регургитации у них очень интенсивен (3/6 или больше) и часто сочетается с громким III тоном и тяжелыми симптомами отека легких. Более того, большое количество ретроградно выброшенной крови стремительно повышает давление в левом предсердии до такого уровня, который предотвращает дальнейшую регургитацию в раннюю систолу. Таким образом, интенсивность шума, обусловленного разрывом сухожильных хорд, непосредственно после I тона обычно уменьшается (или исчезает) к середине систолы. Противоположное явление наблюдается при дисфункции сосочковых мышц, шум может начаться в середине систолы и нарастать, заканчиваясь на II тоне. Временами проведение шума разрыва сухожильных хорд может оказаться похожим на проведение шума клапанного аортального стеноза. Такая картина обычно встречается в тех случаях, когда провисает задняя створка, поток крови ретроградно направляется к межпредсердной перегородке и производит шум, проводящийся на сонные артерии и имеющий нарастающую форму, напоминая этим шум аортального стеноза. Наконец, шум митральной регургитации при разрыве сухожильных хорд, как правило, сочетается с IV тоном, возникающим из-за действия закона Старлинга, согласно которому расширение левого предсердия приводит к более мощному и, соответственно, громкому сокращению его. Четвертый тон практически никогда не встречается при митральной регургитаци, вызванной ревматическим поражением клапанов.

80.    Какова самая частая причина разрыва сухожильных хорд?

Инфекционный эндокардит. Однако часто не удается выявить конкретную причину, и тогда разрыв называется идионатическим. В этом случае строение клапана или хорды аномальны вследствие миксоматозного перерождения, которое делает их более предрасположенными к спонтанному разрыву, особенно при чрезмерном напряжении. Этот феномен нередко встречается у больных с пролапсом митрального клапана.

81.    Каковы другие характеристики тяжелой митральной регургитации?

1. В более тяжелых случаях митральной регургитации левый желудочек сердца бывает расширенным. Это состояние можно определить пальпацией, отметив смещение и расширение точки максимального верхушечного толчка, который становится разлитым.
2. Продолжительность и интенсивность систолического шума регургитации прямо соотносится с тяжестью регургитации. Следовательно, чем громче и продолжительнее верхушечный систолический шум, тем больше выражена регургитация.
3. При тяжелой митральной регургитации часто появляется III той, и громкость III тона прямо зависит от тяжести митральной регургитации. Чем тяжелее митральная регургитация, тем больше вероятность появления III топа и тем громче он бывает.
4. Кроме III тона, тяжелая митральная регургитация часто сочетается с ранним диастолическим шумом, который следует за III тоном. Чем длиннее и громче этот протодиастолический шум (Речь идет о функциональном диастолическом шуме относительного митрального стеноза (шуме Кумбса), который является скорее мезодиастолическим, чем аортодиастолическим. — Прим. ред.), тем тяжелее регургитация.
5. Наконец, расщепление II тона может превратиться в раздвоение при тяжелой митральной регургитации из-за раннего появления аортального компонента II тона. Этот эффект может сглаживаться при развитии легочной гипертензии, которая, в свою очередь, уменьшает расщепление II тона.

На заметку. Тяжесть митральной регургитации (систолический шум) по иронии судьбы оценивается в диастолу при поиске функционального диастолического шума усиленного кровотока.

Влияние различных диагностических приемов на интенсивность шума

82.    Изменяется ли громкость шума митральной регургитации во время дыхания?

Это зависит от фазы дыхательного цикла. Обычно шумы митральной регургитации становятся громче на выдохе, поскольку увеличивается поток крови из легких в левый желудочек. Этот факт можно использовать у постели больного для дифференцирования шума митральной регургитации от шума трикуспидальной регургитации (прием Ривера — Карвалло). Шум трикуспидальной регургитации становится громче на вдохе (из-за возрастающего венозного возврата к правому сердцу), в то время как шум митральной регургитации становится слабее (вследствие уменьшения венозного возврата к левому сердцу).

83.    Как влияют различные приемы на шумы митральной регургитации?

Для того чтобы понять, каким образом различные приемы (или лекарства) действуют на интенсивность шумов митральной регургитации, надо вспомнить, что при митральной регургитации левый желудочек выбрасывает кровь в два выхода: выход с высоким давлением (аорта) и выход с низким давлением (левое предсердие). Следовательно, изменяя сопротивление в аорте (периферическое сосудистое сопротивление), можно изменять количество крови, которое возвращается в левое предсердие (а, значит, и интенсивность шума). В результате, вазопрессоры и приемы, увеличивающие периферическое сопротивление, такие как сжатие кисти в кулак или приседание на корточки, приводят к усилению регургитации и более громкому шуму. Наконец, пассивное поднимание ног позволяет иногда выявить шум дисфункции сосочковых мышц, увеличивая объем левого желудочка. Этот прием может быть использован при выяснении природы преходящего шума митральной регургитации при стенокардии с левожелудочковой недостаточностью.

84.    Как воздействует вертикальное положение на шум митральной регургитации?

Переход в вертикальное положение увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, но воздействие такого перехода на выраженность шума митральной регургитации зависит от этиологии последней. Если митральная недостаточность обусловлена, в первую очередь, расширением левого желудочка, то при вставании шум становится слабее, потому что уменьшающийся венозный возврат приводит к уменьшению размеров желудочка. Если же, напротив, в основе митральной регургитации лежит не расширение полости левого желудочка, то при переходе в вертикальное положение шум становится громче, потому что увеличение периферического сопротивления увеличивает ретроградный поток крови в левое предсердие. Однако этот эффект может быть нивелирован уменьшением венозного возврата, вызванным переходом в вертикальное положение;

следовательно, интенсивность шума может остаться неизменной. Если митральная регургитация возникает вследствие пролапса митрального клапана, то чем меньше левый желудочек (как это бывает при переходе в вертикальное положение), тем больше выражен пролапс. Таким образом, вставание может увеличить интенсивность и длительность шума при пролапсе митрального клапана.

85.    Какие вазоактивные препараты можно использовать для изменения интенсивности шума митральной регургитации?

Для манипуляций с периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) используются следующие лекарственные средства: (1) вазопрессорные агенты (которые увеличивают ПСС и, таким образом, приводят к усилению регургитации и интенсивности шума) или (2) вазодилататоры, такие как амилнитрит, который уменьшает ПСС, и, таким образом, приводит к немедленному и значительному падению артериального давления. Амилнитрит применяли для дифференцирования шума на верхушке, возникающего вследствие митральной регургитации, от верхушечного шума аортального стеноза. Первый шум становится слабее, а второй, напротив, усиливается. Амилнитрит давали больному в положении лежа на спине (у стоящего больного резкое снижение ПСС может привести к обмороку), и во время процедуры приходилось контролировать артериальное давление. Лицо больного краснело и примерно через 30 секунд он жаловался на сердцебиение (нормальный побочный эффект приема амилнитрита). Такая манипуляция потенциально опасна и сейчас, в эпоху повсеместного распространения эхокардиографии, практически не применяется.

Пролапс митрального клапана

86.    Что такое пролапс митрального клапана?

Это заболевание известно под многими названиями, в настоящее время самое употребительное — синдром митрального пролабирования (prolapsed mitral syndrome). Название синдрома не случайно, поскольку сам пролапс связан со сложными клиническими проявлениями, такими как аритмии, атипичные боли в груди и отклонения на ЭКГ. Эта клапанная аномалия в типичном случае представляет собой выпячивание и пролабирование митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы. Этот феномен имеет место вследствие избыточного размера одной или обеих створок митрального клапана и приводит к митральной регургитации. Выпячивание может вызвать появление резкого систолического экстратона (щелчка), возникающего либо в середине, либо в конце систолы, за которым может следовать шум регургитации. Этот шум обычно перекрывается II тоном, его аортальным компонентом.

Чаще всего в процесс вовлекается задняя створка митрального клапана, которая обычно миксоматозно перерождена. Миксоматозное перерождение часто наблюдается у больных с синдромом Марфана, у которых нередко имеет место пролапс митрального клапана. Однако у многих больных с пролапсом митрального клапана нет признаков синдрома Марфана, а примерно 20-30% таких больных имеют малые проявления синдрома, такие как высокий рост, прямую спину, «грудь сапожника» и другие скелетные и суставные изменения. Часто дегенерация митрального клапана сопровождается подобной дегенерацией трехстворчатого клапана.

87.    С какими заболеваниями следует дифференцировать пролапс митрального клапана?

Дисфункция сосочковых мышц при инфаркте миокарда, которая может привести к развитию клинической картины пролапса. Из-за различной длины сухожильных хорд, ИГСС тоже может привести к пролапсу митрального клапана.

88.    Какова причина щелчка, который выслушивается у больного с пролапсом митрального клапана?

Щелчок, скорее всего, появляется от внезапного чрезмерного натяжения сухожильных хорд, которые «пытаются» ие допустить выпячивания створок митрального клапана в полость левого предсердия. Этот звук более правильно называть хордальным щелчком. Ряд авторов полагают, что напряжение сосочковой мышцы препятствует возникновению хордального щелчка во время систолы, и щелчок обусловлен самим выпячиванием створки. Так хлопает парус, внезапно наполненный ветром.

89.    Может ли митральная регургитация при пролапсе митрального клапана привести к тяжелым гемодинамическим последствиям?

Обычно регургитация бывает небольшой или умеренной и начинается в середине систолы. Со временем, однако, степень регургитации от небольшой и умеренной может постепенно увеличиться до выраженной. Выраженная регургитация может быть результатом разрыва аномальной или измененной хорды или, что бывает чаще, развитием инфекционного эндокардита на деформированном клапане. Действительно, инфекционный эндокардит может спровоцировать клиническую манифестацию пролапса митрального клапана, который до тех пор протекал бессимптомно.

90.    На что похож шум при пролапсе митрального клапана?

Шум бывает громче всего на верхушке и обычно имеет нарастающую форму, начинаясь в середине систолы непосредственно после щелчка и достигая пика к концу II тона. Обычно он негромкий (не сильнее 3/6). Шум может иметь, одиако, некоторую музыкальную окраску, описываемую, как «крики диких гусей». Такие шумы практически всегда отражают пролапс митрального клапана. Они обычно изменяются (и даже полностью исчезают) при различном положении тела больного и в разные фазы дыхательного цикла. Может отсутствовать щелчок или даже сам шум. Диагностические приемы часто вызывают появление этих признаков: либо вместе, либо по отдельности.

91.    Использование каких приемов приводит к изменению аускультативных характеристик щелчка и шума пролапса митрального клапана?

Самая важная переменная, влияющая на регургитацию при пролапсе митрального клапана, — это размер камеры левого желудочка. Большой левый желудочек тянет вниз (с помощью хорд) выпячивающиеся створки митрального клапана и, следовательно, уменьшает пролапс и регургитацию. Напротив, уменьшение размера левого желудочка облегчает выпячивание створок в левое предсердие и приводит к большей регургитации. Приемы, которые уменьшают размеры левого желудочка, — это приседание с последующим вставанием, вдох и фаза напряжения пробы Вальсальвы. Как щелчок, так и шум становятся громче и начинаются раньше. Например, у многих больных только приседание/вставание или проба Вальсальвы могут выявить шум или щелчок. Эти приемы полезны также для дифференцирования шума пролапса митрального клапана от шума дисфункции сосочковых мышц (громкость последнего не изменяется при приседании/вставании или при проведении пробы Вальсальвы). Лекарства, которые уменьшают объем полости левого желудочка и периферическое сосудистое сопротивление (такие, как амилнитрит), могут привести к более раннему появлению щелчка в систолу, хотя при этом щелчок может стать слабее или даже вовсе исчезнуть (из-за снижения систолического артериального давления). Подобно этому, увеличение периферического сопротивления, например, вазопрессорами, приводит к уменьшению громкости шума и выраженности регургитации. Наконец, лекарства, которые замедляют сердечный ритм и, таким образом, увеличивают объем левого желудочка, уменьшают интенсивность шума и щелчка или даже приводят к их полному исчезновению.

Шумы регургитации трехстворчатого клапана

92.    Где лучше всего выслушиваются шумы регургитации трехстворчатого клапана?

Шумы регургитации трехстворчатого клапана лучше всего выслушиваются внизу у левого края грудины или в эпигастральной области. Если правый желудочек достаточно велик для того, чтобы сместить левый желудочек латерально и кзади, то шум регургитации трехстворчатого клапана лучше всего выслушивается у правого края грудины или на верхушке. У больных с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких и с повышенной функциональной остаточной емкостью легких, шум трикуспидальной регургитации обычно можно выслушать только над свободным краем печени.

93.    Каковы классические диагностические признаки шума трикуспидальной регургитации?

Шум выслушивается на протяжении всей систолы, лучше всего в эпигастрии и становится громче на вдохе (см. выше). Шум трикуспидальной регургитации остается громким на протяжении всего задержанного вдоха (инспираторного апноэ), потому что все это время остается повышенным венозный возврат к правому сердцу. Шум трикуспидальной регургитации становится громче в ответ на другие воздействия, которые увеличивают венозный возврат к правому желудочку, например, физическая нагрузка, пассивное поднимание ног, или приведение колен к груди. Наконец, присутствие шума, похожего на крик дикого гуся, в шуме трикуспидальной регургитации указывает на присоединение легочной гипертензии, которая увеличивает ретроградный кровоток.

94.    Каковы характерные признаки шума острой трикуспидальной регургитации?

Если регургитация возникает внезапно, то шум трикуспидальной регургитации может иметь малую интенсивность и иметь даже убывающую форму. Такой характер шума может встретиться, например, при разрыве сухожильных хорд, который приводит к настолько острой и тяжелой регургитации, что правое предсердие просто не имеет времени расшириться. В результате давление в предсердии стремительно возрастает до такой величины, что регургитация прекращается в середине систолы. Если регургитация становится настолько тяжелой, что предсердие и желудочек практически превращаются в одну камеру, то систолический шум может вообще исчезнуть.

95.    Как можно отличить трикуспидальную регургитацию от митральной?

Эти два феномена часто трудно дифференцировать. Например, областью максимальной интенсивности шума митральной регургитации может стать левый край грудины, а не верхушка, из-за ротации сердца. Подобно этому расширенный правый желудочек может сместить максимум шума от правого края грудины к верхушке. Самый простой путь отличить эти два шума состоит в том, чтобы использовать инспираторный прием (который делает трикуспидальную регургитацию громче митральной) и отметить изменение интенсивности после расслабления в пробе Вальсальвы. Шум трикуспидальной регургитации становится громче приблизительно через 1 секунду после начала фазы расслабления, в то время как при митральной регургитации это происходит позже (приблизительно через 3 секунды).

96.    Каковы самые частые причины трикуспидальной регургитации? Первичная трикуспидальная регургитация обычно развивается вследствие первичной патологии клапана без признаков легочной гипертензии. Это поражение может быть результатом травмы, эндокардита или врожденной аномалии, такой как болезнь Эпштейна. Инфекционный эндокардит у таких больных почти всегда обусловлен злоупотреблением наркотиков, вводимых внутривенно.

Вторичная трикуспидальная регургитация обычно требует для своего развития как легочной гипертензии (с толстостенным, гипертрофированным левым желудочком), так и увеличенного объема правого желудочка (как это бывает у больных с дефектом межпредсердной перегородки). Нагрузки как объемом, так и давлением приводят к развитию трикуспидальной регургитации. Это состояние наблюдается у больных с митральным стенозом и легочной гипертензией; у больных с дефектом межпредсердной перегородки и легочной гипертензией; у больных с первичной легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью и у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к легочной гипертензии и дилатации правого желудочка.

97.    Какие еще симптомы можно обнаружить у больных с трикуспидальной регургитацией?

Гигантскую волну V в сочетании с глубокой впадиной Y (симптом Ланчизи), ритмичные подергивания мочек ушей (чувствительность симптома 80%), положительный абдоминально-яремный рефлюкс, при проведении которого усиливается шум (симптом Вайтума; чувствительность 56%, специфичность 100%), и пульсацию печени (чувствительность 17%).

Прочие шумы изгнания

Шум дефекта межжелудочковой перегородки

98.    Каковы характеристики шума при дефекте межжелудочковой перегородки?

Шум при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП) похож как на шум изгнания, так и на шум регургитации. В самом деле, шум при ДМЖП может занимать всю систолу в виде плато, а может иметь нарастающе-убывающую, убывающую или нарастающую форму. Убывающая форма шума обычно встречается, когда дефект находится в мышечной части перегородки. Сокращение этой части закрывает дефект к концу систолы и, следовательно, шум будет иметь убывающую форму. Если же отверстие расположено в мембранозной части перегородки, то такого уменьшения потока во время систолы не происходит, и шум остается постоянным и пансистолическим.

99.    Есть ли какое-то взаимоотношение между интенсивностью шума и размерами дефекта?

Нет. Шумы различной интенсивности могут выслушиваться как при больших, так и при малых размерах дефекта. Однако в большинстве случаев при большом дефекте шум бывает громче. Однако тихий шум может свидетельствовать о большом дефекте, если у больного имеет место тяжелая легочная гипертензия. В этом случае шуму обычно предшествует тон изгнания (признак высокого давления в легочной артерии), а заканчивается он громким нерасщепленным II тоном, за которым следует протодиастолический шум недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэма Стилла).

100.    Где лучше всего выслушивается шум при ДМЖП?

Вдоль левого нижнего края грудины.

101.    Как можно отличить шум митральной регургитации от шума ДМЖП?

Шум митральной регургитации может запаздывать и иметь нарастающую форму по направлению ко II тону. Шум такого вида никогда не выслушивается при ДМЖП; хотя некоторые шумы при ДМЖП могут иметь нарастающую форму, они всегда наступают непосредственно после I тона. Раннее появление шума нарастающе-убывающей формы нетипично для митральной регургитации, но обычно выслушивается при небольшом врожденном мышечном ДМЖП.

На заметку. Ключ к распознаванию шума ДМЖП в том, что в противоположность шуму митральной регургитации, он всегда начинается непосредственно после митрального компонента I тона.

Непрерывные шумы

102.    Что такое непрерывные шумы?

Непрерывные шумы — это шумы, которые присутствуют и в систолу, и в диастолу без намека на паузу. С другой стороны, шум, интенсивность которого возрастает, достигает пика со II тоном, уменьшается непосредственно после него и заканчивается перед следующим I тоном, не является постоянным шумом, даже если захватывает систолу и диастолу. Такие шумы называются длительными. В качестве примеров можно привести шумы аортального стеноза и регургитации. При таком шуме направленность вызывающих его потоков крови в систолу и в диастолу противоположна. Постоянный шум может порождаться при различных формах сообщения аорты и легочной артерии, однако самый важный из постоянных — это шум при открытом артериальном протоке. Шум при открытом артериальном протоке (который называют машинным шумом или шумом «поезда в туннеле») является постоянным, поскольку постоянный градиент давления во время систолы и диастолы заставляет кровь течь из аорты в легочную артерию. Со временем повышение давления в легочной артерии уменьшает этот градиент, приводя иногда к ослаблению и даже исчезновению шума в диастолу, а затем и к реверсии шунта (при этом шум исчезает). У таких больных развивается цианоз, у них нет шума в сердце, но есть тяжелая легочная гипертензия (синдром Эйзенменгера). У таких больных часто бывают утолщены дистальные фаланги пальцев, причем более выраженно на стопах, чем на руках, поскольку реверсия шунта вовлекает нисходящую часть аорты, а не восходящую.

ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ

Диастолические шумы атриовентрикулярных клапанов Митральный стеноз

103.    Каковы распространенные причины митрального стеноза?

Митральный стеноз обычно возникает вследствие ревматической лихорадки, которая приводит к хроническому воспалению с фиброзом и сращением створок клапана, часто с последующей кальцификацией. В воспалительный процесс вовлекаются также сухожильные хорды, которые становятся короче и толще. Реже причиной митрального стеноза может быть врожденная аномалия, при которой одна сосочковая мышца дает начало хордам, прикрепленным к обеим створкам клапана (парашютный митральный клапан), и еще реже — миксомы левого предсердия или кальцифицированные бактериальные вегетации, которые могут блокировать митральный клапан. Можно ошибочно принять за шум митрального стеноза ранний диастолический шум, который встречается при мощном кровотоке через митральный клапан, например, у больных с выраженной митральной недостаточностью или дефектом межжелудочковой перегородки. Такие шумы не являются шумами митрального стеноза; это даже не шум Остина Флинта.

104.    Что такое шум Остина Флинта?

Это диастолический шум, который напоминает истинный диастолический шум митрального стеноза, за исключением того, что он возникает вследствие функционального закрытия передней створки митрального клапана, вызванного ретроградным током крови из аорты при недостаточности аортального клапана. Этот ток крови отталкивает вверх саму створку. Таким образом, шум Остина Флинта выслушивается обычно в диастолу, на верхушке, и у больных с тяжелой аортальной недостаточностью.

105.    Как отличить шум Остина Флинта от шума митрального стеноза?

Некоторые аускультативные признаки помогают дифференцировать эти два шума. Например, щелчок открытия скорее говорит в пользу митрального стеноза. Однако щелчок открытия может отсутствовать, если митральный клапан утолщен и кальцифицирован (эту кальцификацию тщательно искали при рентгеноскопии до введения в практику эхокардиографии). Итак, отсутствие щелчка открытия при некальцинированном клапане говорит в пользу шума Остина Флинта. Присутствие III тона также говорит в его пользу, поскольку III тон чрезвычайно редко имеет место при митральном стенозе. Конечно, для точного дифференциального диагноза этих двух пороков необходимо выполнить эхокардиографию.

106.    Указывает ли шум Остина Флинта на тяжелую аортальную недостаточность?

Необязательно. Хотя для появления шума Остина Флинта требуется, чтобы объем регургитации был не меньше 50 мл, его выслушивали и у больных с умеренной аортальной недостаточностью. Однако присутствие шума Остина Флинта указывает на высокое среднее давление в левом предсердии и на высокое конечно-диастолическое давление в левом желудочке.

107.    Кем был Остин Флинт?

Остин Флинт (1812 — 1886) — американский врач, который учился в Гарварде, где на него оказал влияние один из первых американских последователей Лаэннека. Превосходный наставник, он преподавал в Буффало (где помог основать местный медицинский колледж), Чикаго, Новом Орлеане и Нью-Йорке.

108.    Каковы временные характеристики диастолического шума митрального стеноза? Как этот шум соотносится со II тоном?

Шум митрального стеноза называется мезодиастолическим и позднедиастолическим (пресистолическим) потому, что он не начинается непосредственно после II тона. Он начинается после щелчка открытия, который может быть слышимым или нет. Поэтому обычно бывает небольшая пауза между II тоном (его аортальным компонентом) и диастолическим шумом митрального стеноза (см. рис. 12.9).

109.    Имеется ли небольшая пауза между щелчком открытия и диастолическим шумом митрального стеноза?

Да. Есть небольшая пауза между щелчком открытия и диастолическим шумом.

110.    Какова форма диастолического шума митрального стеноза?

Начальная нарастающая часть обычно вызвана тем, что самая быстрая фаза наполнения желудочка имеет место в раннюю часть диастолы. За начальным нарастанием следует убывающая фаза с поздним диастолическим нарастанием (называемым также пресистолическим усилением диастолического шума). Это усиление является следствием сокращения левого предсердия и поэтому отсутствует, когда не происходит полноценного сокращения предсердия (как при мерцании предсердий). Таким образом, рисунок раннего нарастания, мезодиастолического шума и пресистолического усиления — результат изменений градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.

111. Какова тональность шума митрального стеноза?

Шум митрального стеноза настолько низкочастотный, что выслушивается только стетоскопом. Шум продуцируется больше скоростью кровотока, чем градиентом давления между предсердием и желудочком. Даже при тяжелом стенозе максимальный градиент давления составляет лишь 30 мм рт.ст. в начале диастолы и 10 мм рт.ст. в ее конце. Эти значения намного ниже, чем пик градиента давления при значительной систолической обструкции, такой как аортальный стеноз, где градиент давления достигает 50 мм рт. ст. Поскольку поток, а не градиент обычно отвечает за образование низкочастотных шумов, шум митрального стеноза — низкочастотный. Типичные низкочастотные характеристики шума митрального стеноза отражаются в его других, дополнительных, названиях и определениях, например, рокочущий или трудный, как его назвал сам Остин Флинт в 1884 году.

В некоторых ситуациях, однако, в шуме митрального стеноза присутствуют и высокочастотные компоненты, возникающие вследствие развития больших сил в устье отверстия. Такие силы возникают у больных с хорошим временем кровообращения или мощными сокращениями предсердий; или при митральной регургитации в предыдущую систолу, увеличивающей объем, протекающий через атриовентрикулярное отверстие в следующую диастолу.

112.    Отражает ли интенсивность шума тяжесть стеноза?

Это зависит от многих факторов. Если больной не имеет сопутствующей митральной недостаточности, то мощный, громкий (IV/VI) шум, обычно сопровождаемый дрожанием, отражает наличие тяжелого стеноза. С другой стороны, присутствие громкого шума почти всегда говорит об отсутствии значительной легочной гипертензии. Действительно, легочная гипертензия уменьшает интенсивность шума митрального стеноза за счет снижения кровотока из правых камер сердца в левые.

113.    Какие приемы используются для увеличения потока крови через митральный клапан?

Определенно помогает выслушивание сердца у больного в положении лежа на левом боку сразу после выполнения им физической нагрузки. Выслушивание в положении на корточках при одновременном сжатии кисти в кулак тоже помогает, поскольку при этом увеличивается сердечный выброс. Выслушивание при поднятых ногах тоже оказывается весьма полезным. Если выпрямление ног затруднено, можно попросить больного поднять согнутые в коленях ноги к груди. И, наконец, может оказаться полезным выслушивание после того, как больной несколько раз покашлял или выполнил пробу Вальсальвы (во время фазы расслабления).

Все эти приемы увеличивают ток крови через стенозированный клапан. В прежние времена использовали амилнитрит для того, чтобы увеличить громкость шума митрального стеноза. Это лекарство уменьшает периферическое сопротивление, но при этом увеличивает сердечный выброс и поток/градиент через стенозированный клапан, тем самым усиливая громкость шума.

114.    Какие приемы можно использовать для того, чтобы сделать громче шум митрального стеноза?

1. Приемы, которые приближают левый желудочек к стетоскопу. Самый распространенный — это положить больного на левый бок.
2. Приемы, которые увеличивают поток через стенозированный клапан, тоже помогают увеличить громкость шума. Попросите больного выполнить умеренную физическую нагрузку непосредственно перед аускультацией.
3. Для увеличения интенсивности шума также можно использовать выдох. Во время выдоха стетоскоп приближается к сердцу (поскольку уменьшается воздушность легких), и кровь выдавливается из легких в левое предсердие, а потом в левый желудочек, таким образом увеличивая ток крови через стенозированный митральный клапан. Все симптомы, касающиеся левого сердца, усиливаются на выдохе, в то время как все симптомы, касающиеся правого сердца, усиливаются на вдохе. Физиологические причины этого различны, но в основе лежит одно и то же: увеличение венозного возврата.
4. Сопутствующая митральная недостаточность также усиливает громкость шума митрального стеноза независимо от градиента давления. Митральная регургитация увеличивает не только размер левого желудочка (приближая, таким образом, левый желудочек к стетоскопу), но и объем левого предсердия (вследствие регургитации во время систолы). Это, в свою очередь, увеличивает диастолический поток через митральный клапан и усиливает громкость шума митрального стеноза.

Вообще, самый лучший прием для усиления громкости шума митрального стеноза — это положить больного на левый бок (что приближает левый желудочек к грудной стенке) и выслушивать в конце выдоха на верхушке и после короткой физической нагрузки (которая усиливает поток крови через стенозированный клапан). И, наконец, оказывается полезным приложение давления при выслушивании стетоскопом (сильное давление может полностью устранить низкочастотный шум митрального стеноза).

115.    Какие состояния обусловливают ослабление шума митрального стеноза?

Самое распространенное из них — это эмфизема легких. Бочкообразная эмфизематозная грудная клетка в типичных случаях ослабляет шум, который становится слабым даже при наличии тяжелого митрального стеноза. Подобным же образом сниженный поток через левое атриовентрикулярное отверстие проявляется тихим шумом. Поток снижается и при тяжелом митральном стенозе, однако тяжелая легочная гипертензия и кардиомиопатия, развившаяся вследствие ревматического поражения клапанов, могут проявиться тем же эффектом. Трикуспидальный стеноз может присутствовать у 5% больных митральным стенозом и также служить причиной снижения кровотока через стенозированный митральный клапан. Наконец, расширение правого желудочка, которое происходит вследствие легочной гипертензии на поздних стадиях митрального стеноза, отталкивает левый желудочек назад, дальше от стетоскопа и передней грудной стенки. Таким образом, шум становится слабее. Мерцание предсердий тоже часто ослабляет шум, потому что при этом бывает тахикардия и отсутствует полноценное сокращение левого предсердия (которое может увеличить сердечный выброс на 25% у больных со значительным митральным стенозом). Также важно удостовериться, что выслушивание осуществляется в нужном месте на верхушке сердца. При митральном стенозе верхушечный толчок может быть смещен; следовательно, надо пропальпировать верхушечный толчок в положении больного лежа на левом боку, прежде чем прикладывать стетоскоп.

Шум митрального диастолического кровотока

116.    Что такое шумы митрального диастолического кровотока?

Это шумы, производимые увеличенным током крови через митралдьный клапан. Таким образом, это в буквальном смысле слова «шумы кровотока». Они встречаются при митральной регургитации умеренной и тяжелой степени; при гиперметаболических состояниях, например, при тиреотоксикозе; или даже тогда, когда у больного имеется сброс крови слева направо на уровне либо желудочка, либо артерии (ДМЖП или открытый артериальный проток). Большое количество крови, притекающей из легочной артерии и достигающей левого предсердия, создает характерный ранний диастолический шум потока, который может напоминать шум митрального стеноза. Эти шумы могут выслушиваться и у пациентов просто с медленным сердечным ритмом, который создает большой приток крови в диастолу. Эти шумы напоминают шум митрального стеноза: низкочастотные, рокочущего тембра и следующие за II тоном с небольшой задержкой. Они также могут выслушиваться на верхушке, в положении лежа на левом боку и при использовании стетоскопа. В противоположность шуму митрального стеноза, однако, эти шумы обычно возникают в то же время, что и III тон, оставаясь первично протодиастолическими, в то время как шум митрального стеноза рокочет всю диастолу и имеет пресистолическое усиление. Иногда митральный диастолический шум выслушивается у больных с активной фазой ревматизма, митральной регургитацией и кардиомегалией. Ему предшествует III тон, и он называется шумом Кэри Кумбса (английский врач, который описал его в 1924 году). Этот ранний прото- и мезодиастолический шум может симулироваться суммационным ритмом галопа, когда III и IV тоны располагаются так близко друг к другу, что смешиваются и напоминают мезодиастолический добавочный тон.

Трикуспидальные диастолические шумы

117.    Каков механизм возникновения трикуспидального диастолического шума?

Механизм возникновения тот же, что и у аналогичных шумов митрального клапана. Трехстворчатый клапан может стать местом развития стеноза и диастолического шума, возникающего из-за этого стеноза. Трикуспидальный шум потока может развиться и в отсутствие митрального стеноза.

118.    Где лучше всего выслушиваются трикуспидальные диастолические шумы?

Обычно они выслушиваются над областью правого желудочка (эпигастрий), а также справа и слева от грудины. При сильной дилатации правого желудочка он смещает левый желудочек латерально и сам занимает место истинной верхушки.

119.    Каковы самые распространенные причины трикуспидального диастолического шума кровотока?

Увеличение кровотока через трикуспидальпый клапан может встречаться при дефекте межпредсердной перегородки, что и вызывает появление диастолического шума потока. Кроме того, трикуспидальный диастолический шум потока может выслушиваться при трикуспидальной регургитации, опять-таки обусловленной увеличенным потоком. Все такие шумы могут усиливаться при физической нагрузке, например, при поднятии ног или при глубоком и частом дыхании. Чаще всего дифференциальный диагноз этого шума проводится с шумом трикуспидального стеноза. Признаком трикуспидального стеноза является усиленный пресистолический компонент, который типичен для стеноза трехстворчатого клапана, но отсутствует при трикуспидальном диастолическом шуме потока. Трикуспидальный стеноз не проявляется III тоном, в то время как трикуспида-льный диастолический шум потока обычно сочетается с III тоном.

120.    Как часто встречается трикуспидальный стеноз?

Трикуспидальный стеноз может выслушиваться у 5% больных с митральным стенозом. Обычно он записывается в той же области, в которой записывается трикуспидальный диастолический шум потока.

121.    Как можно отличить шум трикуспидального стеноза от шума митрального стеноза?

Прежде всего, эти шумы выслушиваются в разных местах, и шум трикуспидального стеноза, как правило, на вдохе усиливается, а шум митрального стеноза ослабевает. Кроме того, шум трикуспидального стеноза громче в положении больного лежа на правом боку, в то время как шум митрального стеноза громче в положении больного на левом боку. Наконец, шум митрального стеноза чаще бывает низкочастотным, а шум трикуспидального стеноза отличается царапающим звуком. Шум трикуспидального стеноза не имеет пресистолического усиления, которое присутствует почти при всех шумах митрального стеноза.

122.    Почему шум трикуспидального стеноза усиливается на вдохе?

Усиление патологических симптомов на вдохе характерно для всех поражений правых камер сердца. Шум трикуспидального стеноза становится интенсивнее как при задержанном вдохе, так и в процессе его выполнения. Вдох уменьшает внутригрудное давление, которое оказывает присасывающее действие на венозный возврат, увеличивая кровоток через трикуспидальный клапан. Это, в свою очередь, усиливает интенсивность шума.

Диастолические шумы полулунного клапана

Аортальная регургитация

123. Какова основная характеристика шума аортальной регургитации?

Он, как правило, возникает непосредственно после аортального компонента II тона и имеет убывающую конусовидную форму.

124.    Какова типичная тональность шума аортальной регургитации?

Тональность вариабельна и зависит от тяжести регургитации. Шум тяжелой аортальной регургитации имеет несколько средне- и высокочастотных компонентов. С другой стороны, при небольшой аортальной недостаточности шум бывает чисто высокочастотным.

125.    Какие приемы можно использовать для усиления громкости тихого шума аортальной регугитации?

Изменение положения тела больного. Например, можно попросить больного сесть прямо и податься вперед; затем сильно прижать стетоскоп к его грудной стенке во время задержанного выдоха. Увеличение периферического сосудистого сопротивления усиливает громкость шума. Тот же эффект может быть достигнут при приседании больного (что тоже повышает периферическое сосудистое сопротивление) или при введении вазопрессорных препаратов.

126.    В каких местах лучше всего выслушивается этот шум?

Шум лучше всего выслушивается над левой стороной грудины, в так называемой точке Эрба (в третьем или четвертом межреберных промежутках). Временами его хорошо слышно во втором или третьем межреберных промежутках справа, когда извитая и расширенная аорта, расположенная ниже области стеноза, оттесняет восходящую аорту кпереди и вправо.

127.    Какую часть диастолы занимает шум аортальной регургитации?

Это изменчивый параметр, зависящий от тяжести регургитации. Шум может выслушиваться всю диастолу или быть прото- или мезодиастолическим. Он начинается сразу после II тона, в то время как шум митрального стеноза начинается после II тона с небольшой задержкой. Более того, шум митрального стеноза имеет пресистолическое усиление, а шум аортальной регургитации — нет.

128.    Каковы причины аортальной регургитации?

Самые частые причины у взрослых — это ревматизм сердца, сифилис и двустворчатый аортальный клапан. Двустворчатый аортальный клапан встречается у 2% мужчин и у 1% женщин. Тяжелая гипертензия также может привести к развитию аортальной недостаточности некоторой степени (почти у 60% больных). В этих условиях либо наличие двустворчатого аортального клапана, либо дилатация аортального кольца являются наиболее вероятными причинами появления шума регургитации. Другие случаи включают аортальную недостаточность, связанную с артритом (как при синдроме Рейтера или анкилозирующем спондилите), синдромом Марфана и расслаивающей аневризмой восходящего отдела аорты. Инфекционный эндокардит (часто поражающий двустворчатый аортальный клапан) может стать причиной остро возникающей выраженной аортальной регургитации.

129.    Каковы аускультативные признаки внезапно развившейся тяжелой аортальной регургитации?

В результате внезапно развившейся тяжелой аортальной регургитации левый желудочек не успевает увеличиться, как при хронической аортальной недостаточности. Отсюда следует, что давление в левом желудочке в диастолу может подняться так высоко и так стремительно, что быстро достигает уровня диастолического давления в аорте. Следовательно, шум острой аортальной регургитации почти никогда не бывает пандиастолическим; он заканчивается в середине диастолы. Таким образом, этот шум гораздо труднее распознать. Обычным признаком острой аортальной регургитации является ослабление или исчезновение I тона.

130.    Каково значение систолического шума, сочетающегося с шумом аортальной регургитации?

Он указывает на сопутствующий аортальный стеноз или тяжелую аортальную регургитацию.

На заметку. В то время как митральная регургитация диагностируется в систолу, а ее тяжесть оценивается в диастолу, аортальная регургитация распознается в диастолу, а ее тяжесть оценивается в систолу, в которой ищут сопутствующий шум потока.

131.    Что такое симптом Ландольфи?

При аортальной недостаточности это сужение зрачка в систолу и расширение его в диастолу.

132.    Что такое шум Грэма Стилла?

Это протодиастолический шум (вторичный по отношению к легочной гипертензии) регургитации полулунного клапана легочной артерии. Лучше всего он выслушивается во втором межреберном промежутке слева и может быть неотличим от шума аортальной регургитации. Встречается у 12% больных с трикуспидальной регургитацией.

133.    Кто был Грэм Стилл?

Шотландский врач, написавший в 1906 году учебник кардиологии, получивший в 1906 году премию сэра Джеймса МакКензи. Грэм Стилл в 1888 году в журнале Medical Chronicle описал шум, по сей день носящий его имя. Стилл был большим любителем животных и одним из первых пропагандистов физической активности как ключа к долголетию. Этот подход оказался весьма продуктивным, ибо сам Стилл умер в 1942 году, разменяв девятый десяток.

ШУМ ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА

134.    Каковы аускультативные признаки шума трения перикарда?

Шум трения перикарда обычно имеет три компонента, которые могут напоминать сердечные шумы. Один компонент — систолический (возникает вследствие сокращения желудочков) и два диастолических (возникающих вследствие сокращения предсердий и наполнения желудочков). Два диастолических компонента возникают в ранней диастоле (во время III тона) и в поздней диастоле (ко времени возникновения IV тона). Другими словами, трение перикарда имеет в основе один предсердный компонент (соответствующий сокращению предсердий) и два желудочковых компонента.

Трение перикарда обычно описывается, как хрустящий, скрипящий, трущий, скребущий, царапающий шум. Учитывая, что в трении перикарда присутствуют три компонента, он может напоминать ритм галопа III тона. Вообще, систолический компонент присутствует почти всегда, предсердный очень часто, а желудочковый диастолический компонент часто отсутствует. Трение следует выслушивать у левого края грудины в третьем и четвертом межреберных промежутках у больного, сидящего прямо, подавшегося вперед, при задержанном на вдохе дыхании, для того чтобы растянуть перикард над стенкой желудочков и таким образом увеличить вероятность появления звуковых феноменов.

135.    Каковы наиболее распространенные причины шума трения перикарда?

Обычно это перикардит, чаще всего вирусной этиологии или перикардит при системной красной волчанке или уремии. Самой частой причиной локального перикардита, однако, является инфаркт миокарда. Метастазы злокачественных опухолей являются еще одной важной причиной развития шума трения перикарда.

ЛИТЕРАТУРНЫЕ ИСТОЧНИКИ

1. Abrams J: Essentials of Cardiac Physical Diagnosis. Philadelphia, Lea & Febigcr, 1987.
2. Constant J: Bedside Cardiology. Boston. Little, Brown, 1976.
3.  Danford D, Nasir A, Gumbiner C: Cost assessment for the evaluation of heart murmurs in children. Pediatrics 91:365-368, 1993.
4. Etchells E, Bell C, Robb K: Does this patient have an abnormal systolic murmur? JAMA 277:564-571, 1997.
5. Lembo N, DelPItalia L, Crawford M, O’Rourke R: Bedside diagnosis of systolic murmurs. N Engl J Med 318:1572-1578, 1988.
6. Lombard JT, Selzer A: Valvular aortic stenosis. Ann Intern Med 106:292-298, 1987.
7. Perloff .IK: Physical Examination of the Heart and Circulation. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1990.
8. Rivera-Carvallo.IM: Signo para el diagnostico de las insuficiencias tricuspideas. Arch Inst Cardiol Mex 16:531, 1946.
9. Rothman A, Goldberger AL: Aids to cardiac auscultation. Ann Intern Med 99:346-353, 1983.