X

Туберкулез суставов

1. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА СУСТАВОВ

Туберкулез суставов наблюдается значительно чаще, чем туберкулез одних только костей. Только в силу традиции пишут, что туберкулезная инфекция может попасть в сустав через открытую рану. Фактически все туберкулезные поражения суставов происходят гематогенным путем вследствие переноса возбудителя из первичного очага или из лимфатических желез.

В самом суставе вторично-метастатический гематогенный очаг в начале заболевания в принципе гнездится либо в костной ткани, либо в капсуле сустава, а именно в синовиальной ее оболочке. Связочный аппарат и хрящи никогда не служат исходным местом воспалительного процесса. С патогенетической точки зрения поэтому различают две основные формы туберкулезного артрита — первично -костную, или оссальную, и первично-синовиальную. Само собой разумеется, что термин „первично” здесь употребляется в смысле „первично-местно”, т.е. процесс является здесь первичным для сустава, а не для всего организма. Истинный „первичный туберкулезный очаг” располагается в громадном большинстве случаев в легком, редко в кишечнике, в среднем ухе и т. д., хронический же воспалительный процесс в суставе служит проявлением вторичной или третичной стадии, т. е. протекает в стадии генерализации процесса, у иммунизированного человека.

Первично-костный туберкулезный артрит — это осложнение костного туберкулезного очага в короткой кости или в эпифизарном конце трубчатой кости, принимающей участие в образовании сустава. Распространяясь, туберкулезная гранулема переходит на другие элементы сустава — на капсулу, связочный аппарат, хрящ и т. д. Этот переход происходит в виде либо прорастания, либо более редкого прорыва. При синовиальной форме, наоборот, грануляционная ткань будто бы перекидывается с внутренней поверхности капсулы, т. е. со стороны синовиального слоя, на наружный, фиброзный слой, на связки, покровные хрящи и на костную ткань.

До сих пор еще нет точных статистических сведений о том, какая форма — костная или синовиальная — преобладает в каждом отдельном суставе в различных возрастах. Имеющиеся статистические сведения основаны главным образом на старых данных, добытых в то время, когда широко применялись резекции суставов, значит, в запущенных тяжелых случаях туберкулеза. А так как обе формы при длительном течении ведут к одним и тем же конечным анатомическим изменениям, то именно резекционные или секционные препараты имеют очень ограниченную ценность для решения вопроса о том, откуда в свое время начал распространяться местный процесс. Вопрос этот осложняется еще и тем обстоятельством, что в ряде случаев микобактерии туберкулеза, по-видимому, одновременно заносятся и в костную ткань, и в капсулу, т. е. не очень редко наблюдается смешанная форма. Рентгенологические наблюдения в ранних стадиях, как это видно будет из дальнейшего, далеко не безупречны для определения патогенеза заболевания.

Мы никогда не сомневались в том, что главная роль в возникновении туберкулезных артритов принадлежит костным очагам. На то, что туберкулез суставов начинается большей частью с „остеопатии”, а не „артропатии”, т. е. с гнездного бугоркового остеомиелита, указал еще в 1887 г. в своих лекциях Н. Д. Монастырский. В настоящее время П. Г. Корнев доказал, что этот путь закономерен для патогенеза туберкулезного артрита. При этом П. Г. Корнев не исключает возможности возникновения артрита при сумочном механизме, но это представляет, по его мнению, лишь исключение из общего правила. В этих случаях дело касается лишь доброкачественно текущих в периоде генерализации туберкулеза временных синовитов с выпотом в полость сустава и утолщением капсулы, которые не приводят к дальнейшим осложнениям и заканчиваются восстановлением формы и функции сустава.

Как известно, туберкулез суставов не щадит ни один возраст, но чаще всего поражаются суставы в детском и юношеском возрасте; на первые 20 лет жизни падают 70% всех туберкулезных артритов. В большинстве случаев поражается один сустав, редко заболевание бывает множественным.

Клинически и анатомически различают три формы туберкулезного артрита — водянку сустава, фунгозную и деструктивную формы. Эту правильную и всем врачебным миром принятую группировку, приписываемую Кенигу в 1884 г., на 30 лет раньше, а именно в 1854 г., фактически предложил Н. И. Пирогов. Заслуга восстановления приоритета нашего гениального хирурга, который является одним из основоположников и современного учения о костно-суставном туберкулезе, принадлежит в наши дни П. Г. Корневу.

Водянка сустава — hydrops — это подостро или хронически протекающий экссудативный синовит. Бугорки занимают при туберкулезной водянке поверхностные внутренние части синовиального слоя капсулы. Капсула становится отечной и припухает. В суставной полости скопляется реактивный серозно-фибринозный экссудат, который растягивает капсулу и связки, но никогда не в состоянии раздвинуть и разъединить суставные концы костей. Даже при длительно протекающем чистом, неосложненном синовите вследствие этого не могут образоваться патологические подвывихи. Хрящевая выстилка сустава лишь несколько мутнеет и теряет свой характерный блеск, в остальном же хрящи не изменены. Не показывают никаких грубых изменений и костные суставные концы.

Рентгенодиагностика туберкулезной водянки занимает среди других методов распознавания более чем скромное место. Так как анатомические изменения касаются только мягких частей, то рентгенограмма при обычных технических условиях по существу самого дела не может показывать ясных непосредственных или прямых признаков заболевания, несмотря на все наше повышенное внимание к расшифровке на костно-суставной рентгенограмме всех деталей так называемых мягких теней. До тех пор пока патологический процесс локализуется только в мягких тканях, он остается плохо определяемым для рентгенолога: как нормальные, так и патологические мягкие части лежат вне сферы обычного рентгенологического зрения. Следовательно, вся рентгенологическая симптоматология туберкулезного синовита состоит из косвенных признаков, диагностическая ценность которых, естественно, не может быть очень высокой.

Капсула обрисовывается на рентгенограммах только при определенных технических условиях, т. е. только на специально для этой цели произведенных очень контрастных снимках, и лишь в тех случаях, когда она значительно утолщена. Главное внимание следует обращать не на свободные части ее, а на места прикрепления капсулы к кости, так как именно эти места содержат особенно много туберкулезных узлов и поэтому больше всего припухают. Небольшое количество жидкости в полости сустава как клинически, таки рентгенологически не обнаруживается. При больших же экссудатах капсула выпячивается в обе стороны от главной суставной межкостной щели в виде дугообразных лент или скобок. Эта картина особенно хорошо обрисовывается на снимках поверхностно лежащих и крупных суставов. Расширения рентгеновской суставной щели, т. е. пространства между суставными концами костей, занятого двумя хрящевыми прослойками, при неосложненном синовите не бывает. Определение этих симптомов требует осторожности, без контрольных снимков здоровой неизмененной стороны, особенно у детей, диагноз расширения суставной щели всегда рискован.

Фокусных изменений в костях при одной только туберкулезной водянке сустава, конечно, не определяется, суставные контуры сохраняют свой нормальный гладкий характер, на поверхности костей никогда нет периостальных наслоений. В результате того хронического раздражения, которое испытывает вся пораженная туберкулезом область, эпифизарная энхондральная зона окостенения теряет свой прямой ход, она обычно становится извилистой и несколько расширяется. Так называемые рисовые тела — множественные довольно плотные фибринозные образования, выполняющие полость сустава при туберкулезе, являются на высоте заболевания, в активных стадиях, прозрачными для рентгеновых лучей и не дают тени на рентгенограммах. Лишь в последний период времени, при применении антибиотического лечения, мы в редких случаях стали наблюдать обызвествление рисовых тел в виде множественных густо сидящих мелких зернистых затемнений, которые в свою очередь могут в дальнейшем подвергаться медленному полному рассасыванию и исчезновению.

Все эти рентгенологические симптомы не вносят, однако, ничего нового в клиническую картину, — ведь и изменения капсулы, и выпот, и деформация определяются, да еще более точно, при помощи более простых и доступных клинических способов исследования сустава. Лишь при поражении глубоко расположенных суставов, в первую очередь тазобедренного, рентгенологическое исследование может иметь известное клиническое значение.

Основным косвенным рентгенологическим симптомом туберкулезного hydrops, притом симптомом, который не может быть обнаружен клинически, является остеопороз. Как правило, сравнительно рано наступают свойственные туберкулезу нервнотрофические изменения всех тканей, в том числе и в особенности костной. Кроме того, растяжение капсулы сустава выпотом вызывает боли, пациент щадит пораженную конечность, и в результате трофических нарушений, недеятельности и неподвижности развивается остеопороз. В большинстве случаев этот остеопороз служит единственным симптомом водянки, в особенности в ранних стадиях течения заболевания. Очень ранним симптомом остеопороз, конечно, нельзя называть, так как ясно заметный разреженный рисунок костных концов обычно появляется на рентгенограммах лишь через несколько недель, а иногда и месяцев после самых начальных клинических симптомов. Однако далеко не редко остеопороз предшествует клиническим признакам, которые могут быть очень неопределенными и сбивчивыми, и тогда он приобретает большое диагностическое значение.

Само собой разумеется, остеопороз не говорит с достаточной достоверностью в пользу туберкулезного характера артрита. Как уже известно, остеопороз служит выражением всякого хронического поражения сустава, протекающего с иннервационными расстройствами, болезненностью и ограничением функции. Он, однако, с таким постоянством наблюдается именно при туберкулезных процессах, что его основные рентгенологические признаки — прозрачность кости, широкопетлистый рисунок губчатой ткани и резко выступающий подчеркнутый истонченный корковый слой — заставляют думать в первую очередь именно о туберкулезной инфекции. И хотя один только остеопороз без других рентгенологических симптомов со стороны костно-суставного аппарата является почти решающим фактором в пользу туберкулезной водянки, по принципиальным соображениям рентгенолог не имеет права ставить этот этиологический диагноз. Сочетанное же клиническое и рентгенологическое исследование почти всегда дает возможность разгадать диагностическую загадку.

Водянка сустава является либо пусть и редкой, но все же самостоятельной формой туберкулезного артрита, которая может окончиться полным выздоровлением, либо же несравнимо более часто она служит лишь первой клинической стадией туберкулезного поражения сустава, т. е. в дальнейшем водянка переходит в фунгозную форму. Из всех трех анатомоклинических форм туберкулезного артрита фунгозный артрит — fungus (или „белая опухоль” — tumor albus — старых авторов) наблюдается наиболее часто.

При длительном течении заболевания сумка отвечает на присутствие микобактерий не экссудативным, а пролиферативным реактивным процессом. Капсула еще больше утолщается, синовиальный слой ее образует множество складок и грибовидных грануляционных разрастаний, заполняющих полость сустава и также растягивающих капсулу и нередко раздвигающих костные концы. Так как в начале заболевания больные продолжают действовать суставом, например, продолжают ходить, то экссудат и фибринозные хлопья загоняются преимущественно в завороты, здесь скопляются, прорастают, организуются. Толстый слой фибринозного вещества, покрывающий синовиальную оболочку изнутри, пронизывается множеством бугорков и прорастает грануляциями. Туберкулезные грануляции переходят на наружный, фиброзный слой капсулы, постепенно и последовательно разрушают и замещают и связочный аппарат. Грануляции, распространяющиеся по капсуле по продолжению, переползают сначала на те части кости, к которым капсула прикреплена. Постепенно грануляционная ткань при обыкновенном туберкулезном остите или же экссудативно-казеозные массы при так называемом инфильтрирующем прогрессирующем туберкулезном остите проникают во всю толщу мелкой губчатой кости или в эпифизарный конец трубчатой кости и ведут к рассасыванию и разрушению костного вещества.

Туберкулезные микобактерии выделяют мало хондролитических ферментов, кроме того, туберкулезные грануляции не имеют свойства прорастать суставные хрящи. Поэтому хрящевая ткань при туберкулезном артрите отличается сравнительно высокой устойчивостью в отличие от ее малой резистентности при гнойных и в особенности гонорейных артритах. Хрящевой покров, таким образом, медленнее разрушается при туберкулезе, чем другие элементы сустава, в том числе и костные. Особенно долго сохраняются противолежащие друг другу хрящевые отделы, так как грануляции не проникают именно в те места, которые непосредственно соприкасаются друг с другом.

Туберкулезные грануляции, следовательно, перекидываются с капсулы непосредственно на кость и подкапываются под хрящевую выстилку. Субхондральные костные слои прорастают грануляциями и рассасываются под малоизмененными хрящевыми пластинками, которые целиком или частично отслаиваются от фунгозных разрастаний (так называемый субхондральный туберкулезный остит). Одновременно с этим сдают и краевые отделы суставного хряща, которые разволакниваются и разрушаются. Те же отделы кости, по которым проходят главные силовые линии, т. е. которые выдерживают главную нагрузку и давление, по наблюдениям Фемистера (Phemister) больше всего щадятся грануляциями. Таким образом, может случиться, что конусообразный отдел губчатого вещества, расположенный более центрально, т.е. в середине головки сустава или впадины, окружается со всех сторон грануляциями, некротизируется и становится секвестром. Благодаря своей треугольной форме такой секвестр может быть очень похож на инфаркт. Подобная секвестрация не очень редко происходит и на соприкасающихся противоположных поверхностях суставных концов. Это так называемые контактные секвестры — kissing sequestra Фемистера. Кремер и Визе (Kremer u. Wiese) оспаривают правильность объяснения Фемистера и считают, что эти „целующиеся секвестры” имеют обычное первично-костное происхождение.

Совершенно такие же основные анатомические изменения имеют место при первично-костной форме фунгозного туберкулезного артрита. Очаг разрушения в эпифизе или в мелкой кости по мере роста приближается к суставной щели. Хрящ, прикрывающий костный фокус со стороны суставной полости, изъязвляется, и процесс распространяется на все элементы сустава. Или же, по-видимому, более часто — грануляционный процесс расползается под хрящом в стороны и переходит на капсулу и связки на боковых поверхностях кости, т. е. на местах их прикрепления. Так или иначе, весь сустав прорастает фунгозными массами. Переход, как уже выше сказано, происходит, во-первых, путем прорастания процесса контактным путем с костного остова на синовиальную оболочку. Это наиболее частый, можно сказать обычный путь поражения сустава, осуществляющийся постепенно и очень медленно, чаще всего у краев суставного покровного хряща. Но этот переход может, во-вторых, в более редких случаях возникнуть путем прорыва, когда при бурных клинических явлениях и с острой реакцией, совершенно не соответствующей классическим представлениям о хроническом „спокойном” течении туберкулезного заболевания, казеозные массы или жидкий гнойный распад внезапно врываются в суставную полость.

Таким образом, и в этом вопросе о происхождении костно-суставного туберкулеза советская школа по-существу отошла от старых дуалистических позиций и стоит в основном на унитарной (монистической) точке зрения. В громадном большинстве случаев имеется единый костно-суставной процесс, возникающий гематогенно в губчатом отделе кости как местный первичный метастатический остит и переходящий на сустав, где развивается вторичный артрит (П. Г. Корнев).

Третья форма туберкулеза сустава — деструктивная форма форма туберкулеза сустава — это завершение фунгозного процесса. Заполняющие полость сустава грибовидные разрастания, или, как удачно пишет Н. И. Пирогов, „пульпозные”, т. е. мякотные разрастания, организовавшийся фибринозный экссудат и инфильтраты в толще капсулы превращаются чаще всего в творожистую массу, которая в свою очередь переходит в жидкий распад. Капсула изнутри напоминает полушубок. Претерпевают казеозный распад и некротизнруются также более или менее обширные участки костной ткани. Распад скопляется в полости сустава и в околосуставной клетчатке, развивается так называемый холодный или перифокальный абсцесс, который, наконец, прорывается в одном или нескольких местах через кожные покровы наружу, образуются характерные для деструктивного туберкулезного артрита свищи с типичным жидким сливкоподобным отделяемым. Так как распад и разрушение начинаются при фунгозном процессе сравнительно рано и происходят лишь в отдельных участках сустава, то в большинстве случаев процесс наиболее точно обозначается как комбинированная, или фунгозно-деструктивная форма артрита.

2. ОСНОВЫ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА СУСТАВОВ

Рентгенологическая картина первично-синовиального фунгозного артрита в ранних стадиях развития в точности совпадает с картиной водянки сустава. Наиболее ярким симптомом и при „белой опухоли” в первые месяцы течения является остеопороз всех костей, образующих сустав. Капсула также утолщена и растянута. Поэтому нет возможности провести дифференциальную рентгенодиагностику между обеими формами заболевания, и здесь также клинической картине принадлежит преобладающее диагностическое значение.

Главное внимание при рентгенологическом исследовании фунгозных артритов должно быть направлено на изучение костных частей сустава, где появляются определенные анатомические симптомы перехода процесса с костного остова на сумку сустава. На местах прикрепления капсулы, типичных для каждого отдельного сустава, на рентгенограммах становятся заметными небольшие краевые поверхностные дефекты неправильной округлой или овальной формы. Исчезает тонкий корковый компактный слой, и трабекулы губчатого вещества непосредственно под коркой кости частично или полностью рассасываются. Так как грануляции прорастают не сплошным резко ограниченным валом, а постепенно, контуры краевого дефекта являются нерезкими, смазанными и имеют извилистый изъеденный ход. Этими свойствами контуры краевых дефектов при туберкулезе отличаются от резко ограниченных и совершенно гладких контуров дефектов при подагрическом артрите. Решающего значения в пользу именно туберкулезной инфекции эти небольшие краевые дефекты с зазубренными затушеванными границами, однако, не имеют, так как они наблюдаются и при других артритах, в особенности при сифилитических.

Чем дальше прогрессируют деструктивные явления, тем легче становится распознавание. Разрушение хрящей выражается на снимках в сужении рентгеновской суставной щели, т. е. в сокращении межкостного пространства. Так как хрящи гибнут при туберкулезе лишь в том случае, когда грануляциями занята подхрящевая костная подстилка, то вместе с сужением суставной щели рентгенологически меняются и контуры суставных концов костей. Их ход, подобно контурам краевых дефектов, становится извилистым и зигзагообразным, а границы — нерезкими, затушеванными. Тонкий корковый слой, окаймляющий губчатый эпифизарный конец трубчатой кости или короткую кость, прерывается или полностью исчезает, что является вернейшим симптомом уничтожения хряща. Сужение суставной щели при гладких и резко ограниченных контурах служит выражением первичного разрушения хрящей, например их некроза, когда костная ткань под ними еще остается неизмененной, поэтому всегда говорит о другой этиологии артрита и является ценным дифференциально-диагностическим симптомом против туберкулеза.

Рис. 151. Туоеркулезный артрит наружного отдела лисфранкова сустава у 30-летнего больного. Свищевая форма.

Рис. 153. Первично-костная форма туберкулезного гонита. Крупный подхрящевой некротический очаг — секвестр — в медиальном мыщелке бедренной кости. Краевые разрушения мыщелков бедра и большеберцовой кости на местах прикрепления суставной сумки. Остеопороз. Закрытая форма, свищей нет.

Рис.152. Первично-костная форма туберкулезного гонита. Типичный эпи-метафизарный костный очаг в латеральной части большеберцовой кости до непосредственного перехода в суставную полость. Клинически на первом плане симптомы экссудативного синовита.

Рентгенологическая картина первично-костного фунгозного артрита имеет решающее диагностическое значение, если при соответствующих описанных выше изменениях со стороны капсулы и полости сустава в эпифизе одной из костей или в короткой кости определяется характерная картина изолированного туберкулезного очага со всеми его особенностями, т. е. типичной округлой или клиновидной формой, небольшими размерами, зигзагообразными смазанными контурами, секвестром и т. д. Подобная этиологически совершенно ясная картина определяется, однако, далеко не так часто, не с таким постоянством (рис. 152).

Рис. 154. Первично-костная форма туберкулезного артрита голеностопного сустава годичной давности у 10-летнего мальчика. Некротический подхрящевой участок — секвестр — суставной поверхности таранной кости, вдавленный в частично разрушенную кость.

Значительный остеопороз.

Решающее значение в пользу именно туберкулеза имеет также картина — к сожалению, довольно редкая — контактных секвестров. Контактные секвестры распознаются по интенсивной тени некротизированной кости, резко выступающей на фоне светлой атрофированной кости. Кроме того, секвестр со стороны суставной щели сохраняет свою гладкую ровную поверхность, а со стороны метафиза края треугольного или пластинчатого омертвевшего участка ограничены светлой каймой грануляций или распада. Чаще определяется краевой подхрящевой секвестр лишь на одной из суставных поверхностей (рис. 153, 154 и 155).

К сожалению, однако, и большие секвестры на безупречных в техническом отношении снимках могут оставаться незамеченными. Если реактивные изменения вокруг секвестра не резко выражены, т. е. если он не окружен грануляциями или распадом, отделяющими его от костного ложа, или если кругом не развивается реактивный узкий затемненный („остеосклеротический”) вал, то нет достаточных физических оснований для того, чтобы костный процесс дал изображение на рентгенограммах. Поэтому ранние стадии первично-костного фунгозного артрита могут иметь полное сходство с первично-синовиальным, и рентгенологическая дифференциация между ними может быть ошибочной. В более далеко зашедших случаях фунгозного артрита, по крайней мере крупных суставов, обе формы отличаются друг от друга преимущественно тем, что при первично-костной форме разрушается главным образом один из эпифизарных концов, а другой эпифиз лишь меньше вовлекается в процесс (например, при заболевании плечевого сустава), при синовиальной же форме обе кости разрушаются в более равномерной степени. Вот почему при всем огромном значении рентгенологического исследования при костно-суставном туберкулезе наш метод не может брать на себя во всех случаях в клинике решение вопроса о патогенезе туберкулезного процесса в каждом конкретном случае. Скажем точнее — положительное рентгенологическое определение первичного костного происхождения артрита является надежным и достоверным, отрицательные же данные рентгенологического исследования нисколько не способны поставить это происхождение под сомнение, и с рентгенологической точки зрения в ряде случаев этот вопрос остается открытым.

Деструктивный туберкулезный артрит рентгенологически отличается от фунгозного главным образом не качественно, а количественно — на снимках обнаруживаются те же симптомы, что при фунгозном процессе, лишь более резко выраженные. Поэтому без учета клинических симптомов, без сведений о том, имеются ли пери-фокальные абсцессы и особенно свищи, точный рентгенологический диагноз невозможен. В типичных случаях деструктивного туберкулезного артрита на рентгенограмме обрисовываются обширные дефекты костей — исчезают целые эпифизарные концы трубчатых костей или полностью рассасываются мелкие кости, в светлой шаровидной тени разрушенного сустава торчат зазубренные концы атрофированных костей, секвестры, обычно также имеется их значительное смещение — патологический подвывих или вывих, т. е. порочное положение. Разрушение в далеко зашедших случаях достигает таких размеров, что при первом взгляде на рентгенограмму могут даже возникнуть трудности при определении, какой именно сустав поражен, например коленный или локтевой.

Рис. 155. Туберкулезный оленит у 7-летнего мальчика. Болен 5 месяцев. Некроз головки лучевой кости.

Главное преимущество рентгенологического исследования при туберкулезных артритах, как и всегда, заключается в тех точных анатомических сведениях о местных изменениях, которые рентгеновские снимки дают в наиболее убедительных, а именно в зрительных представлениях. Общее же течение заболевания находит в рентгенограммах, естественно, более слабое отражение, и для оценки активности процесса клинические данные, хотя бы, например, температурная кривая, несравненно важнее, чем однократная рентгенография. Все же и рентгенограммы оказывают существенную помощь клиницисту для понимания течения процесса, для выбора способа лечения, для прогностических соображений и т. д.

Улучшение течения сказывается на снимках в уменьшении степени остеопороза, костный рисунок выделяется более отчетливо, количество трабекул увеличивается, секвестры, подчас и довольно крупные, рассасываются.

При прогрессирующем ухудшении, наоборот, остеопороз нарастает, кости остановятся все более и более прозрачными, до полного исчезновения губчатого рисунка, реактивный процесс вокруг все увеличивающихся очагов разрушения в кости отсутствует, эпифизы на каждом последующем снимке продолжают рассасываться и укорачиваются. Вследствие разрушения энхондральной хрящевой зоны наступают всевозможные расстройства роста и деформации конечности, главным образом укорочение и искривление, механизм происхождения которых наиболее точно выявляется только на снимках.

Местный исход туберкулезного артрита в смысле излечения чрезвычайно разнообразен, и рентгенологу приходится наблюдать все градации — от полного восстановления почти нормальной картины до сравнительно благоприятного анкилоза. Именно в проведении грани между контрактурой, а также фиброзным анкилозом и истинным костным анкилозом рентгенологу принадлежит решающее слово. Некоторые излеченные формы туберкулезного артрита могут давать картину, совершенно противоположную по своим симптомам обычной картине в разгаре заболевания, и именно эти формы, как это будет видно ниже, имеют большое дифференциальнодиагностическое значение.

Рентгенологическое исследование имеет очень важное значение в дифференциальной диагностике туберкулезных артритов. Отличительное распознавание костного и особенно костно-суставного туберкулеза всегда и раньше было серьезной врачебной задачей. Эта задача нисколько не потеряла своей остроты и сейчас, но центр тяжести дифференциальной диагностики переместился. Если врач не рентгенолог весьма часто при костных заболеваниях заподазривает туберкулез и в этом отношении рентгенолог ему оказывает быструю и действенную помощь, то вместе с тем даже перед квалифицированным рентгенологом возникают трудности в другом плане. При том бесконечном многообразии, которое характеризует клиническое течение туберкулеза суставов, конечно, могут возникать и совершенно непреодолимые диагностические трудности, и нередко мы, вооруженные всем арсеналом имеющихся в настоящее время клинических, бактериологических, серологических и биологических методов исследования, не в состоянии окончательно разрешить диагностическую задачу.

В подавляющем же большинстве случаев рентгенограммы, интерпретированные опытным специалистом, вносят ясность в дифференциальную диагностику туберкулезных поражений суставов. Практически приходится думать о туберкулезе чуть ли не в каждом случае подостро или хронически протекающего заболевания суставного аппарата. Главное дифференциально-диагностическое значение выпадает на долю других инфекционных артритов, arthritis urica, обезображивающего остеоартроза, неврогенных артропатий, особых форм полиартритов, остеохондропатий, новообразований эпифизарных концов костей и травматических заболеваний суставов.

Наиболее часто, как известно, туберкулез поражает суставы нижней конечности. На первом месте по частоте заболевания стоят коленный и тазобедренный суставы, затем следуют голеностопный сустав и локтевой, далее — лучезапястный и мелкие суставы стопы и кисти. Плечевой сустав поражается сравнительно редко, другие же сочленения становятся жертвой туберкулезной инфекции в исключительных случаях. В цифровом выражении это можно представить так, что после спондилита (в 40% всего костного туберкулеза) коленный и тазобедренный суставы поражаются соответственно в 20% случаев (тазобедренный немного чаще коленного — 21 и 19%), а на все остальные локализации падает остальная пятая доля.

3. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЛЕННОГО СУСТАВА

В коленном суставе водянка встречается чаще, чем во всех других суставах, но наблюдается и здесь не очень часто. Выпот в полости сустава определяется рентгенологически по оттеснению надколенной чашки вперед и по некоторой выпуклости собственной связки надколенника (lig. patellae proprium). Кроме того, сама жидкость дает в верхнем завороте незначительное диффузное затемнение, которое опытный глаз определит вместо более прозрачного участка в нормальных условиях между верхнезадней поверхностью надколенника и бедренным мыщелковым массивом. Позади и под надколенником видно сдавление жидкостью жировой подушки сзади и книзу. Если нет разрушения связочного аппарата, то рентгеновская суставная щель сама по себе никогда не расширяется, вопреки столь частому ошибочному заключению, когда за истинное расширение принимается под психологическим давлением клинических данных проекционное увеличение щели.

Обычный объект рентгенологического исследования — это фунгозные и фунгозно-деструктивные процессы, в особенности в детском и юношеском возрасте. При первично-костном процессе костный фокус чаще всего располагается в одном из мыщелков бедра, значительно реже очаг разрушения гнездится в задних и боковых частях одного из мыщелков большеберцовой кости. Лишь в исключительно редких случаях первичный костный процесс исходит из надколенника. Грануляционная ткань особенно пышно развивается вокруг нижних и боковых краев мыщелков бедра и большеберцовой кости, на местах прикрепления суставной капсулы к костям, а отсюда грануляции распространяются по всей суставной полости, заползая главным образом в карманы и завороты. Больше всего разрушаются задние места прикрепления крестовидных связок в межмыщелковых ямках, а также места прикрепления полулунных хрящей (менисков). В этих участках на рентгенограммах и появляются впервые краевые дефекты. Передние отделы капсулы сравнительно мало страдают в начале туберкулезного гонита. В застарелых неблагоприятных случаях туберкулезного гонита на боковой рентгенограмме характерно порочное положение костей, выражающееся в подвывихе или полном вывихе голени кзади и кверху, так что надколенник нависает вперед и вниз.

Хотя в преобладающем числе случаев рентгенологическое исследование в ранних стадиях заболевания дает лишь общие симптомы затяжного суставного процесса, т. е. в первую очередь остеопороз, оно обязательно должно быть произведено. Между клинической и рентгенологической картинами может быть очень большое расхождение, и не слишком редко решающие рентгенологические симптомы, как, например, костный очаг, выступают неожиданно именно в тех случаях, где это клинически меньше всего подозревается. С другой же стороны достаточно обоснованный клинический диагноз gonitis tuberculosa не теряет своей убедительности, если на рентгенограммах выявляется нормальная картина или небольшой остеопороз.

Напомним элементарное требование — при нормальной рентгенологической картине коленного сустава и наличии клинических данных в пользу костно-суставного туберкулеза производить обязательный рентгенологический контроль над состоянием тазобедренного сустава: при поражении тазобедренного сустава, как известно, боли могут иррадиировать по запирательному нерву с его поднадколенными веточками (rami infrapatellares nervi obturatorii) в область коленного сустава.

При значительном остеопорозе тень надколенника может совершенно исчезнуть без того, чтобы кость была разрушена грануляциями. За костный фокус разрушения ошибочно может быть принято неопытным исследователем пятно Лудлофа (см. рис. 5).

Обычная ошибка совершается также, когда нормальные зубчики на медиальном контуре эпифизарного ядра окостенения бедренной кости (рис. 156) толкуются как субхондральный остит, — контрольный снимок другой конечности рассеивает сомнения. Эта шероховатость контуров — проявление временного ускорения местного роста и развития, происходящего в определенной возрастной фазе у каждого здорового ребенка, и этот нормальный процесс никакими клиническими болезненными симптомами не сопровождается. Это, между прочим, общее явление: и в других местах скелета имеются такие диагностически „критические” участки, обращающие на себя особое внимание. Таковы, например, и латеральная сторона проксимального эпифиза большеберцовой кости, где шероховатость контуров, правда, меньше выражена, а также эпифизы локтевой кости, пяточная кость, ладьевидная кость стопы и т. д. За фокусы разрушения принимаются также и светлые участки в эпифизах при пятнистой атрофии.

Рис. 156. Нормальная зазубренность медиального контура дистального ядра окостенения бедренной кости, симулирующая туберкулезное поражение коленного сустава.

Дифференцировать туберкулезный гонит приходится прежде всего с ныне редким у нас сифилитическим процессом. При сифилисе рентгенограммы, как правило, показывают небольшие костные периостальные наслоения на эпифизарных концах костей, надколенник увеличен в объеме — удлинен и расширен, в большеберцовой кости или реже в бедренной имеются типичные для сифилиса гуммозные очаги разрушения, окруженные плотным остеосклеротическим валом. Остеопороз ввиду сохраненности функции сустава и безболезненности отсутствует. Однако попадаются и такие преимущественно синовиальные формы сифилитического артрита, которые рентгенологически в точности напоминают длительный доброкачественно идущий туберкулезный hydrops или fungus, и рентгенолога, незнакомого с клинической картиной, ждет диагностическая ошибка.

При гонорейном артрите, тоже ныне редком, так же как и при туберкулезном, основным рентгенологическим признаком является значительный остеопороз. Самым важным отличительным симптомом гонорейного поражения являются небольшие подхрящевые узуры на задней поверхности надколенника, где туберкулезные грануляции в изолированном виде никогда не наблюдаются. Резкое сужение суставной щели при гладких контурах эпифизарных концов, отсутствие глубоких деструктивных изменений в костях, периостальные наслоения, быстро наступающий анкилоз, в особенности надколенной чашки, при соответствующем анамнезе и клинической картине (бурное начало, необычайно сильные боли) решают спорный вопрос в пользу гонореи.

И гнойный затянувшийся артрит (стафило, стрепто- и пневмококковый) может напоминать туберкулезный процесс в коленном суставе, подчас длительно и доброкачественно протекающий. Рентгенологу приходится дифференцировать между обоими заболеваниями главным образом в тех случаях, когда пациент обращается за врачебной помощью через несколько лет после более острого течения заболевания с контрактурой или анкилозом. Диагноз здесь особенно ответственен, так как лечение обоих заболеваний до известной степени противоположно. При гнойном артрите имеется либо значительный остеомиелитический процесс в одной из костей, обыкновенно в бедре, либо же, наоборот, обе кости сравнительно мало изменены, т. е. эпифизарные концы разрушены более поверхностно, чем при туберкулезе. При этом костные дефекты располагаются не на боковых частях эпифизов, как при туберкулезе, а именно на местах соприкосновения, т. е. в центральных частях мыщелков. Кроме того, вследствие полного рассасывания хрящей суставная щель или вовсе отсутствует, и сравнительно быстро развивается костный анкилоз, или же очень резко сужена, а капсула не растянута, как при туберкулезном гоните.

В редких случаях дифференциально-диагностическое значение приобретает и поражение коленного сустава при ревматическом и ревматоидном полиартикулярном заболевании. Дело в том, что в практической работе встречаются необычные формы полиартрита, которые хотя и поражают несколько суставов, однако с самого начала главным образом обрушиваются на одно из крупных сочленений, обыкновенно на коленный или тазобедренный сустав. Клинические явления со стороны коленного сустава настолько выступают на первый план, что заболевание других суставов просматривается, и процесс, по своему существу полиартикулярный, идет под вывеской туберкулезного моноартрита. Сходным симптомом является остеопороз. При процессе полиартикулярного типа, однако, никогда не бывает таких глубоких деструктивных изменений, как при туберкулезе. Значительно суженная суставная щель окаймляется неровными, но очень резко ограниченными контурами в отличие от смазанных контуров при туберкулезном артрите. На краях эпифизов обычно выражена в противовес туберкулезу живая продуктивная костная реакция. Более тщательный анамнез и рентгенография других суставов, выявляющая в принципе подобные же изменения, окончательно рассеивают диагностические сомнения.

Укажем здесь на ставшие лишь недавно известными поражения суставов при так называемой периодической болезни, которые сами по себе, в отрыве от общеклинической картины, могут быть неотличимыми от туберкулезного артрита.

Рентгенологическое исследование является единственным простым и абсолютно достоверным средством для дифференциации туберкулезного гонита с частичной клиновидной расслаивающей остеохондропатией Кенига. Клинический дифференциальный диагноз всегда оставляет известную долю сомнений, так как частичная клиновидная остеохондропатия может протекать как перемежающаяся, относительно доброкачественная, туберкулезная водянка коленного сустава. На рентгенограммах же клиновидный, округлый или чечевицеобразный некротический костный очаг, расположенный в типичном месте в костной нише в медиальном мыщелке бедра, имеет патогномоничное значение.

Также категорически исключается на основании рентгеновских снимков и хондроматоз сустава, когда вся полость сустава переполнена множеством овальных или многогранных внутрисуставных свободных тел, прилегающих друг к другу своими фасетообразными поверхностями. Учтем при этом возможность, пусть и очень редкую, обызвествления рисовых тел.

В пользу подагрического артрита, также симулирующего туберкулез, говорят типичные краевые резко ограниченные округлые дефекты в кости и преимущественно на суставных краях эпифизов, небольшие костные разрастания на их поверхности и отсутствие более или менее заметного остеопороза. Но в крупных суставах, и именно в коленном, дефекты, вызванные рассасыванием костных балок на месте отложения мочекислых солей, попадаются сравнительно редко, и рентгенограммы в большинстве случаев при достаточно ярких клинических данных представляют нормальную картину — указание на поражение мягких тканей. Здесь без клиники рентгенодиагностика часто беспомощна.

Изменения при гемофилии, наблюдаемые чаще всего в коленном суставе, до рентгенологического исследования очень плохо распознаются и часто принимаются за туберкулез. Лишь в случае острого начального кровоизлияния в полость сустава рентгенограммы не выявляют ничего характерного, имеются лишь общие симптомы переполнения суставной полости патологическим продуктом. В типичных же случаях в полости сустава и в капсуле появляются нежные тени пропитывающихся известью кровяных сгустков, суставная щель суживается и, что особенно характерно, на типичном месте — в межмыщелковой ямке бедра и в области межмыщелкового бугорка большеберцовой кости, где прикрепляются крестовидные связки, — обрисовываются обширные полуокружные костные дефекты. Атрофия обычно выражена нерезко. Далеко зашедшие формы напоминают своими продуктивными изменениями обезображивающий остеоартроз. В некоторых случаях поражение бывает множественным. Исключить туберкулезный артрит, следовательно, легко.

Деформирующий остеоартроз представляет собой с рентгенологической точки зрения прямую противоположность привычной картине туберкулезного артрита. Суставные контуры эпифизов резко ограниченны, суставная щель равномерно значительно сужена, на краях эпифизов имеются характерные пышные костные разрастания в виде губ, гребней и шипов. Остеопороз отсутствует вовсе или только в едва заметной степени выражен, анкилоз никогда не наступает. Поэтому нет ничего проще, чем провести грань между обоими заболеваниями. Но так как деформирующий остеоартроз является конечным анатомическим результатом самых разнообразных в этиологическом отношении заболеваний суставов, то и туберкулезный артрит может повести к изменениям обезображивающего типа. Подобные случаи, туберкулезный характер которых безупречно доказан, в настоящее время отнюдь не редки. Эти случаи и клинически идут в течение многих лет очень доброкачественно, они вызывают небольшие боли и не особенно ограничивают функцию сустава, они медленно прогрессируют, не дают распада и свищей, и, следовательно, своим течением также напоминают остеоартроз. Клинические и рентгенологические трудности при распознавании этих атипичных форм туберкулезного гонита очевидны.

Элементарной задачей для рентгенолога является отличие туберкулезного гонита от табической артропатии. Одна только картина громадных бесформенных обызвествлений капсулы и связочного аппарата, совершенно несовместимая с представлением о туберкулезе сустава, дает право при первом же взгляде на снимки отбросить мысль о туберкулезном артрите.

Решающее значение имеют рентгенограммы и для исключения новообразования кости, исходящего из эпифиза или метафиза кости и клинически симулирующего „белую опухоль”. Истинная бластома, например остеогенная саркома, разрушает на большом протяжении только одну кость, оставляя другую неизмененной; на месте новообразования имеется сплошной прозрачный дефект или, наоборот, участок затемнения костной ткани, суставные хрящи даже при очень больших опухолях остаются пощаженными.

Также легко отвергается рентгенологически и изолированная костная киста и так называемая гигантоклеточная опухоль, которые нередко располагаются в дистальном конце бедренной кости или в проксимальном большеберцовой и дают клиницисту повод заподозрить туберкулез.

Дифференциально-диагностическая роль рентгеновых лучей при туберкулезе и травматических повреждениях колена очень различна. При свежем травматическом синовите рентгенограммы дают те же симптомы, вернее, так же мало симптомов, как и при туберкулезной водянке, и не могут особенно способствовать выяснению этиологии заболевания. В других же случаях, когда через некоторое время после травмы начинается подострый или хронический реактивный суставной процесс, клинически напоминающий туберкулез, снимки могут внести известную ясность. Они, например, неожиданно указывают на отрыв межмыщелкового бугорка большеберцовой кости или другое более значительное повреждение внутрисуставного связочного аппарата, на начинающийся деформирующий остеоартроз и т. д., и этим облегчают задачу клиники.

Очень велики трудности отличительного распознавания туберкулезного гонита и так называемого менисцита, т. е. последствия травматического нарушения целости полулунного хряща, если почему-либо недостаточно ясны анамнестические данные. По существу рентгенологическая картина этого вида посттравматического артрита говорит о преимущественно нервной природе заболевания, развивающегося после внутреннего повреждения сустава. В ряде случаев в быстрые сроки возникает остеопороз — через 6—8 недель регионарный остеопороз мелкоочагового (милиарного) или ноздреватого типа, а затем через 3—4 месяца и крупнопятнистый пегий остеопороз. Уже не говоря о том, что некоторые участки разрежения могут быть ошибочно приняты за воспалительную туберкулезную деструкцию, вся рентгенологическая картина такого остеопороза никак не может быть сама по себе отличима от остеопороза при туберкулезном гоните. В дальнейшем образующийся равномерный остеопороз еще больше сближает рентгенологически оба заболевания. Поэтому должны быть мобилизованы дополнительные диагностические средства, пусть даже сложные, как, например, пневмоартрография. Во всяком случае во избежание серьезных терапевтических ошибок при неправильном как положительном, так и отрицательном диагнозе, поскольку тактика лечения при обоих заболеваниях серьезно расходится, необходимо каждый раз особенно взвешивать показания к активному или консервативному методу лечения, к иммобилизации, к оперативному вмешательству, к применению массажа и т.д., прежде чем безукоризненно не поставлен точный ответственный диагноз. Отдаленные результаты ошибочного распознавания и лечения здесь весьма плачевны.

4. ТУБЕРКУЛЕЗ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

Рентгенодиагностика туберкулеза тазобедренного сустава, глубоко расположенного и недоступного непосредственному прощупыванию, в общем значительно ценнее с клинической точки зрения, чем рентгенодиагностика гонита.

Вероятно, чистые первично-синовиальные формы коксита встречаются крайне редко, притом, возможно, только у детей. Чаще всего здесь наблюдаются первично-костные поражения в чистом виде или же одновременное заболевание и кости, и капсулы. 3. Ю. Ролье на основании обширных клинико-рентгенологических наблюдений над туберкулезным кокситом определяет число начальных костных изменений в 63,9%, а число синовиальных — только в 9,4%, и вполне вероятно, что первая цифра все-таки в силу уже указанных выше рентгенологических трудностей значительно занижена. Расположение очагов при туберкулезном коксите сейчас хорошо изучено (рис. 157). Приблизительно в 60—70% всех случаев костной формы костный фокус гнездится в головке бедра, чаще всего в области fovea capitis— места прикрепления круглой связки, или же в медиальной половине головки.

Значительно реже сначала поражается вертлужная впадина, а именно ее дно или верхнезадний отдел, еще реже процесс исходит из шейки бедра (см. рис. 136).

Рис. 157. Схема расположения очагов при туберкулезе тазобедренного сустава. 1 — вертлужный наружный (латеральный), 2 — вертлужный центральный, 3 — вертлужный внутренний (медиальный), 4 — седалищный, 5 — лобковый, 6 — эпифизарный, 7 —шеечный верхненаружный, 8 — шеечный верхневнутренний, 9 — шеечный нижненаружный, 10 — шеечный нижневнутренний (по Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианскому и Ф. Ф. Сивенко).

Обычно туберкулез тазобедренного сустава имеет казеозный характер, несколько реже встречаются грануляционные очаги. Это, конечно, не формы, а фазы хронического воспалительного заболевания. Сравнительно нередко грануляции располагаются по краю хрящевой головки бедра, а отсюда разрушение распространяется субхондрально, так что вся хрящевая шляпка, более или менее резко изгрызанная изнутри, отслаивается и отстает от поверхности кариозной костной головки.

В далеко зашедших случаях деструктивного туберкулезного коксита изменена и головка, и вертлужная впадина. В результате рефлекторной иммобилизации и непрерывной мышечной тракции головка с известной силой притягивается к впадине и вдавливается в нее. Обычно это происходит в нелеченых запущенных случаях, когда, следовательно, и движения в суставе не прекращаются полностью. Поэтому вследствие трения обширные отделы проросшей грануляциями вертлужной впадины быстро размельчаются. Все новые и новые участки главным образом верхнелатерального квадранта впадины рассасываются. Происходит так называемое перемещение вертлужной впадины (рис. 158). В итоге старая разрушенная вертлужная впадина запустевает, головка бедра сдвигается вверх и наружу, и бедро острым концом упирается в новую впадину, лежащую иногда очень высоко в подвздошной кости. Развивается, таким образом, порочное положение — патологический вывих со своеобразным неоартрозом. Таз на пораженной стороне значительно атрофирован и целиком перевешивается вперед. В сравнительно редких случаях приходится наблюдать обызвествленный холодный абсцесс, который располагается в разных местах, но чаще всего окутывает верхнюю часть бедра ниже большого вертела в виде характерной зернистой тени то спереди, то больше снаружи, то в толще приводящих мышц бедра. Иногда видно несколько натечников различной формы, величины и локализации.

При клиническом подозрении на начальный туберкулезный коксит заключение рентгенолога может быть только крайне сдержанным. Отрицательный диагноз труднее обосновать, чем положительный. Только многократное повторное рентгенологическое исследование с интервалами в 4—б—8 недель, только наблюдение в течение иногда до года дает рентгенологу право исключить туберкулезный коксит.

Никогда не следует при отрицательных данных рентгенологического исследования одного только тазобедренного сустава ограничиться этим исследованием, а надо обратить особое внимание на весь таз, на область подвздошно-крестцовых сочленений, на поясничный отдел позвоночника, а также на коленный сустав.

Рис. 158. Правосторонний туберкулезный коксит. Перемещение вертлужной впадины. Порочное стояние правого бедра — патологический подвывих.

Что последнее требование не является чрезмерным или надуманным, можно пояснить, например, таким нашим наблюдением. Опытный клиницист в первоклассном костно-туберкулезном санатории ставит диагноз туберкулезного коксита и сильные боли в области коленного сустава считает иррадиирующими, конечность надолго укладывается в гипсовую повязку, повторное рентгенологическое исследование тазобедренного сустава показывает остеопороз, который толкуется как подтверждение правильности первоначального диагноза, и только запоздалое консультативное рентгенологическое исследование коленного сустава почти через 3 года пребывания в санатории обнаруживает типичную картину кениговской частичной расслаивающей остеохондропатии с внутрисуставной свободной мышью без какого бы то ни было коксита.

Остеопороз при истинном туберкулезном коксите появляется на снимке с известным опозданием по сравнению с клиническими симптомами. Он показывается иногда только как бы сразу после ряда снимков, на которых структурный рисунок оставался совершенно нормальным. Вообще же, чем чаще рентгенолог прибегает к повторным контрольным исследованиям, чем больше он пользуется методом рентгенологического наблюдения, тем реже он совершает ошибки, — рентгенологу нельзя отказывать в праве производить для установки диагноза повторные исследования, подобным правом сейчас пользуются представители всех других клинических специальностей. Напомним здесь между строк, что при этих повторных, безусловно показанных рентгенологических исследованиях области тазобедренного сустава категорически требуется в интересах предотвращения нежелательного действия рентгеновых лучей на половые железы их ограждение свинцовой защитой, особенно у детей и молодых больных.

Рис. 159. Туберкулезный коксит. Первично-вертлужная костная форма. Округлый деструктивный очаг в над-вертлужной части подвздошной кости. Распространение процесса на весь тазобедренный сустав. Остеопороз.

Ранний диагноз при первично-костном коксите труден лишь в тех случаях, когда небольшой подхрящевой очаг разрушения лежит на краях углубления круглой связки головки бедра. Обыкновенно же все типичные рентгенологические симптомы фунгозного или деструктивного артрита выражены хорошо именно при коксите.

В настоящее время советскими авторами весьма детально изучены клинико-рентгенологические особенности первично-костных очагов, гнездящихся в костных элементах тазобедренного сустава. Очень ясна и диагностически богата рентгенологическая симптоматика первично-вертлужного (ацетабулярного) поражения тазобедренного сустава. Здесь процесс разрушения определяется на снимках в виде светлых карманов или крупных прозрачных ячеек, замещающих дно или часть вертлужной впадины (рис. 159). Очаг располагается то центрально, то в медиальной, то в латеральной, то в передней, а то и в задней части крыши вертлужной впадины. Контуры дефектов имеют различный характер — то смазанный, то чаще всего ограниченный характер, не обычный для типичных форм туберкулезного коксита; костная ткань вокруг ячеек, отделенных друг от друга линейными тенями перекладин, подчас несколько склерозирована. Все это может заставить несведущего усомниться в туберкулезной природе артрита.

Рис. 160. Внесуставной шеечный туберкулезный очаг с центральным секвестром. Клинически — явления начинающегося туберкулезного коксита.

В этих случаях вначале имеет место довольно доброкачественное медленное (в течение 1 1/2—21/2 лет) развитие процесса, в дальнейшем же он неудержимо прогрессирует и ведет к полному разрушению сустава.

Рис. 161. Внесуставной деструктивный очаг в межвертельной области бедра и у основания большого вертела двухлетней давности с небольшим свищом. Направлена на рентгенологическое исследование с диагнозом диплококкового очага. Диагноз туберкулеза подтвержден оперативно, гистологически и бактериологически.

Большое сходство с первично-ацетабулярным кокситом по клинической картине и диагностическим трудностям до момента рентгенологического исследования представляет и первичнокостный шеечный коксит (рис. 136, 160 и 161). Шеечный очаг, имеющий в большинстве случаев характер грануляционного воспаления, различен по своей форме — то круглой, то овальной, то ландкартообразной, то треугольной с основанием, прилегающим к эпифизарной линии. Он чаще лежит в медиальной части шейки бедра, чем в латеральной. Его контуры то обычно расплывчаты, то поразительно для туберкулеза гладки и резко ограничены узким темным костным ободком. Как правило, ясно выступает довольно плотный губчатый секвестр. Подобная картина еще не означает коксита, ибо очаг лежит в глубине кости, и в этой первой стадии заболевания, которая может длиться многими месяцами, до 1—11/2 лет, истинного артрита еще нет. Это так называемая преартритическая фаза по П. Г. Корневу. Боковая рентгенограмма или стереоскопическое исследование должны выяснить, лежит ли шеечный очаг ближе кзади или кпереди. Сзади суставная капсула прикрепляется к бедру высоко, и почти вся шейка лежит вне суставной полости, поэтому переход на сустав происходит реже. Спереди же синовиальная оболочка низко спускается на шейку бедра, и осложнение шеечного очага кокситом почти неминуемо. Переход на сустав может наступить в виде прорастания, и такое медленное превращение костного туберкулеза в костно-суставной является наиболее обычным (вторая, артритическая фаза по П. Г. Корневу). Значительно реже наблюдается прорыв, прободение. Прорыв в сустав может протекать внезапно при бурных клинических явлениях, симулирующих острый нетуберкулезный коксит.

Интересно, что при обеих формах этого „внесуставного” туберкулезного коксита, т. е. при ацетабулярном и шеечном внутрисуставном очагах, с течением времени эпифизарная головка бедра может заметно увеличиться. Увеличение это, как подчас и утолщение шейки, — не проекционное, а истинное, и может быть отнесено к разряду нервнотрофических влияний на рост и развитие скелета при наличии туберкулезного очага. Это сбивает несведущего с толку, пока не наступили прорастание или прорыв в сустав с последующим разрушением бедренной головки.

Дифференциальная диагностика туберкулеза тазобедренного сустава находит в рентгенологическом методе исследования необычайное обогащение. Кроме тех заболеваний, которые уже разобраны выше при изучении туберкулеза коленного сустава, здесь особое значение приобретают некоторые врожденные деформации, инфекционные нетуберкулезные кокситы и остеохондропатия.

Подобно уже упомянутому контуру дистального эпифиза бедра, и верхний край вертлужной впадины в возрасте от 5 до 12 лет при нормальных условиях может иметь неровный, зазубренный ход. Мы не раз сталкивались и с тем, что в шейке бедра, особенно с медиальной стороны, ближе к головке, среди губчатой структуры ее, совсем не редко на рентгенограммах при нормальных условиях выступают участки просветления треугольной формы, которые, к сожалению, ошибочно принимаются за шеечные туберкулезные очаги со всеми вытекающими отсюда лечебными последствиями.

Coxa vara idiopathica, заподозренная клинически, исключается при первом взгляде на снимок — рентгенологические симптомы обоих заболеваний не имеют почти ничего общего.

Отличить рентгенологически старый врожденный вывих бедра от патологического смещения при туберкулезе, когда коксит протекал сравнительно доброкачественно, без свищей, и не под врачебным наблюдением, также не представляет труда. Туберкулезный коксит, служивший причиной вывиха, всегда оставляет за собой значительные деструктивные изменения, которые обнаруживаются на рентгенограмме и через много лет. Эти разрушения головки и вертлужной впадины не дают повода к смешению с небольшой, но правильной по своей форме и неизмененной в своей структуре бедренной головкой, а также плоской недоразвитой, но не изъеденной вертлужной впадиной при врожденном заболевании.

В дифференциальной рентгенодиагностике между туберкулезным и неспецифическим гнойным кокситом в ранних стадиях развития заболевания нет надобности, так как разница в клиническом течении обыкновенно слишком велика. В более далеко зашедших случаях инфекционного поражения, например после скарлатины, когда нередко имеется патологический вывих, рентгенограммы показывают сравнительно мало разрушений в костных элементах сустава. Лишь более редко исчезает часть головки или даже вся головка бедра. При этом, однако, остающийся проксимальный конец бедра в своей структуре не изменен и ограничен в отличие от туберкулеза плотным компактным слоем с гладкими и ровными контурами. На этом же принципе основывается этиологическая диагностика и в тех старых случаях, когда имеется анкилоз: при туберкулезе всегда остаются следы глубоких деструктивных костных фокусов, которые, как правило, отсутствуют при анкилозе после гнойного коксита, разрушившего преимущественно „мягкие ткани” сустава, в том числе и хрящи.

Рис. 162. Туберкулезный трохантерит. Значительное разрушение массива и особенно верхнего полюса большого вертела. Туберкулезный бурсит сумки большой ягодичной мышцы. Тазобедренный сустав патологических изменений не представляет.

До сих пор еще не совсем покончено с ложным представлением о том, что в эпифизарных концах костей, близ суставов, будто бы гнездятся диплококковые остеомиелиты. Представители этого учения принимают характерные для туберкулезного коксита вертлужечные и шеечные очаги за ограниченные диплококковые относительно доброкачественные остеомиелиты. С научной точки зрения этот вопрос решен окончательно: пресловутые близсуставные изолированные гнойно-инфекционные диплококковые очаги при оперативном и бактериологическом контроле, как строгое правило, оказываются специфическими туберкулезными (рис. 161). Конечно, в принципе в шейке бедра может развиваться и внесуставной банальный остеомиелитический очаг. Таково, например, убедительное наблюдение С. С. Соколова. Однако, бесспорно, эти очаги нетуберкулезной природы следует расценивать как очень редкие.

Незаменимы рентгенограммы при исключении остеохондропатии головки бедра — заболевания Легг—Кальве-Пертеса. Наш опыт показывает, что даже опытные клиницисты, хорошо знакомые с заболеванием Легг—Кальве-Пертеса, заподазривают его ошибочно при первично-костном ацетабулярном туберкулезном коксите. Если туберкулезный фокус располагается в начале заболевания на дне или в латеральной части вертлужной впадины, то клинические симптомы туберкулезного коксита могут быть сходны с теми симптомами, которые чрезвычайно характерны для остеохондропатии, а именно сгибание бедра в тазобедренном суставе остается свободным, а отведение резко ограничено. То же самое справедливо и для первично-костных очагов шеечной локализации, хотя они клинически реже симулируют остеохондропатию. Рентгенограммы же сразу вносят ясность — при остеохондропатии (до IV—V стадии) вертлужная впадина вначале не представляет никаких уклонений от нормы.

Некоторое сходство с остеохондропатией приобретает распространенный туберкулезный коксит и в том случае, если имеется поверхностная секвестрация головки, отдаленно напоминающая „секвестроподобную картину” в III стадии остеохондропатии, т. е. некротические асептические костные массы после импрессионного патологического перелома. Тогда в пользу туберкулеза говорят небольшая интенсивность тени секвестра, деструктивные явления в вертлужной впадине, регионарный остеопороз, отсутствие периостальных наслоений на шейке бедра и деформации в смысле соха vara и т. д. Кроме того, значительные изменения на рентгенограмме соответствуют тяжелой клинической картине при туберкулезном процессе, при остеохондропатии же, наоборот, эти богатые рентгенологические симптомы на снимке неожиданно обнаруживаются при сравнительно легко амбулаторно протекающем заболевании.

В связи с кокситом заслуживает нескольких замечаний рентгенодиагностика туберкулезного трохантерита, туберкулезного поражения большого вертела бедра (рис. 162), хотя, разумеется, эта локализация относится не к рубрике костно-суставного, а именно костного внесуставного туберкулеза. Поражения большого вертела наблюдаются не очень редко, преимущественный возраст — от 19 до 29 лет, на долю которого, по Т. А. Кузнецовой, падает 47% заболевших. В подавляющем большинстве случаев туберкулезный трохантерит сочетается с туберкулезным бурситом большой ягодичной мышцы (bursa musculi glutaei maximi), хотя в редких случаях мы наблюдаем специфический костный процесс, не осложненный бурситом, как еще более редко и туберкулезный бурсит, несомненно, без поражения костной ткани большого вертела.

Точная рентгенодиагностика может быть обеспечена лишь при тщательной технике рентгенологического исследования. Очень неприятно, когда на основании обычного обзорного снимка таза или области тазобедренного сустава дается заключение о нормальной картине костно-суставного аппарата, а через несколько дней более квалифицированный или добросовестный рентгенолог находит в полном согласии с клиникой отчетливые патологические изменения, сделав серии прицельных рентгенограмм области большого вертела на больной и здоровой сторонах, с рядом последовательных поворотов конечностей в разных проекциях ротации, при максимальных поворотах стопы кнаружи и кнутри. Тогда, при правильной технике исследования, и оказывается несостоятельной точка зрения, что при туберкулезном трохантерите рентгенодиагностика часто беспомощна.

Рентгенологически различают более частые поверхностные подкорковые очаги с нарушением целости контуров и глубже расположенные, когда контуры кости могут быть целыми. Возможны и сочетания. Выявляются то один, то несколько смежных очагов. Из-за известных весьма широких анатомических вариантов этого массивного костного образования чтение рентгенограмм—подчас нелегкая задача и для опытного специалиста. Ранняя точная диагностика важна потому, что дает обоснование для своевременного эффективного оперативного вмешательства. На операционном столе и при дальнейшем гистологическом контроле объем поражения оказывается сплошь и рядом гораздо большим, чем это можно было сказать на основании рентгенограмм. Объясняется это тем обстоятельством, что корковый слой большого вертела очень толст и плотен, его наружный рельеф сложен, и основные инфильтративные или грануляционные изменения в губчатом веществе поэтому находятся в неблагоприятных для полного выявления условиях.

5. ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ СУСТАВОВ

Поражение симфиза лонных костей встречается в рентгенологическом учреждении общебольничной сети не так уж редко. Туберкулез лонных костей и связанных с ними ветвей соседних подвздошной и седалищной костей отличается той особенностью, что может протекать с поразительно ничтожными клиническими явлениями. Нередко туберкулез симфиза дает картину, сбивающую клинициста с толку, например только симптомы ишиаса, без местных объективных и субъективных изменений со стороны лона. Но чаще всего на первый план в клинической картине выступает натечный абсцесс, притом в самых различных, как говорят, неожиданных местах. Мы видели холодные абсцессы, например в области пупка, над лобком, но чаще в промежности, в большой половой губе у женщины и т. д. Не удивительно при этих условиях, что больные попадают на рентгенологическое исследование по самым различным организационным каналам — из общехирургического, неврологического, гинекологического, урологического отделений больниц и, понятно, с самыми неопределенными диагностическими предположениями. Самое главное здесь заключается в инициативе направления больного на рентгенологическое исследование, так как больные, как правило, не принимаются за костных, за туберкулезных. То же самое относится и к туберкулезу подвздошной кости, особенно ее крыла, — клинический интерес возникает обычно только из-за натечного абсцесса.

Рис. 163. Туберкулез лонных костей, преимущественно левой, а также симфиза лонных костей с весьма благоприятным клиническим течением.

Точное распознавание возможно только рентгенологическим путем (рис. 163). На снимках обнаруживаются грануляционные очаги разрушения обычно сразу же крупных размеров, иногда большие дефекты кости, нередко и секвестры и характерные обызвествленные холодные абсцессы. Как правило, функция таза полностью или почти полностью сохранена, остеопороза не бывает. Несмотря на большие разрушения, репаративные процессы протекают вполне успешно, и предсказание за редкими исключениями благоприятно.

Таковы же в основных чертах и закономерности туберкулеза подвздошно-крестцовых сочленений — сакроилеита. Заболевают главным образом взрослые женщины почему-то в 2 раза чаще, чем мужчины. Во время хронического течения раньше или позже всегда или почти всегда появляются в разных местах натечные абсцессы. Клинический диагноз, несмотря на ряд довольно характерных симптомов, труден и ненадежен, так что в практической жизни здесь допускается немало ошибок как в сторону гипер-, так и гиподиагностики.

Рентгенологическая симптоматика та же, что и при туберкулезных аналогичных поражениях (рис. 164 и 165). Первоначальные деструктивные изменения исходят то из подвздошной, то из крестцовой кости, вначале чаще всего из нижней части синхондроза, а затем процесс обычно распространяется на все сочленение. Контуры ушковидного отростка одной или обеих костей смазываются, теряют четкое ограничение, исчезает подхрящевая кайма, увеличивается ширина щели. При излечении развивается анкилоз, чаще всего костный.

Рентгенодиагностика становится увереннее, когда патологический процесс односторонен, есть критерий для сравнения на другой стороне. Но и при этой локализации требуется большая осторожность со стороны рентгенолога в чтении снимков, так как сочленения не лежат в сагиттальной плоскости, обыкновенно оба синхондроза не строго симметричны, а поэтому и рентгенограммы даже при очень тщательном центрировании не показывают зеркальной картины с обеих сторон.

Рис. 164. Туберкулез правого пояснично-крестцового сочленения (туберкулезный сакроилеит).

Надо иметь в виду в качестве источника ошибочных заключений довольно частую аномалию — добавочные суставы в крестцово-подвздошном сочленении, которые образуются между задней поверхностью толстого массивного крестца на уровне I—II крестцовых отверстий и подвздошной костью. Развиваются одно- или двусторонние, симметричные или чаще несимметричные по ширине и длине щели, ширина которых, направление и характер разнообразны. Опыт показывает, что они-то ошибочно и принимаются за участки разрушения. Но главное значение в дифференциальной диагностике принадлежит бруцеллезному сакроилеиту (стр. 354), ранней стадии бехтеревского спондилартрита, а также частым явлениям перестройки костной ткани в области синхондроза в результате статико-механических нарушений самого различного характера.

Рис. 165. Туберкулезный сакроилеит со значительным обызвествленным тазовым натечным абсцессом.

В голеностопном суставе туберкулезный процесс в большинстве случаев исходит из верхней части тела таранной кости (рис. 154) и значительно реже из большеберцовой или малоберцовой кости. Чаще всего наблюдается фунгозная и особенно деструктивно-фунгозная форма, так как в этом месте разрастания имеют определенную наклонность к распаду. Обычно при прогрессирующем распространении вниз разрушается и пяточно-таранное сочленение.

Рис. 166. Туберкулез локтевого сустава, свищевая форма при удовлетворительно сохраненной функции сустава.

Локтевой сустав является наиболее часто поражаемым туберкулезом из всех суставов верхней конечности. При этой локализации можно отметить большую склонность к образованию объемистых фунгозных разрастаний, с казеозом, распадом и свищами (рис. 148, 155 и 166). У взрослых и даже в зрелом возрасте приходится наблюдать и первичнокостные очаги разрушения в мыщелках плеча и в локтевом отростке (olecranon), а в редчайших случаях и в головке лучевой кости. Очаг в olecranon чаще прорывается наружу, чем в сустав, т. е. костный очаг здесь далеко не всегда осложняется артритом. Венечный отросток локтевой кости при типичном туберкулезном артрите характерным образом как бы выдалбливается изнутри и вследствие этого поверхностного дефекта его острия кажутся приподнятыми. Остеопороз начинается рано и резко выражен.

Как клиническая, так и рентгенологическая диагностика этих туберкулезных артритов представляет собой легкое дело; дифференцировать с другими заболеваниями рентгенологу почти вовсе не приходится, и главная задача рентгенологического исследования — это не постановка диагноза, а определение распространения процесса.

В лучезапястном суставе туберкулез (см. рис. 132 и 134) проявляется в виде диффузной или локализованной формы. Процесс чаще всего исходит из радио-карпального или карпо-метакарпального сочленения, значительно реже начальные рентгенологические симптомы обнаруживаются в интеркарпальной щели. Обычной формой здесь является фунгозный артрит; грануляционные массы постепенно замещают все кости и распространяются с одной мелкой суставной щели на другую. Первично-костный очаг в одной из губчатых косточек неизменно осложняется артритом, очаг же в лучевой кости или в редких случаях в локтевой кости, а также в основании одной из пястных кос гей может оставаться и внесуставным. В отличительном распознавании приходится прежде всего исключить тендовагинит любого характера, при котором костный аппарат либо вовсе не изменен, либо поражен одним лишь остеопорозом. Исключительные трудности может представить при отсутствии клинических данных дифференциальная диагностика с гонорейным артритом. Очень важно и легко провести под руководством рентгенограмм дифференциацию с остеохондропатией полулунной кости, при которой очень характерные рентгенологические симптомы относятся к одной только os lunatum. Эта кость деформирована в виде треугольной призмы, тень ее интенсивнее, чем тень соседних нормальных неатрофированных костей. Рентгенологическое исследование также дает возможность сразу же исключить обезображивающий остеоартроз после типичного перелома луча и псевдартроз ладьевидной кости с частичным ее некрозом и центральным кистовидным ее просветлением, которые клинически иногда симулируют туберкулезный процесс (см. рис. 71).

Рентгенологические симптомы туберкулезных артритов мелких суставов кисти (пястно-фаланговых и межфаланговых), встречающихся в изолированном виде, а чаще как осложнение spina ventosa, а также отдельных сочленений стопы, как например, лисфранкова сустава, вполне укладываются в уже знакомую картину. Диагностика туберкулеза грудино-ключичного сустава, попадающегося не очень редко, затрудняется из-за чисто топографических и технических условий рентгенографии этой области.

Более подробного рассмотрения требует туберкулез плечевого сустава, который поражается сравнительно редко — здесь локализуется не более 3—7% всех туберкулезных артритов. При обычных первично-костных фунгозно-деструктивных формах в головке плечевой кости рентгенологически определяются часто несколько круглых или овальных фокусов разрушения, расположенных среди кости, слегка склерозированной и без того, чтобы этот остеосклероз был вызван вторичной инфекцией.

Наиболее типичной формой туберкулезного поражения плечевого сустава является своеобразный процесс — так называемый caries sicca. Эта сухая костоеда анатомически, клинически и рентгенологически существенно отличается от обычной картины туберкулезного артрита. Caries sicca встречается в любом возрасте, но преимущественно у мужчин в возрасте 25—35 лет. Глубоко разрушающий процесс протекает без распада и нагноения, без свищеобразования, ткани бедны сосудами, укороченное плечо резко ограничено в подвижности, оно подтянуто вверх и прижато к грудной клетке, область сустава не припухает, имеется значительная атрофия конечности. Г. И. Турнер считает, что своеобразную печать на это проявление туберкулеза накладывает нервный фактор, а именно токсический неврит подкрыльцового нерва. Он рассматривает сухую костоеду плеча как нервнотрофическое поражение кости на туберкулезной почве, как трофическую язву кости.

На рентгенограммах области плечевого пояса при сухом кариесе определяются очень типичные изменения (рис. 167). Головка плеча полностью или на большом протяжении разрушена и отсутствует, так что к суставной впадине прилегает притянутый к ней из-за резкого сморщивания капсулы эпифиз или метафиз плечевой кости. Его контуры глубоко изъедены и зазубрены, в то же время они очень резко ограничены, а не смазаны, как это бывает в обыкновенных случаях туберкулезного артрита.

В ранних стадиях заболевания на поверхности головки, преимущественно с латеральной стороны, на месте заворота суставной капсулы, у основания анатомической шейки или между ней и хирургической шейкой, имеются большие округлые и резко очерченные дефекты. Секвестров никогда не видно. Суставные хрящи разрушены полностью. Остеопороз бывает иногда очень значительным, в некоторых же случаях остеопороз может совершенно отсутствовать. Суставная впадина лопатки (cavitas glenoidalis scapulae) остается неизмененной или же захватывается лишь в небольшой степени.

Рис. 167. Типичная картина туберкулезной сухой костоеды плечевой головки (cades sicca tuberculosa). Обызвествленные туберкулезные лимфатические узлы в подмышечной области.

Клиническое распознавание сухого кариеса довольно затруднительно, и в практической работе здесь дело не обходится без постоянных и грубых диагностических ошибок. Типичные случаи этого заболевания просматриваются, и больные подвергаются неправильному лечению различными активными физиотерапевтическими способами. С другой же стороны, несравненно более часто приходится наблюдать, что обычные явные невриты с неврогенными контрактурами принимаются за туберкулезное заболевание сустава. Лечащий врач, направляющий больного на консультацию не к невропатологу, а к рентгенологу, не удовлетворен, когда на снимках обнаруживается нормальная картина или небольшой остеопороз, связанный с болями и недеятельностью конечности.

Необходимо помнить, что при нормальных условиях на фоне губчатой сети головки плеча видны единичные мелкие округлые кольцевидные просветления. Таково своеобразие нормального структурного рисунка в этом месте. При остеопорозе же любого происхождения эта ноздреватость или ячеистость выступает значительно более резко и может симулировать туберкулезные грануляционные очажки. Фиброзная остеодистрофия исключается легко по центральному, аксиальному положению очага просветления в противовес краевой локализации туберкулезной сухой костоеды, помимо прочих отличительных признаков. В дифференциальной диагностике между сухой костоедой головки плеча и внесуставными заболеваниями области плечевого пояса как положительные, так и отрицательные данные рентгенологического исследования имеют большое диагностическое и клиническое значение.

6. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПОЛИАРТРИТ ПОНСЕ

Особое место занимает так называемый туберкулезный ревматический полиартрит Понсе (Poncet). Это мало изученное и действительно редкое заболевание, в существовании которого ряд авторов еще сомневается, является подостро или хронически протекающим токсическим экссудативным серозным синовитом, а не бактериальным

Рис. 168. Рентгенограмма области обоих коленных суставов 15-летнен девушки. Туберкулезный полиартрит Понсе.

Полное отсутствие деструктивных изменений в костнохрящевом аппарате суставов. Имеется лишь значительный равномерный остеопороз.

процессом, как обыкновенный туберкулезный моноартрит. Полиартрит Понсе, вероятно, служит выражением вторичного генерализованного туберкулеза, поэтому он чаще всего поражает детей. Может быть, какую-то роль в его возникновении играет туберкулезный ультравирус. Обыкновенно изменены коленные суставы и вообще суставы нижней конечности, а также в особенности мелкие сочленения верхней конечности. Заболевание имеет перемежающееся течение с переменой погоды — отсюда старое название „ревматического” полиартрита. В суставах скопляется жидкий выпот, который иногда очень быстро, через несколько дней, а иногда и через несколько недель всасывается, чтобы затем вновь появиться. Капсула сустава очень болезненна, ограничение функции может быть значительным.

Рентгенологическое исследование туберкулезного полиартрита Понсе, понятно, не может иметь большого диагностического значения: кроме

остеопороза, большей частью очень резко выраженного при хронической форме, снимки уклонений от нормы не показывают (рис. 168). Главное значение для распознавания имеют клинические данные (определенные симптомы вторичного туберкулеза, безуспешность салициловых препаратов, возможность исключения обычного инфекционного полиартрита и пр.). Мы сами очень нелегко решаемся на эту диагностику, но обладаем рядом безукоризненно доказанных наблюдений.

7. БОЛЕЗНЬ СТИЛЛА

Рис. 169. Рентгенограмма кисти и лучезапястного сустава 10-летнего мальчика с типичной клинико-рентгенологической картиной болезни Стилла.

Еще больший интерес представляет собой также редкая болезнь Стилла (Still) или Стилла—Шофара (Chauffard) (не Штилля, как обычно неправильно произносят фамилию английского автора). Это — особая клинически вполне четкая разновидность хронического полиартрита, начинающаяся всегда в раннем детском возрасте, преимущественно у девочек в интервале 2—3 лет, с высокой температурой и острым лихорадочным течением. В дальнейшем процесс становится перемежающимся, весьма хроническим и неуклонно прогрессирующим, неизлечимым, всегда плохо кончающимся. Характерно сочетание суставных поражений с тяжелой мышечной атрофией, увеличением лимфатических узлов и частой, но не обязательной спленомегалией. Увеличенные органы не болезненны.

Природа болезни Стилла не ясна. Многие авторитетные исследователи отрицают ее самостоятельность в качестве нозологической единицы, рассматривают ее как полиэтио-логическую,    ревматическую, оспаривают ее туберкулезную сущность.

Но, по всей вероятности, в основе этого тяжелого хронического детского полиартрита лежит все-таки туберкулез. Такого мнения держится и Т. П. Краснобаев.

В начальных фазах болезни Стилла имеется симметричная мягкая припухлость суставов, преимущественно мелких периферических, а именно главным образом межфаланговых трех средних пальчиков, без каких бы то ни было рентгенологических изменений со стороны костнохрящевого аппарата пораженных суставов. Но постепенно (рис. 169) втягиваются и другие более крупные суставы, до тазобедренных включительно. Иногда поражаются и суставы шейного отдела позвоночника. Затем на первый план выступает рентгенологически остеопороз скелета конечностей, главным образом эпифизарных концов, все более и более усиливающийся и достигающий тяжелых степеней. Далее, в связи с дегенеративными изменениями покровных хрящей, суживаются суставные щели, суставные поверхности эпифизов головок пястных и плюсневых костей показывают краевые изъяны и блюдцеобразные вдавления, суставные элементы деформируются. Костная структура становится очень прозрачной, крупноячеистой, так что иногда без основания говорят об ячеистых или кистовидных просветлениях в мелких костях. Важно, что основные фаланги, пястные и плюсневые кости нередко заметно утолщаются за счет периостальных разрастаний и уподобляются spina ventosa. Наступают тугоподвижность суставов и сгибательные контрактуры, а в далеко зашедших и плохо леченных случаях — и истинные костные анкилозы, виновники тяжелого общего калечения больных.

Из всего сказанного ясно, что диагноз может быть обоснован только квалифицированным комплексным общим клинико-рентгенологическим исследованием.

admin:
Еще статьи
Disqus Comments Loading...