Туберкулез костей

1. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА КОСТЕЙ

В понимании происхождения и сущности костного туберкулеза в современной медицине достигнуты значительные успехи, и в настоящее время мы ближе подошли к точным научным представлениям о природе костного туберкулеза, чем наши предшественники, мы гораздо лучше знаем, что и как происходит в скелете при этом хроническом воспалительном процессе. Мы рассматриваем костный туберкулез как своеобразное местное проявление общего хронического инфекционного заболевания всего целостного человеческого организма.

Туберкулез спрятанных в глубинах человеческого тела костей возникает практически только одним путем, а именно гематогенным метастатическим, в результате переноса микобактерий туберкулеза из первичного комплекса, т. е. из первичного очага, расположенного в легком или в каком-нибудь другом органе, или же неизмеримо более часто — из лимфатических узлов. Об экзогенной инфекции, идущей из открытой раны при загрязнении ее, практически говорить не приходится, да и с теоретических позиций такая возможность более чем сомнительна. Метастатический занос возбудителя в скелет происходит в стадии ранней или главным образом поздней генерализации инфекции, во второй ее стадии, значит, преимущественно в детском возрасте, однако это может иметь место и в другие периоды жизни, вплоть до зрелого и старческого включительно. Через кровеносные сосуды туберкулезные микобактерии попадают в различные органы, где они в основном в огромных количествах, как правило, обычно и гибнут. Но в этой борьбе экзогенного фактора — возбудителя, микроорганизма — и фактора эндогенного — макроорганизма, среды, целостного организма с его сложными защитными механизмами могут создаваться и условия, благоприятствующие возникновению местного болезненного очага. Наиболее слабым местом современного учения о туберкулезе является наша неосведомленность о непосредственных механизмах этого процесса. Принято говорить, что для возникновения этого периферического местного очага необходимы соответствующие иммунобиологические условия. Однако, к сожалению, желательного конкретного содержания во всех деталях это понятие не имеет.

Вопреки некоторым старым экспериментальным данным, а также широко распространенному среди врачей мнению, сейчас доказано, что травма для самого процесса возникновения местного туберкулезного очага в периоде его генерализации значения не имеет. Надо только сразу же сделать оговорку, что травма тем не менее играет в патологии туберкулеза скелета существенную роль — она важна в качестве фактора обострения течения уже развившегося процесса, и это знает каждый клиницист-рентгенолог. Равным образом не играют роли в возникновении местного туберкулезного костного очага и привходящие инфекции. Да и в качестве причины обострения течения костного туберкулеза различные частые инфекции детского возраста, как корь, коклюш и т. п., по-видимому, обладают неодинаковыми качествами и их влияние мы не должны переоценивать.

Из сказанного очевидно, что каждый случай туберкулеза кости начинается всегда с „мягких тканей”, с остеомиелита, т. е. наиболее ранние изменения претерпевает именно костный мозг, а затем уже патологический процесс переходит из костно-мозговых пазух на костные балки. Рентгенолог обязан себе уяснить, что чтобы ни происходило в этих „мягких тканях”, костные трабекулы при всех проявлениях костного туберкулеза вовлекаются в патологическую игру и разрушаются не первоначально, а последовательно. Необходимо помнить, что микобактерии могут гнездиться в костном мозгу и без того, чтобы костная ткань была поражена в анатомическом и клиническом смысле. При старых мало распространенных и, казалось бы, совершенно излеченных легочных туберкулезных процессах бациллы могут быть обнаружены в бугорках в костном мозгу, причем подобные гематогенные метастазы, пребывающие в скрытом состоянии, при тщательных поисках отнюдь не являются редкой находкой.

Начало местного патологического процесса в костной системе сказывается в том, что вокруг возбудителя начинается реактивный воспалительный процесс и развивается инфекционная гранулема. Соединительнотканные грануляционные элементы при своем распространении переходят уже непосредственно на костные балки и ведут к их рассасыванию, к их частичному или полному исчезновению, т. е. начинается истинный деструктивный хронический туберкулезный остит, или кариес кости.

Так как туберкулезный кариозный процесс начинается со специфического остеомиелита, ясно, что туберкулез поражает именно те отделы костного скелета, которые наиболее богаты красным кровотворным (миелоидным) костным мозгом, т. е. в первую очередь губчатое костное вещество. В желтом жировом костном мозгу туберкулезная гранулема, как правило, не гнездится. Туберкулез костей, следовательно — это заболевание мелких и коротких костей, а также эпифизарных концов трубчатых костей, состоящих в своей главной массе из губчатого вещества. Наиболее часто, таким образом, поражаются тела позвонков, запястные и предплюсневые, пястные и плюсневые кости, фаланги, эпифизы большеберцовой, локтевой, бедренной, плечевой, лучевой кости, ребра, а затем уже гораздо более редко и некоторые плоские кости, как тазовые, лопатка, грудина и т. п. В большинстве случаев процесс бывает солитарным, но далеко не редко встречается и множественное поражение костей, что вполне понятно вследствие гематогенного метастатического возникновения очагов. Заболеваемость костным туберкулезом преимущественно в детском и юношеском возрасте анатомически объясняется главным образом тем обстоятельством, что в молодом возрасте губчатое вещество особенно богато активным красным костным мозгом и снабжено более густой артериальной системой. Четыре пятых всех костно-суставных больных раньше составляли дети в возрасте до 15 лет, одну пятую всех больных — подростки и взрослые, и костный туберкулез рассматривался испокон веков как болезнь преимущественно растущего организма. Знамение времени сказывается здесь в том, что в последние годы происходит существенный сдвиг в сторону „овзросления” туберкулеза вообще и костно-суставного туберкулеза в частности. Мы со все возрастающей частотой в общей лечебно-профилактической сети наших учреждений и в крупных больницах общего типа наблюдаем начало и клиническое развитие костно-суставного туберкулеза у больных „другого” возраста. Это средний, зрелый и даже старческий возраст. Сейчас уже далеко не исключение из правила появление свежего костного туберкулеза у 60—70—80-летнего больного. Очевидно, по ряду причин создается новая иммунобиологическая и социальная база для перемещения возрастного состава наших больных. Это значительно меняет всю клинико-рентгенологическую обстановку в нашей повседневной практической деятельности. Будущее покажет, правы ли Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианский и Ф. Ф. Сивенко, когда они, исчисляя костный туберкулез у взрослых в послевоенное время не менее 50% в своей монографии 1958 г., считают это лишь конъюнктурным, временным явлением для Ленинграда в послевоенный период.

Как известно, с точки зрения классической патологической анатомии при каждом воспалительном процессе обязательны три основных морфологических критерия в пораженной ткани — изменения альтеративные, экссудативные и пролиферативные. До последнего времени считалось, что при туберкулезе патологоанатомически в кости так же, как и в других органах, как, например, в легких, можно отличить преимущественно продуктивную форму воспалительного процесса от преимущественно экссудативной.

Продуктивный очаг, который в кости носит название грануляционного, или фунгозного, характеризуется относительно доброкачественным и медленным течением, небольшими размерами, как правило, не превышающими величины вишни, значительным развитием клеточных грануляционных элементов и обычно отсутствием заметных количеств жидкого распада. Очаг окружен соединительнотканной капсулой и не имеет наклонности к распространению. Если все же иногда происходит распад, то именно при фунгозном туберкулезном остите и образуются резко ограниченные полости — так называемые костные каверны или костные туберкулезные абсцессы.

В противовес продуктивному реактивному процессу экссудативный очаг, или как он здесь называется, творожистый, казеозный туберкулезный остит, беден клеточными элементами и состоит главным образом из жидкого выпота, содержащего много белковых веществ, имеющих свойство связывать большое количество минеральных солей, особенно фосфорнокислую известь, и превращающихся быстро в характерную для туберкулеза творожистую массу. Казеозный очаг быстрее распространяется по периферии, демаркационный воспалительный вал вокруг очага слабо выражен или совсем отсутствует. Клинически казеозный остит протекает более злокачественно, это — прогрессирующий деструктивный костный процесс.

Если при казеозном туберкулезном остите одновременно поражается более обширный участок костного вещества, то центрально расположенные отделы лишаются питания, и наступает омертвение, воспалительный колликвационный некроз. В центре очага получается некротическая костная масса, в которой прекращается жизнедеятельность всех костных, костно-мозговых, нервных, сосудистых и прочих элементов, т. е. в каждой отдельной костной трабекуле больше не происходит самостоятельного процесса созидания и разрушения костного вещества. Некротический очаг сам по себе является фактором, в свою очередь вызывающим более значительные реактивные изменения в окружности; по периферии разыгрываются реактивные отграничивающие воспалительные явления, и некротический очаг превращаестя в секвестр. Очаг обыкновенно распространяется по направлению к поверхности кости и имеет свойство прорываться либо наружу, либо же в полость близлежащего сустава, образуются свищи, перифокальные и натечные абсцессы и ряд других осложнений основного туберкулезного очага разрушения. Этот вид туберкулеза кости, который носит название инфильтрирующего прогрессирующего туберкулезного остита, характеризуется полным отсутствием отграничения, гранулирующие и распадающиеся массы очень быстро занимают обширные участки кости и разрушают все ее элементы полностью. Мы подробнее познакомимся с его особенностями при изучении туберкулеза суставов.

Никем не оспариваемое морфологическое проявление костного туберкулеза в виде двух типов — грануляционно-фунгозного и казеозно-некротического — уже давно, со времени Вирхова (Virchow), Кенига (Konig), Лексера (Lexer) и многих других, послужило к их резкому противопоставлению, к их пониманию как двух в корне различных форм туберкулеза. Собственно говоря, на костную систему Вирхов последовательно перенес ошибку, которую он совершил и по отношению к легочному туберкулезу, где, как известно, он продуктивно-узелковые элементы противопоставил экссудативно-казеозным и последние даже вовсе не считал за туберкулезную болезнь. И ряд рентгенологов, преимущественно немецких, не только пытался на основании рентгенологических симптомов прижизненно строить эту качественную диагностику характера двух различных форм костнотуберкулезных очагов, но и делать на этом основании далеко идущие клинико-рентгенологические выводы.

Благодаря выдающимся работам советских ученых, главным образом патологоанатомов, но также клиницистов и рентгенологов (П. Г. Корнев, Т. П. Краснобаев, В. Г. Штефко, А. И. Струков, М. А. Скворцов, А. Н. Чистович, М. Э. Мандельштам, И. А. Кусевицкий, Д. М. Крылов, Д. И. Хохлов и др.), мы в настоящее время по-иному, по-новому подходим к пониманию морфологического существа костного туберкулеза. Наиболее последовательные позиции в этом вопросе занимает П. Г. Корнев, излагающий новую концепцию в своем известном труде. Зарубежной, западноевропейской точке зрения — дуалистической трактовке вопроса — П. Г. Корнев на основании веских научных доводов и новых фактов противопоставляет единое советское, по существу диалектическое понимание костного туберкулеза — унитарную (монистическую) концепцию, вскрывая при этом правильные установки русских ученых еще в прошлом столетии. Большую помощь в формулировке новой передовой системы взглядов, по свидетельству П. Г. Корнева, оказала и рентгенология.

Советская школа рассматривает фактически существующее различие между продуктивными и экссудативными изменениями не как коренное различие по существу, не как противоположные формы туберкулеза, а как выражение различия в реактивности организма в зависимости от влияния внешних и внутренних условий. Эти тканевые реакции нередко являются лишь как бы фазами одного и того же единого процесса и поэтому могут переходить друг в друга, сочетаться друг с другом.

Особенно сильный удар нанесли дуалистической школе убедительные гистологические исследования А. Н. Чистовича. Раньше всегда считали, что с самого начала туберкулез в кости развивается или как первичная специфическая гранулема с лакунарным рассасыванием костных трабекул, или же как первичный экссудативно-казеозный некротический процесс с сохранением целости костных трабекул. При помощи специальной методики окпаски весьма стойких против разрушения так называемых аргирофильных волокон А. Н. Чистович доказал, что все без исключения туберкулезные очаги являются по природе своей гранулемами, а некроз возникает лишь вторично на почве той же гранулемы. Иными словами, все без исключения туберкулезные костные поражения имеют первично-продуктивное, бугорковое происхождение, а некроз — это лишь конечная стадия эволюции гранулемы. И прав П. Г. Корнев, когда заявляет, что в самой гранулеме заложены условия ее некроза — чем больше и скорее увеличивается гранулема, тем быстрее и сильнее идет ее разрушение в центре. Таким образом, в основе местного костного туберкулеза всегда лежит первичный бугорковый процесс, но с различными дальнейшими путями его развития, течения и исхода, опять-таки в зависимости от влияния внутренней и внешней среды.

Особенно значительны и новые взгляды на роль в патогенезе костного туберкулеза артериального кровоснабжения. Долгие годы безраздельно господствовала теория Кенига—Лексера. Согласно этой теории, клиновидный туберкулезный костный очаг представляет собой ишемический инфаркт и возникает в результате закупорки соответствующей конечной артерии метастатическими казеозными крупинками. Эта теория была принята на веру, так как казалось, что она может служить вполне подходящей логической основой для объяснения многих фактов в области патологии костного туберкулеза. Ее и сейчас придерживается подавляющее большинство зарубежных ученых. Огромные усилия многочисленных исследователей в течение десятков лет были обращены на то, чтобы связать особенности туберкулезных очагов различной локализации, формы и течения именно с местной сосудистой архитектоникой. Так, например, клиновидная форма некоторой части метафизарных очагов рассматривалась как доказательство соответствия их определенному бассейну артериальной ветви. Внутрикостные артерии с легкой руки Лексера принимались за конечные артерии. Но большинство фактов при дальнейшей проверке никак не укладывалось в эту, казалось, простую и даже стройную схему. Прежде всего — удивительное обстоятельство! — за период времени больше полвека еще никогда никто не сумел воочию продемонстрировать закупорку артериального стволика при клиновидном секвестре кости бациллярной пробкой или получить соответствующую картину экспериментальным путем. Факт эмболии или тромбоза оказался при контроле чисто умозрительным, т. е. вовсе не фактом.

Тогда первоначальная теория Кенига—Лексера была „подкреплена»представлениями о том, что костный инфаркт развивается не как последствие выключения сосудистого русла из-за эмболии или тромбоза, а специфического туберкулезного эндартериита. Но и туберкулезного бугорка на внутренней оболочке сосуда, ведущего к закрытию просвета артерии, за единичными казуистическими исключениями, исследователи под микроскопом не находили. Фактически сосуды при туберкулезе в очень сильной степени участвуют в патологическом процессе, и этого никто не отрицает, но туберкулезные изменения развиваются отнюдь не в просвете и даже не в стенке сосуда, а, как правило, снаружи, в окружности.

П. Г. Корнев на основании тщательных гистологических исследований М. Э. Мандельштама и А. Н. Чистовича считает, и с этим необходимо согласиться, что значительные сосудистые изменения при костном туберкулезе не являются местно первичными, а имеют вторичный, последовательный характер, это не причина, а следствие местно развивающегося костнотуберкулезного очага. Главные изменения происходят к тому же при туберкулезе вовсе не в артериях, тем более крупных ветвях, а уж скорее всего в венах и особенно в капиллярах, и весь характер этих изменений надо расценивать не как первично-сосудистый, а вторично-токсический. Сосуды имеют при всем этом несомненно очень большое значение в патологии костного туберкулеза, и роль нарушений местного кровообращения и кровоснабжения не следует никоим образом огульно отрицать. Но только эти явления лежат в иной плоскости, чем это раньше считалось, а именно в измененной восприимчивости тканей в области поражения.

Вот почему современная советская школа представителей учения о костном туберкулезе устами П. Г. Корнева заявляет, что „классическая” теория Кенига—Лексера об эмболической сосудистой природе костного туберкулеза, как и все модификации этой теории о внутрисосудистом происхождении местного очага, должны быть объявлены несостоятельными, должны быть опровергнуты. Сосудистые теории, таким образом, не могут быть в настоящее время положены в основу нашего понимания возникновения в человеческом организме местного туберкулезного очага и получают отныне лишь исторический интерес.

2. ОБЩАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА КОСТЕЙ

Рентгенологическому исследованию принадлежит одно из первых мест среди методов распознавания и изучения внесуставного туберкулеза костей. Нет почти ни одного вопроса костного туберкулеза, который на данном этапе не включал бы в себя и обязательное рентгенологическое исследование, который мог бы быть решен на высоком научном уровне вне рамок рентгенологической заинтересованности. Стоит только хотя бы перелистать хорошую современную книгу, посвященную клинике костного туберкулеза, чтобы сразу же создать себе впечатление, что в значительной степени эта книга может быть названа книгой по клинической рентгенологии костного туберкулеза. Конечно, клиническая диагностика в типичных случаях, когда уже имеются налицо все характерные признаки, до свищей включительно, обычно не оставляет никаких сомнений в смысле этиологии процесса и не нуждается для этого в рентгеновых лучах. Однако наиболее приближающееся к анатомической картине представление о форме, положении, размерах очага, об осложнениях в самом очаге и в окружающих тканях дают только рентгенограммы, которые являются поэтому в каждом отдельном случае незаменимыми. Нередко в практической работе диагноз устанавливается впервые именно на основании снимков, особенно в более ранних случаях заболевания, когда клинические симптомы не дают еще уверенности, например, когда температура еще нормальна, и имеется лишь небольшая припухлость мягких тканей, когда отсутствуют свищи, болезненность. Неудивительно, что рентгенологическое исследование стало в последние годы и методом выявления скрыто протекающего костного туберкулеза, во всяком случае какой-то части имеющихся костных очагов.

Принципиальным недостатком рентгенологического метода следует считать то обстоятельство, что очень ранние изменения в кости, когда костные балки еще мало разрушены грануляционной тканью, на снимках изображаются недостаточно характерно, или даже могут оставаться и вовсе незамеченными. Для ранней рентгенодиагностики туберкулеза кости анатомо-технические предпосылки менее благоприятны, чем при туберкулезе легких. Патологический продукт, развиваясь, в легочной ткани, вытесняет воздух из альвеол, и сразу же на светлом легочном фоне создаются условия для контрастности. Не то происходит в костях. Безразлично, нормальная или патологическая „мягкая” ткань заполняет пространства между отдельными балками. Казеозные массы здесь замещают лишь костный мозг, костные трабекулы на рентгенограмме сами по себе одинаковы независимо от того, живы ли они или омертвели, и пока трабекулы целы, костный очаг рентгенологически неопределим даже на снимках с тонких костных распилов. Поэтому отрицательная рентгенодиагностика имеет в общем меньшую ценность, чем положительная, в особенности в тех ранних случаях, когда длительность заболевания не превышает нескольких месяцев.

Кроме того, не следует слишком примитивно и упрощенчески рассматривать рентгенологические изображения в качестве непосредственного прямого выражения гистологических картин. Эти методы по существу друг друга во всех деталях не повторяют, и между ними ставить знак равенства попросту нельзя. Не только количественные, но и многие особенно важные для клиники качественные проявления в эволюции туберкулезного очага в кости не находят адекватного отражения на рентгенограммах. Сами по себе рентгенологические данные должны расцениваться как несостоятельные для тонкой количественной и особенно качественной характеристики костных поражений вообще и туберкулезных в частности и в особенности. Мы всегда более чем сдержанно относились к идентификации рентгенологических и микроскопических данных, например к определению фазовости патологических процессов на основании одних лишь рентгенологических данных, и считаем их научно недостаточно обоснованными. В этом отношении большую научную ценность представляют весьма тщательно выполненные и поучительные сопоставления макро- и микроскопических срезов с рентгенологическими картинами, опубликованные в 1956 г. Т. А. Кузнецовой на показательном примере 50 случаев пораженных туберкулезом и резецированных больших вертелов.

В типичных случаях грануляционный туберкулезный костный очаг дает на рентгенограммах чрезвычайно характерную картину, имеющую громадное диагностическое значение (рис. 132 и 133). Очаг прежде всего, как уже известно, гнездится в губчатом веществе; в каждой кости, которую поражает туберкулез, очаг имеет свое излюбленное место. Фокус располагается то в более центральных, то в более поверхностных отделах. Как правило, он является изолированным и солитарным. Туберкулезный очаг — это дефект в кости. Вследствие разрушения костных балок структурный рисунок губчатого вещества исчезает, и костный туберкулезный фокус представляет собой на снимке более светлый смазанный бесструктурный участок. Форма очага представляется либо округлой, либо несколько овальной, иногда слегка многоугольной, а также клиновидной. В редких случаях очаг удлинен в виде изогнутого канала, напоминающего червоточину. Размеры солитарного очага только в виде исключения превышают 1,2—1,8—2,5 см в диаметре. Контуры очага с внутренней стороны всегда изъедены или зазубрены и нередко ограничены; наружные контуры очага, отделяющие его от соседней костной ткани, также расплывчаты; резкого ограничения, соответственно гистологической картине, т. е. постепенному разрушению грануляциями единичных трабекул, и быть не может. Остеосклероз вокруг фокуса обыкновенно отсутствует, иногда, однако, особенно при фунгозной фазе, костные стенки могу г быть слегка склерозированы, т. е. затемнены и бесструк-турны. Остеосклеротический костный вал вокруг туберкулезного очага почти всегда хорошо выражен при открытых, вторично инфицированных казеозных формах. Как раз исследования Т. А. Кузнецовой показывают, что зона затемнения вокруг очага деструкции представляет собой довольно сложное морфологическое и скиалогическое образование и далеко не всегда оказывается при микроскопическом контроле подлинной зоной склероза, которая будто бы свидетельствует об отграничении очага в стадии затихания процесса. Рентгено-гистологические параллели учат тому, что даже заметно утолщенные костные балки не служат надежным препятствием, „барьером” для распространения туберкулезной гранулемы, а сами легко подвергаются некрозу и резорбции. И, кстати сказать, отсутствие этого „остеосклеротического ободка” не исключает затихания очага.

Очень ценным в диагностическом отношении рентгенологическим признаком туберкулеза является наличие секвестра, который в ряде случаев хорошо виден в центре очага. Туберкулезный секвестр имеет округлую форму, небольшие размеры и очень похож на тающий в чае кусочек сахара, он очень хрупок и легко раздавливается между пальцами. Так как в самом секвестре главная масса костного вещества вследствие его омертвения больше не разрушае1ся и только периферические его отделы рассасываются благодаря деятельности грануляций, кругом же костные стенки все больше и больше замещаются соединительной тканью и распадом, на снимке тень секвестра выделяется своей повышенной интенсивностью. В центре, таким образом, лежит более темный участок некротического костного вещества, окруженный более светлой каймой грануляций или распада. При очень небольших размерах секвестра, а также при неблагоприятных технических условиях исследования, как, например, при рентгенографии глубоко расположенной кости, секвестр на рентгенограммах может оставаться незамеченным. Его выявлению может способствовать томографическое исследование.

Клиническое значение обнаруженного рентгенологически секвестра не следует преувеличивать. Секвестр не является обязательным признаком неблагоприятного, тяжелого течения процесса. Сравнительно крупные секвестры, как это показывают контрольные повторные рентгенологические исследования, могут при туберкулезе под влиянием современных консервативных методов лечения рассасываться. Даже крупные туберкулезные некротические очаги не всегда обязательно секвестрируются. Омертвевший очаг может целиком организоваться, т. е. прорастать соединительной тканью, которая впоследствии окостеневает. Таким образом, может наступить восстановление нормальной костной структуры. Этой способностью туберкулезный секвестр в принципе отличается от остеомиелитического секвестра, и Аксхаузен (Axhausen) идет так далеко, что предлагает вовсе отказаться от названия „туберкулезный секвестр” и заменить его термином „ограниченный туберкулезный костный некроз”.

Одним из наиболее частых и важных симптомов туберкулезного поражения костно-суставного аппарата является остеопороз. Причина остеопороза, а при дальнейшем развитии процесса — истинной атрофии при костном туберкулезе не может считаться во всех деталях окончательно выясненной. Одно во всяком случае сейчас больше не вызывает сомнений — это ведущее влияние нервной системы на возникновение и течение этого сложного процесса, и весь этот процесс должен рассматриваться как рефлекторный нейротрофический.

Степень остеопороза в общем соответствует степени бездеятельности, которая вызвана либо болезненностью, либо терапевтическими мероприятиями. Поэтому степень этой так называемой атрофии не может служить абсолютным прямым показателем тяжести или активности процесса, а только в основном пропорциональна иммобилизации. Необходимо подчеркнуть, что именно при внесуставном туберкулезном остите остеопороз может быть очень слабо выражен или, по крайней мере в первые месяцы, т. е. в начале заболевания, вовсе отсутствовать. Это и понятно, так как изолированный солитарный глубоко лежащий под чувствительной надкостницей туберкулезный очаг, не распространяющийся на сустав, далеко не всегда бывает болезненным. Практически для распознавания важно, что наличие местного или регионарного остеопороза говорит в пользу туберкулезного характера процесса, отрицательный же симптом большого значения не имеет, так как туберкулезный кариозный фокус совместим с нормальной структурой соседних костей.

Ценнейшим диагностическим признаком туберкулезного остита является отсутствие периостита — корковый слой кости сохраняет нормальную толщину или даже вследствие остеопороза несколько истончен, и наружная поверхность кости совершенно свободна от периостальных наслоений (рис. 134). С первого взгляда отсутствие периостальной реакции при хронически протекающем заболевании, да еще в детском и юношеском возрасте, когда сочная и богатая сосудами надкостница обладает большой активностью, кажется противоречивым. Объясняется это главным образом законами локализации туберкулезного очага. Короткие кости частично вовсе не имеют надкостничного покрова, когда они своими хрящевыми поверхностями участвуют в образовании суставов, или же они покрыты тончайшей малодеятельной периостальной пленкой. То же самое относится и к эпифизарным концам трубчатых костей, являющимся местом эпифизарного роста в длину, а не периостального роста — роста в толщину. И действительно, при поражении диафизов, как мы увидим ниже, и при туберкулезе может наблюдаться чрезвычайно пышный периостит.

Туберкулез кости по сравнению с другими хроническими инфекционными заболеваниями является преимущественно деструктивным процессом, с очень слабо выраженными реактивными и репаративными явлениями; разрушающий фактор при туберкулезе резко преобладает над созидающим, и рентгенологически при типичных формах костного туберкулеза остеосклероз и оссифицирующий периостит отсутствуют. Некоторое ускорение появления ядер окостенения, а также более быстрое окостенение эпифизарных хрящей в области туберкулезного очага может быть объяснено нейротрофическими нарушениями, обусловлено, вероятно, гиперемией в окружности воспалительного очага и свойственно также другим хроническим инфекционным заболеваниям костей и суставов. В результате, как это показали главным образом исследования Л. С. Трегубова, конечность на пораженной стороне может при туберкулезе удлиняться, понятно, лишь в том случае, если основной процесс не повлек за собой разрушения росткового энхондрального аппарата. Если пользоваться точными методами рентгенологического определения длины кости, хорошо в настоящее время разработанными, отказавшись от обычной грубой оценки разницы в длине одноименных костей на глаз (т. е. прибегнуть к орторентгенографии, телерентгенографии специально приспособленной однощелевой кимографии и т. п.), то можно на высоте заболевания, как правило, установить временное довольно существенное увеличение роста длинной трубчатой кости на больной стороне в пределах до б—8—10 мм.

Иногда туберкулезное поражение кости проявляется рентгенологически в симптомокомплексе, который до известной степени противоположен обычной картине грануляционного разрушения (рис. 153, 154 и 155). Туберкулезный очаг обрисовывается не в виде очага просветления, а, наоборот, он выступает в виде сплошь затемненного участка. Это имеет место при казеозной инфильтрации губчатого вещества. Вследствие полного перерыва питания кости и некроза костной ткани временно прекращаются ассимиляционные и диссимиляционные процессы, и пораженный участок кости сохраняет более или менее нормальную интенсивность тени. Кругом же, в живых тканях, прогрессирует остеопороз, влекущий за собой все возрастающую прозрачность соседних костей. В результате на светлом, стеклянном остеопоротическом фоне одна только пораженная косточка выделяется относительно затемненным островком.

Эта рентгенологическая картина чаще всего наблюдается в детском возрасте, когда остеопороз развивается быстро, еще прежде чем наступили деструктивные изменения или секвестрация в основном очаге. Излюбленной локализацией служит одна из костей предплюсны — кубовидная, ладьевидная, иногда и таранная или пяточная, причем затемняется на снимке часть кости или вся кость целиком. Нам известны не столь уж редкие случаи смешения этой атипичной картины костного туберкулеза с опухолевым процессом, притом скорее рентгенологами, чем клиницистами.

Некоторые затруднения может доставить чтение рентгенограмм при резко ограниченных туберкулезных очагах в суставных концах трубчатых костей. В большеберцовой кости очаг располагается в одном из метафизов, чаще в проксимальном, а также в эпифизах; в плечевой кости — в области sulcus bicipitalis; в бедренной кости — в головке, реже в шейке, а также в наружном или реже во внутреннем мыщелке; в локтевой кости поражается локтевой отросток, в лучевой — дистальный метафиз; малоберцовая кость лишь редко содержит туберкулезный костный изолированный очаг.

При поражении метафизов рентгенограмма имеет много сходства с ограниченным гнойным очагом, который и с анатомической, и с клинической стороны очень напоминает во всех отношениях туберкулезный остит (рис. 136). Оба очага могут иметь треугольную форму с основанием, прилегающим к эпифизарному хрящу. Различие заключается главным образом в том, что гнойный остеомиелитический фокус окружен плотными склерозированными стенками, весь метафиз утолщен благодаря периостальным наслоениям, обычно также процесс распространяется вдоль кости в противовес изолированному небольшому деструктивному туберкулезному очагу, лежащему среди мало измененной или разреженной костной ткани. Редкие случаи так называемых туберкулезных гнойников или, лучше, костных каверн (рис. 134, 137) могут быть очень похожи на хронический гнойный абсцесс Броди (Brodie). Здесь для дифференциальной рентгенодиагностики важно, что туберкулезный очаг обычно содержит секвестр, который отсутствует при абсцессе Броди; далее, туберкулезный фокус не достигает таких больших размеров, как вульгарный гнойный абсцесс, не имеет такой правильной шаровидной формы, таких гладких контуров и не окружен таким плотным остеосклеротическим валом. С клинической стороны к этому еще присоединяется свищ при туберкулезе, никогда не бывающий при гнойнике Броди. Кроме того, туберкулезный фокус обычно переходит на полость сустава, чего не бывает при гнойном абсцессе, несмотря на длительное — в течение десятков лет —- тесное соседство с суставной щелью.

От гуммы и метатифозного фокуса туберкулезный очаг отличается своей глубокой локализацией в губчатом веществе, и главным образом отсутствием того резкого уплотнения костной ткани в окружности фокуса разрушения и значительного оссифицирующего периостита, которые так характерны для сифилиса и послетифозных поражений кости. Опухоли костей и костные кисты, которые клинически еще могут симулировать туберкулезный процесс, рентгенологически в счет не идут — их рентгенологические признаки слишком характерны сами по себе.

3. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИНАМИКА КОСТНОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ОЧАГА ПОД ВЛИЯНИЕМ АНТИБИОТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Правильная рентгенологическая оценка костно-суставного туберкулеза сейчас возможна лишь при непременном условии компетентного учета лечебных мероприятий, которые были предприняты по отношению к больному подчас даже до этого рентгенологического исследования. Фактически в настоящее время редкий больной попадает на рентгенологическое исследование, не испытав уже те или иные лечебные средства. Даже на самой далекой периферии врачи ныне сразу же, при одном только подозрении на туберкулез, еще до уточнения диагноза заболевания, прибегают к стрептомицину, ПАСК, фтивазиду и аналогичным препаратам. Поэтому рентгенолог должен быть в курсе тех изменений, которые происходят в динамике процесса под влиянием этих весьма эффективных лекарств.

В современной системе комплексного лечения больного костно-суставным туберкулезом ведущую роль играют антибиотические и химиотерапевтические средства. С полным основанием можно утверждать, что именно антибиотики в несколько десятков лет создали новую эпоху, о которой мы сами на заре нашей деятельности не могли и мечтать. Результаты этого нового лечения очень благоприятны. Круто снизилась общая летальность. Длительность течения процесса сократилась, особенно у детей, примерно на 30—40%, и ныне в 2—3 года достигаются такие результаты, которые раньше потребовали бы не менее 3—5 лет. Рано начатая и правильно проводимая стрептомицинотерапия в сочетании с клинико-ортопедическим и санаторно-курортным лечением делает возможным полное восстановление нормальной структуры и формы пораженной кости и во всяком случае подавляет объем деструкции костной ткани. Несравнимо улучшились анатомо-функциональные результаты лечения, и ныне мы видим меньше запущенных форм, например, свищевых и с большими холодными абсцессами. Исчезают как массовое явление калечащие исходы туберкулеза — горбы, анкилозы и другие тяжелые деформации. Нет больше надобности в широком масштабе применять сложную ортопедическую аппаратуру и часто прибегать к протезированию. Организационно важно, что значительно сокращается время пребывания больного на койке, есть возможность свернуть сеть противотуберкулезных стационарных учреждений, меняется облик оставшихся отделений и санаториев для костно-туберкулезных больных. Если еще совсем недавно идеалом терапевтической помощи считалось затихание процесса, то сейчас в принципе надо добиваться и при туберкулезе полного излечения больного с неограниченным восстановлением функции пораженного отдела скелета.

В этом свете приходится по-новому рассматривать и эволюцию туберкулезного процесса и подвергнуть критическому пересмотру учение о так называемой цикличности и фазовости туберкулезного процесса, об обязательных последовательно наступающих стадиях его эволюции. В корне изменилось так называемое натуральное течение заболевания, т. е. важное в качестве критерия для сравнения гипотетическое течение процесса, предоставленного своей естественной судьбе, без всякого влияния извне, без врачебного участия, при одном только наблюдении за ходом развития и исходами заболевания.

С рентгенологических позиций все это означает, что в настоящее время уже только редко по сравнению с еще недавним прошлым приходится видеть такие резко выраженные картины костного туберкулеза, как это было закономерным в доантибиотическую эру.

На первых порах, когда у больного уже наступило улучшение общего состояния, с приближением к норме лабораторных показателей, в рентгенологической картине какие-нибудь сдвиги еще не заметны. Важно лишь, что вместе с клиническим снижением активности процесса прекращается дальнейшая деструкция. Дальше наступает так называемая парадоксальная фаза, которая сказывается в том, что при прогрессирующем клиническом улучшении рентгенологическая симптоматика как бы обогащается, временно становится отчетливее и ярче. Затем процесс как бы ограничивается, демаркируется, и в подавляющем большинстве случаев уменьшается или исчезает остеопороз. Некротический участок, вероятно, освобождается от микобактерий, он из инфицированного септического становится асептическим, отторжения некротических мертвых масс или даже уже развившегося секвестра не происходит, пораженные костные фрагменты приживляются к окружающей живой ткани и ликвидируются, поглощаются, ассимилируются. Если еще до начала курса антибиотического лечения уже успел образоваться в окружности очага перифокальный распад, то относительно небольшой холодный абсцесс способен рассосаться и ликвидироваться, при значительных его размерах он подвергается ускоренному и более полному обызвествлению.

4. ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЗВОНОЧНИКА

Исключительное, а именно первое место по своему практическому значению принадлежит туберкулезу позвоночника, на долю которого падает до 40% всех случаев костного туберкулеза вообще. Туберкулезный спондилит приходится наблюдать во всех возрастах; в каждом периоде жизни ему свойственны такие особенности, которые имеют значение для рентгенодиагностики. В раннем детском возрасте из всех 25 позвонков чаще поражается шейный, отчасти пояснично-грудной отдел позвоночника, в школьном возрасте — грудные позвонки, у взрослых людей на первом месте (две трети всех случаев) по частоте заболевания стоит поясничный отдел позвоночника. В общем 60% всех случаев заболевания приходятся на грудные позвонки и 25% — на поясничные.

В подавляющем большинстве случаев туберкулезный фокус поражает тело позвонка; однако есть указания, что в шейной части позвоночника, особенно у детей, остит гнездится вначале в дужках или даже переходит со стороны межпозвонковых суставов, т. е. туберкулезный спондилит вначале здесь является в сущности спондилартритом.

Губчатое вещество тела позвонка очень богато сочным миелоидным костным мозгом, обильно снабжающимся кровеносными сосудами. Здесь туберкулезный очаг может развиваться то более или менее эксцентрично в центральных участках тела позвонка — так называемый центральн ы й  тип поражения одного только позвонка с относительно небольшим захватом хрящевых дисков, то процесс гораздо более часто гнездится в прилегающих друг к другу участках двух тел и в межпозвонковом хрящевом диске — так называемый межпозвонковый (интервертебральный) тип туберкулезного спондилита.

Патологоанатомические исследования показывают, что многочисленные туберкулезные гнезда, рассеянные во многих участках позвоночного столба, сплошь и рядом лежащие далеко друг от друга, отделенные нормальными позвонками, являются частой находкой на распилах позвоночного столба. При жизни эта множественность свежих экссудативно-казеозных очагов при спондилите не определяется ни клинически, ни рентгенологически. Множественность фокусов, несомненно, обусловливается самой гематогенной метастатической природой происхождения костного туберкулеза вообще и лишь во вторую очередь распространением инфекции под связочным аппаратом.

Эти секционные данные нисколько не умаляют правильности практической, чисто диагностической установки, что грубые изменения, определяемые при туберкулезном спондилите клинически и рентгенологически, локализуются на одном уровне в отличие от системных заболеваний позвоночного столба, дающих видимые поражения на всем протяжении, или на протяжении целых отделов позвоночника. Впрочем, и при туберкулезе рентгенологически не так уж редко наблюдается одновременная локализация деструктивных явлений в двух изолированных друг от друга местах на различной высоте. Рентгенологически чаще всего поражаются два позвонка, один из них в большей степени, чем другой, но часто разрушаются три, четыре и большее число смежных позвонков. Наибольшее разрушение среди захваченных процессом позвонков всегда происходит в среднем или в средних телах.

Туберкулезный спондилит обычно, во всяком случае у детей, имеет характер казеозного остита. Фокус в теле позвонка поэтому плохо отграничивается от соседних незанятых патологическим экссудатом участков губчатого вещества. Быстро распространяющийся процесс сопровождается обильным распадом, имеются обширные некрозы костного вещества с секвестрацией. Пораженное тело сдавливается, причем это сплющивание происходит главным образом в передней части, где разрушается больше всего костных трабекул. Тело принимает хорошо известную клиновидную форму, образуется типичный угловой горб.

Очень существенную роль для понимания рентгенологической картины имеет раннее вовлечение в процесс межпозвонкового диска, который частично разволакнивается, омертвевает и подвергается распаду. Остающиеся части его лишаются основных свойств — эластичности и упругости, и весь диск, как и тело позвонка, сплющивается в значительной степени или даже целиком разрушается (рис. 138).

Главное практическое значение всякого диагностического метода при костном туберкулезе заключается в возможности раннего распознавания заболевания. К сожалению, ранняя рентгенодиагностика туберкулезного спондилита не стоит на желаемой высоте, сплошь и рядом нет возможности поставить ранний определенный диагноз туберкулеза позвоночного столба на основании одних только рентгенограмм. Значение хорошо обоснованных положительных клинических симптомов при подозрении на начинающийся спондилит в общем нисколько не уменьшается при отрицательных рентгенологических данных, Практически, однако, принципиально следует каждого больного, у которого с достаточным основанием предполагается туберкулезное поражение позвонков, подвергать рентгенологическому исследованию.

Это необходимо потому, что нередко клиническая и рентгенологическая картины не соответствуют друг другу: в тех случаях, в которых налицо лишь ничтожные клинические симптомы, рентгеновские снимки могут неожиданно обнаружить значительные анатомические изменения, и, наоборот, при ясно выраженном несомненном для туберкулеза клиническом симптомокомплексе безупречные рентгенограммы дают разочаровывающую нормальную картину. Так называемый латентный период рентгенодиагностики, который длится от появления первых клинических симптомов до ясных изменений на рентгеновских снимках, исчисляется не больше чем в 3—4 месяца и только в редчайших случаях растягивается до года и больше. Таким образом, здесь как и везде, один метод исследования дополняет другой, и преимущественное диагностическое значение принадлежит в каждом отдельном случае тому методу исследования, при помощи которого получаются достоверные положительные сведения в пользу заболевания.

Небольшой казеозный фокус в углу тела позвонка, как правило, не дает ясных рентгенологических симптомов как в силу его гистологических особенностей, т. е. сохраненной надолго целости губчатого остова, так и из-за чисто технических условий рентгенографии позвоночника. Передняя часть тела позвонка далеко отстоит от пленки, она ложится своей тенью на другие элементы позвоночника, весь позвоночный столб окутан мощным массивом мягких тканей — источником богатого вторичного излучения; и при идеальном исследовании позвоночника, при лучших технических условиях, на задних рентгенограммах очень ранний туберкулезный процесс не обрисовывается почти никогда, а только на боковых снимках он становится в довольно редких случаях заметным.

Такие часто отмечаемые в протоколах рентгенологические „симптомы”, как „смазанность рисунка”, „более светлое пятно”, „фокусное затемнение” и т. д., которые обнаруживаются в теле позвонка при попытке найти хотя что-нибудь для объяснения того или иного клинического симптома, не имеют диагностической ценности. Подобные признаки относятся больше к области фантазии, чем патологической анатомии, и повторное рентгенологическое исследование выявляет их ошибочность. Этих „фокусов” можно на первой попавшейся рентгенограмме определить сколько угодно, сличение одноименных образований и справа и слева от средней линии всегда покажет мелкое расхождение в деталях рентгенологической картины, ибо и анатомически не существует абсолютной симметрии во всех элементах позвоночника, и рентгенографически вполне обычны асимметрии проекции, пусть ничтожные, не превышающие пределов в несколько градусов. „Фокусы просветления” выискиваются неопытными исследователями чаще всего в поясничном отделе позвоночника, где поводом к ошибочному заключению служат газовые пузыри в кишечнике пациента, недостаточно тщательно подготовленного для рентгенографии. За очаг разрушения может также быть принято и то более светлое ограниченное косой линией место тени тела IV или V грудного позвонка, которое имеет на снимке в заднем положении своим анатомическим субстратом главный бронх, обыкновенно правый.

Определенное диагностическое значение получает на рентгенограмме только ясно обрисовывающийся дефект тела позвонка, который, конечно, является не ранним симптомом заболевания, а выражением значительного деструктивного процесса. Лишь в виде исключения удается обнаружить клиновидный дефект в одном из углов позвонка; более обычной картиной является плоский дефект верхнего или нижнего края тела со стороны межпозвонкового пространства с типичными для туберкулеза изъеденными контурами, который доходит до угла тела справа или слева. В некоторых случаях поверхностные дефекты обнаруживаются на двух прилегающих друг к другу поверхностях позвонков. Несомненным симптомом большого туберкулезного разрушения является отсутствие верхней или нижней половины или большей части тела позвонка, также с неровными краями. При этом характерно, что поперечные размеры позвонка при туберкулезе не увеличиваются. Всякие пролиферативные оссифицирующие явления в активных стадиях заболевания неизменно отсутствуют.

Одним из ранних, наиболее постоянных и важных признаков туберкулезного спондилита является сужение, вернее, снижение высоты межпозвонкового пространства, которое имеет на снимке в заднем положении равномерный характер, т. е. справа и слева от средней линии диск сплющивается в одинаковой степени. На боковом же снимке диск сдавлен спереди больше, чем сзади, так как передние отделы хряща, как уже было упомянуто, больше разрушаются, чем задние. Сужение межпозвонкового пространства очень веско говорит в пользу туберкулеза лишь в том случае, если оно является единичным, а не распространяется на целый отдел позвоночного столба. При небольших сужениях светлой межпозвонковой полоски, т. е. в начале заболевания, края позвонков могут быть гладкими и неизмененными, при более значительных сужениях никогда не отсутствует неровность контуров края одного или обоих позвонков, или краевой дефект в кости. При полном разрушении хрящевого диска верхняя и нижняя поверхность позвонков прилегают друг к другу, и межпозвонковая щель на рентгенограмме исчезает полностью. Само собой разумеется, при оценке сужения межпозвонковой щели необходимо иметь в виду те источники ошибок, которые зависят от всевозможных проекционных условий и о которых речь уже была на стр. 94 и 95 (см. рис. 47 и 48).

Разрушение тела или тел позвонков и хрящевых прослоек ведет к точно определяемой на рентгенограммах деформации позвоночного столба. Полуразрушенное тело позвонка оседает и вклинивается в тело соседнего, причем обыкновенно получается угловое выпячивание оси позвоночника, своей верхушкой направленное кзади — горб, gibbus. Заметное боковое смещение, когда ось позвоночника на месте поражения сдвигается в сторону, т. е. вправо или влево, наблюдается сравнительно редко. На боковом снимке со всей анатомической ясностью выступает клиновидная форма одного или двух позвонков, и точно может быть измерена величина углового изгиба. Хорошо видна также картина сравнительно мало измененных межпозвонковых суставов, которые туберкулезный процесс щадит, а также расхождение остистых отростков. Необходимо иметь в виду, что небольшое сдавление передней части тела позвонка сверху вниз может на заднем снимке оставаться необнаруженным, так как высота тела позвонка на рентгенограмме зависит от проекции не переднего, а заднего края тела, ближе прилегающего к пленке. Исследование в боковом положении поэтому совершенно незаменимо и обязательно в каждом случае заболевания позвоночника, подозрительном на туберкулезный процесс.

В более или менее застарелых случаях туберкулезного спондилита в детском возрасте на боковых рентгенограммах бросается (рис. 139) в глаза поразительное несоответствие между размерами тел позвонков над и под местом разрушения, а именно все краниально лежащие позвонки значительно меньше, чем каудальные. Эта закономерность впервые установлена Менаром (Menard) и подтверждается Шморлем (Schmorl), а также в нашей обширной серии детских наблюдений. Причина этого отставания в росте краниальной части позвоночника при туберкулезном спондилите до сих пор еще не нашла удовлетворительного объяснения, но во всяком случае должна быть найдена в области нейротрофических нарушений.

На боковом снимке при горбе также хорошо видно стойкое смещение вперед студенистых ядер в межпозвонковых дисках выше и ниже места поражения. Степень этого смещения зависит главным образом от величины угловой деформации и от давности заболевания; чем острее ангуляция горба и чем больше времени понадобилось на его развитие, тем сильнее отодвинуты вперед мякотные ядра, тем больше соответственно видоизменяются площадки тел позвонков. Особенно это заметно в поясничном отделе позвоночника. Нет сомнения, что это явление приспособления к новым статико-механическим условиям функции позвоночного столба, когда межпозвонковым хрящевым дискам и прежде всего студенистым ядрам приходится выполнять свою сложную буферную роль совсем по-иному, чем в норме.

Деформация сказывается также на снимке грудного отдела позвоночного столба в заднем положении в типичной картине сужения межреберных промежутков, причем ребра расходятся в виде радиусов из центра, в котором сосредоточено место наибольшего разрушения. Подобная своеобразная картина лучистого расположения ребер симметрично с обеих сторон при поражении грудного отдела позвоночника свойственна лишь очень значительным деструктивным процессам, т. е. почти исключительно только туберкулезным спондилитам, притом тяжелым. Рентгенолог должен обратить внимание клинициста на тот факт, что значительно чаще, чем это принято считать, вблизи разрушенных позвонков эти ребра оказываются вовлеченными в деструктивный процесс. При разрушении и исчезновении поясничных позвонков приближаются друг к другу поперечные отростки, облегчающие счет позвонков.

Рентгенодиагностика туберкулезной деформации двух нижних поясничных позвонков, в особенности V позвонка, требует крайней осторожности при чтении одной только рентгенограммы в заднем положении. Как уже было сказано (стр. 94 и 95 и рис. 47 и 48), картина пояснично-крестцового отдела позвоночника зависит в значительной степени от условий проекции; при неудачной проекции совершенно нормальный по своей структуре V поясничный позвонок может представиться сдавленным, или, например, вследствие наслоения теней IV и V позвонков хрящ может казаться разрушенным.

Здесь всегда нужны очень критический анализ рентгенологической картины и точное знакомство с многочисленными нормальными вариантами; необходим также контроль на боковых снимках. Большая часть неправильных рентгенологических диагнозов туберкулезного спондилита падает именно на V поясничный позвонок, где, безусловно, истинный туберкулезный процесс фактически и наблюдается, но все же очень редко.

Громадное значение для рентгенодиагностики и клиники туберкулезного спондилита имеет наличие на снимках тени натечного, холодного, или, вернее, перифокального абсцесса. Давно известно, что клиническая диагностика распада несостоятельна; при клиническом исследовании натечник обнаруживается не больше чем в 20—25% всех случаев, в то время как на вскрытии им сопровождаются более 80% туберкулезных спондилитов. В настоящее время мы определяем при жизни благодаря рентгеновым лучам перифокальный абсцесс больше, чем в 80—90% всех случаев туберкулеза позвоночника, если только не ограничиваться однократным рентгенологическим контролем, а производить исследование повторно, в различных стадиях заболевания.

Заметим в этой связи, что холодный абсцесс в настоящее время понимается нами не так механически, как это считалось среди врачей, на основании элементарных учебнических данных, почти общепринятым. Еще в 1881 г. Ланнелонг (Lannelongue) высказал оригинальную точку зрения на натечный абсцесс при туберкулезе как на понятие биологическое, т. е. он усматривал главное не в жидком содержимом гнойника, а в его оболочке. Благодаря исследованиям П. Г. Корнева и его сотрудников, главным образом гистологическим исследованиям А. Н. Чистовича, мы теперь знаем, что натечный абсцесс — это вовсе не пассивное скопление жидкого туберкулезного распада, этого „холодного”, неактивного гноя, вытесняемого из основного костного очага и растекающегося по окружающим тканям вследствие давления гноя. На самом деле он возникает не путем прорыва гноя, а путем прорастания туберкулезной гранулемы и ее дальнейшего развития в мягких тканях. Натечник, стало быть, это вторичный активный туберкулезный процесс преимущественно в рыхлой клетчатке и в соединительнотканных образованиях, по происхождению действительно связанный с местным основным костным поражением. Этот гранулематозный процесс в стенках натечника легко подвергается колликвационному некрозу, размягчению, расплавлению. Распространение натечного абсцесса определяется хорошо изученными топографо-анатомическими закономерностями. Главная опасность холодного абсцесса, как известно, заключается в прорыве и образовании свищей.

Для того чтобы холодный абсцесс давал изображение на рентгенограмме, необходим ряд предпосылок. Абсцесс может быть виден непосредственно только тогда, когда он окружен тканями, которые по своему удельному и атомному весу отличаются от его содержимого. Этому условию удовлетворяет натечник в области грудного отдела позвоночника, ограниченный с обеих сторон светлыми легочными полями. В шейном и поясничном отделах столба при обычных условиях натечник так мало отличается своей тенью от тени окружающих мягких тканей, что не может стать заметен на рентгенограммах непосредственно. Поэтому именно в пределах грудной клетки так часто, а именно на материале автора почти во всех 100% несомненного казеозного туберкулезного спондилита и распознается рентгенологически распад.

Рентгенологическая картина перифокального абсцесса, окружающего разрушенные грудные позвонки, в большинстве случаев крайне характерна (рис. 140). При поражении средних грудных позвонков абсцесс дает тень, окутывающую позвоночник в виде веретена, длинная ось которого совпадает с осью позвоночного (рис. 141) столба. Иногда абсцесс имеет форму, напоминающую луковицу, или более округлую, или грушевидную, или так называемого ласточкина гнезда, с провисанием обоих мешков, или правильную овальную или даже почти цилиндрическую. Почти всегда тень холодного абсцесса охватывает позвоночник симметрично, иногда, впрочем, он больше выступает с одной стороны, а именно справа, так как слева распространению гнойника может препятствовать плотно фиксированная нисходящая грудная часть аорты. Диаметр перифокального абсцесса обыкновенно равен 2—2¹/₂ диаметрам позвоночника, в более редких случаях размеры натечника так велики, что симулируют большую опухоль средостения. Максимальный поперечник перифокального абсцесса всегда пересекает позвоночник на уровне наибольшего поражения, и по этому признаку можно в некоторых случаях, когда ряд разрушенных позвонков слился в одну массу, выяснить, какой именно по счету позвонок больше всего деформирован.

Наружные контуры пери-фокального абсцесса всегда совершенно гладки и очень резко ограниченны; они соответствуют туго натянутым стенкам гнойника, т. е. отслоенным плотным связкам, в особенности передней продольной связке, испытывающим изнутри, со стороны полости с распадом, некоторое давление. Распад очень богат фосфорнокислой известью, содержание которой в казеозных или фунгозных массах очень значительно, и поэтому дает такую интенсивную тень. Именно в грудном отделе позвоночника содержимое абсцесса бывает очень плотным в отличие от натечников поясничного отдела, более жидких и подвижных. Поэтому тень абсцесса хорошо выделяется и на жестких снимках сквозь тень грудины, сердца и всех органов средостения.

В верхней и нижней части грудного отдела позвоночника холодный абсцесс обрисовывается не в виде целого веретена или груши, а только полуфигуры, так как остальная, т. е. верхняя или нижняя часть веретена сливается с тенью шейных или поддиафрагмальных органов. Так, например, при поражении двух-трех нижних грудных позвонков перифокальный абсцесс дает картину треугольника, вершина которого теряется в тени позвоночника, а основание — в тени брюшных органов. Иногда виден лишь один край абсцесса, т. е. четверть того рисунка, или даже еще меньше, что дает рентгенограмма в средней части грудной клетки. Но и этого достаточно для определения количества распада, так как, проводя горизонтальную линию через максимально пораженный позвонок, можно дорисовать невидимые контуры перифокального абсцесса. Однако здесь возможна некоторая ошибка, так как именно в нижней части грудного отдела позвоночника натечный абсцесс из-за препятствия, которое составляют плотные ножки диафрагмы, продвигается кверху, принимает форму заостренной кверху и расширяющейся книзу капли и не всегда лежит на уровне наибольшего разрушения. Очень маленькие абсцессы, которые не простираются за тень органов средостения, труднее распознаются, чем большие абсцессы, иногда они лучше обрисовываются при исследовании жесткими лучами.

В поясничном отделе позвоночника натечный абсцесс, оставаясь сам по себе невидимым, тем не менее может быть с точностью рентгенологически распознан на основании косвенного признака, а именно, по дугообразному выпячиванию наружного края поясничной мышцы (muse, psoas), оттесненной распадом в ее ложе. На большом материале В. П. Грацианский находил ранние и небольшие абсцессы при спондилите поясничного отдела позвоночника почти столь же часто, как при поражении грудных позвонков, т. е. почти во всех случаях истинного туберкулезного спондилита.

Особенно же проста рентгенодиагностика холодного абсцесса в тех сравнительно нечастых случаях, когда содержимое его обызвествлено; обызвествленные массы, которые могут оставаться в основе жидкими или полужидкими в виде очень густого творожистого вещества, легко узнаются по интенсивным гомогенным или пятнистым, а затем и крапчатым и зернистым теням в виде овальных мешков или цилиндров, идущих рядом с позвоночником в каудальном и латеральном направлениях. Отлично распознается рентгенологически атрофия поясничной мышцы в застарелых случаях спондилита — косой наружный край поясничной мышцы приближен к позвоночнику.

В шейном отделе позвоночника натечный абсцесс может быть также легко и часто распознан косвенным образом, если при соответствующих клинических симптомах и рентгенологических изменениях в позвонках светлая тень трахеи и гортани на снимке в боковом положении дугообразно выгнута вперед. Оттеснению мягких тканей вперед от позвоночника при шейных холодных абсцессах особенно способствует та анатомическая особенность, что передняя и боковые продольные связки в основании шейного отдела позвоночника очень крепко фиксированы к позвоночнику благодаря сухожилиям шейных мышц, подобно тому как в поясничном отделе эти связки укрепляются ножками диафрагмы.

Было бы ошибкой думать, что натечный абсцесс является признаком очень значительного, далеко зашедшего и тяжелого туберкулезного спондилита, когда мы и без тени натечника можем поставить диагноз большого деструктивного процесса в позвонках. Вопреки распространенному мнению натечный абсцесс сплошь и рядом является ранним симптомом спондилита, и он обнаруживается рентгенологически в таких случаях, в которых клинически идет еще спор о том, имеется ли вообще какое-нибудь заболевание позвоночника. Сравнительно часто найденный рентгенологически абсцесс является полной неожиданностью для хирурга. Натечник нередко определяется именно в так называемых ранних клинических стадиях туберкулезного спондилита и поэтому имеет выдающееся общее диагностическое значение.

Конечно, чаще всего большие абсцессы окружают резко разрушенные и деформированные позвонки, однако в некоторых случаях тела позвонков на рентгенограммах непропорционально мало изменены (рис. 142), а в виде редкого исключения натечный абсцесс является единственным симптомом туберкулезного процесса, когда и прекрасные структурные рентгенограммы показывают нормальную картину самих позвонков и межпозвонковых дисков. Нередко единственными рентгенологическими признаками туберкулезного спондилита вообще служат сужение межпозвонковой щели и холодный абсцесс. Таким образом, ни присутствие абсцесса, ни его размеры не могут служить показателем тяжести заболевания в каждом отдельном случае; сравнительно небольшие поражения, протекающие амбулаторно при ничтожных клинических симптомах, могут сопровождаться громадными натечными абсцессами, и, наоборот, большие разрушения позвонков совместимы с отсутствием или ничтожным количеством распада. Последнее, впрочем, наблюдается редко и всегда требует тщательного общего исследования для исключения деструктивного заболевания другой этиологии, в первую очередь опухоли. Лишь несомненно существующие, хотя и очень редкие очаги разрушения, вызванные разрастаниями грануляций, локализующиеся в центральных участках одного только тела позвонка, нередко с четкой крупной секвестрацией, с неизмененной картиной хрящевых дисков, т. е. спондилиты, по всей вероятности, аналогичные caries sicca, протекают „сухо”, без абсцессов.

Их рентгенодиагностика проста, клиническая же картина бедна и сбивчива. Эти формы мы наблюдаем чаще всего у больных в среднем и даже пожилом возрасте.

При наличии натечного абсцесса на боковом снимке грудного отдела позвоночника сплошь и рядом выше и ниже уровня разрушения могут быть обнаружены своеобразные изменения формы позвонков, а именно передняя поверхность тел оказывается вогнутой, а сами тела слегка сплюснуты сверху вниз. Наиболее всего, стало быть, выстоят кпереди площадки тел позвонков и межпозвонковые диски. Так как при этом сохранены гладкие контуры передней вогнутой поверхности всех тел, нет основания считать эти поверхностные дефекты за грануляционное рассасывание или за некрозы вследствие отслоения связок с их сосудами. Гормли остроумно объясняет эти узуры тел позвонков пульсаторным действием аорты, крепко удерживаемой на месте ее сегментарными ветвями и прижатой туго растянутыми стенками натечника. Действительно, рентгенологическая картина позвонков при спондилите с подобным холодным абсцессом представляет известное сходство с поражением позвоночника при аневризме аорты, где этот пульсаторный эффект еще резче выражен.

Остеопорозу принадлежит одно из самых последних мест в ряду рентгенологических симптомов туберкулезного спондилита. Ясно выраженная разреженность на рентгенограммах в большинстве случаев отсутствует. Небольшие степени остеопороза, несомненно, остаются из-за уже известных физико-технических ограничений незамеченными. Значительный остеопороз наблюдается лишь в тех случаях, когда позвоночный столб надолго иммобилизирован в гипсе или разгружен корсетом. Это и понятно, так как пока не применено это лечение — а к иммобилизации прибегают лишь тогда, когда диагноз твердо установлен — позвоночник продолжает выполнять свою главную функциональную задачу, т. е. поддерживает голову, торс, верхние конечности и пр., и поэтому не может подвергаться резкой атрофии. Таким образом, остеопороз позвоночника на основании нашего опыта является поздним признаком леченного туберкулезного спондилита, и диагностическая ценность его ничтожна.

Значительный горб при туберкулезном спондилите совместим с вполне нормальным нервным аппаратом и вовсе не влечет за собой обязательно расстройства периферических нервов. С другой стороны, нервная система может страдать при спондилитах, проявляющихся рентгенологически очень скудно. Явления со стороны спинного мозга зависят не столько от состояния скелета, сколько от „мягких тканей” и в первую очередь — от распространения натечника не вперед и в стороны, а кзади. К сожалению, рентгенологические признаки заднего, субдурального холодного абсцесса еще не изучены в такой степени, как картина превертебрального абсцесса, и рентгенограммы не представляют достаточно точных данных для суждения о состоянии нервной системы.

Возможность оценить на основании рентгенограммы активность туберкулезного спондилита очень ограниченна, здесь клинические симптомы несравненно более важны, чем рентгенологические. Вообще же понятие об активности — это понятие клиническое, эволютивно-динамическое, это представление иммунобиологического порядка. Тяжесть заболевания может быть оценена лишь на основании синтетического охвата совокупности всех клинико-рентгенологических факторов. Одна единственная рентгенограмма слишком статична и делает невозможными выводы, выходящие из органо-морфологических узких границ. Большие услуги клинике здесь оказывают лишь серии рентгенограмм, иллюстрирующие картину анатомо-функциональной эволюции столь сложного заболевания, каким является туберкулез.

Процесс излечения сказывается в восстановлении структурного рисунка, пусть и деформированного, в увеличении интенсивности тени пораженных тел позвонков, в окостенении тех соединительнотканных элементов, которые разъединяли во время острого периода тело соседних позвонков друг от друга. Наступает блокирование полуразрушенных тел позвонков. Сравнительно редко, не чаще, чем в 5% всех случаев, окостеневает и связочный аппарат, и на снимках появляются узенькие скобочки, обычно асимметричные, сковывающие края соседних пораженных позвонков.

Изучив гистологическую структуру измененных позвонков в периоде затихания заболевания и выздоровления, Г. А. Зедгенидзе и Е. А. Лаборевич при помощи подходящей для этой цели видоизмененной ими шморлевской методики показали, что восстановление и перестройка трабекулярной структуры в значительной степени подчиняется силовым факторам. После разрушения костные балки располагаются уже не по-прежнему, а по силовым линиям, согласно новым функциональным условиям нагрузки. Подчас развивается остеосклероз — костные трабекулы утолщаются в несколько раз, деформируются, ложатся тесно, так что между ними остаются лишь весьма узкие костномозговые щели.

При благоприятном течении спондилита натечный абсцесс может полностью рассосаться и исчезнуть на рентгенограммах без следа. Иногда картина натечника остается неизмененной в течение многих лет после затихания клинических симптомов. Под влиянием антибиотиков жидкое содержимое натечного абсцесса прорастает соединительной тканью, это так называемая организация содержимого, капсула резко утолщается, весь натечник уплотняется. Мы должны подчеркнуть важную клинико-рентгенологическую деталь — теперь при пункции получить жидкость уже больше не удается. На это указывают и Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианский и Ф. Ф. Сивенко. Поэтому для дифференциации между натечником с жидким содержимым и остаточным мешком без искусственного контрастирования уже больше не обойтись — аналогично поражению плевры. Вследствие прогрессирующего отложения извести в абсцессе его тень с течением времени может выступать еще более контрастно, чем в остром периоде, или даже она впервые только появляется вместе с излечением процесса (рис. 143). Это необходимо помнить, чтобы не истолковать наличие абсцесса как признак все еще существующего активного процесса или появление его тени как признак обострения старого спондилита.

Само собой разумеется, что диагностика обострения также крайне затруднительна, если не иметь серии рентгенограмм, произведенных систематически через правильные промежутки времени. Так, например в начале обострения на рентгенограмме могут быть видны только старые анатомические изменения, лишенные в данную минуту клинического интереса, а свежий процесс еще не дает ясных рентгенологических признаков.

В редких случаях мы при туберкулезном спондилите наблюдали наряду с излечивающимся основным типичным поражением и обызвествление тех казеозных очагов в других телах позвонков, которые на высоте заболевания ничем себя не проявляли ни клинически, ни рентгенологически и поэтому остались до лечения невыявленными. При этом нам приходилось видеть не только центрально расположенные обызвествления, но и очаги наподобие продольно ориентированных песочных часов, т. е. перехваченные на уровне межпозвонкового диска и расползающиеся в телах выше- и нижележащего позвонков. Это лишний раз говорит о том, что рентгенологическое исследование не в состоянии в разгаре общего заболевания определить при множественных поражениях все наличные свежие очаги и что множественные гнездные поражения фактически развиваются чаще, чем это считается. Этот благоприятный процесс обызвествления казеозных масс в телах позвонков дает в принципе ту же рентгенологическую картину, что и аналогичные очаги в метафизах длинных трубчатых костей, например в бедренной или большеберцовой костях.

Незаменимым является рентгенологический контроль при различных хирургических способах лечения туберкулезного спондилита, например при определении состояния костной ткани в процессе ее восстановления после удаления очага, при остеопластической фиксации позвоночника по Олби (Albee), Р. Р. Вредену или другому способу.

Рентгенологическое исследование оказывает очень большую помощь при дифференциальной диагностике туберкулезного спондилита. Уместно привести справки о том, что больше половины костнотуберкулезных больных, направленных уже в наше время на консультации в Институт хирургического туберкулеза в Ленинграде (по данным Г. А. Зедгенидзе и сотрудников, 1958), и 41,5% аналогичных больных в такое же специализированное московское учреждение (по данным А. 3. Сорокина, 1959) оказываются в дальнейшем нетуберкулезными. Еще далеко не изжита среди широких масс врачей так называемая гипердиагностика костного туберкулеза! Далеко ли ушло время, когда подавляющее большинство костных больных фактически страдало туберкулезом и в сознании врача костная патология сводилась к туберкулезу, многочисленные же другие нозологические формы в клинике костных болезней, теперь так хорошо изученные и рентгенологически распознаваемые, были мало или совсем не известны? Ведь старшие поколения врачей, можно сказать, были воспитаны на знании одних лишь воспалительных заболеваний костей — туберкулеза, сифилиса и хронического остеомиелита.

Необходимо прежде всего исключить попадающиеся очень редко, притом главным образом у взрослых, изолированные туберкулезные же поражения задних элементов позвонков, т. е. дужек, суставных, поперечных и остистых отростков. Мы здесь имеем в виду не переход основного туберкулезного процесса с тела на дужки, а именно ограниченное местное поражение одного из перечисленных элементов при сохранности тела. Собственно, то же самое можно сказать и о головке, шейке, суставном отростке и вообще заднем отделе того или иного ребра. Смешение „переднего” спондилита с „задним” возможно потому, что общими симптомами могут стать боли, ограничение подвижности, инфильтрация мягких тканей, подчас натечный абсцесс, но при „заднем” спондилите не бывает горба, а также обычно неврологических нарушений. Внимательное чтение рентгенограмм обеспечивает правильное распознавание. Течение и предсказание при изолированных поражениях отростков значительно более благоприятное, чем при изменениях тел и дужек.

В нашей консультативной деятельности постоянно попадаются типичные случаи ошибок, когда у маленького ребенка ставится диагноз туберкулезного спондилита, в то время как на самом деле имеется не столь уже редкое, но плохо знакомое врачам врожденное системное заболевание — остеохондродистрофия. Общим для столь различных по этиологии и по всей клинико-рентгенологической картине служат угловой горб на месте перехода грудного отдела в поясничный, с дефектом передневерхнего отдела одного или реже двух позвонков, как правило, I поясничного позвонка. Остеохондродистрофия — это все же системное заболевание, притом с весьма типичными клиническими и особенно рентгенологическими проявлениями, и главное здесь заключается в том, чтобы расширить рамки рентгенологического исследования, выйти из пределов одного только позвоночника.

Обыкновенный сколиоз или кифосколиоз никогда не показывает местных деструктивных изменений в телах позвонков. Кифосколиоз, представляющий собой заболевание целого отдела или отделов позвоночного столба, легко отличается от местного ограниченного туберкулезного процесса. Искривление позвоночника при кифосколиозе бывает, как известно, всегда дугообразным, при спондилите же выпячивание имеет, как правило, острый, угловой характер, и лишь редко, при поражении многих тел позвонков и в случаях старых, леченых спондилитов, — характер дугообразный. Деформация при кифосколиозе показывает известную правильность в смысле постепенного нарастания расширения resp. сужения межпозвонковых дисков, клиновидная форма каждого последующего тела позвонка резче выражена по мере приближения к вершине дуги, при туберкулезе же, наоборот, выше и ниже места поражения позвонки почти вовсе не изменены деструктивным процессом.

Врожденные неправильности развития — синдром Клиппеля-Файля (Klippel-Feil), врожденные синостозы так называемые клиновидные позвонки и всевозможные аномалии пояснично-крестцового отдела клинически легко симулируют туберкулезную деформацию и действительно нередко принимаются в практической работе за туберкулез. Именно при клиновидном позвонке горб своим остроконечным выпячиванием клинически напоминает туберкулезный gibbus, который ведь наблюдается преимущественно в раннем детском возрасте. Рентгенограммы здесь имеют решающее дифференциально-диагностическое значение. Структурный рисунок при врожденных заболеваниях совершенно нормален, натечный абсцесс, понятно, отсутствует. При клиппельфайлевском синдроме снимки показывают обширные причудливые костные блоки, сковывающие множество позвонков на протяжении большей части шейного и верхнегрудного отдела позвоночника, обычно хорошо видны расщепления тел позвонков; отдельные ребра также сращены друг с другом, контуры костных теней гладки и резко ограничены.

В отдельных случаях туберкулезного спондилита, после сравнительно поверхностного разрушения противоположных площадок тел соседних позвонков и полного разрушения межпозвонкового диска, после раннего распознавания и успешного лечения, может наступить полное слияние тел в единый костный блок. Не удивительно, что подчас возникают трудности при проведении дифференциальной диагностики между подобным затихшим или излеченным туберкулезным процессом и врожденным синостозом позвонков, их так называемой конкресценцией. В пользу врожденного процесса говорят типичная локализация преимущественно в средней части шейного отдела позвоночника, совершенно правильная структура сросшихся тел, поперечная полоска обызвествленного недоразвитого диска и в особенности сращения и других элементов, кроме тел, т. е. прилегающих к телам частей дужек, оснований остистых отростков и т. д. Разумеется, после рентгенологического исследования следует вновь вдумчиво учесть все тонкости анамнеза. Лишь в качестве казуистики мы наблюдаем как исход туберкулеза блокирование двух тел, вызывающее на прямой рентгенограмме повышение интенсивности тени спаявшихся полутел (в одном случае больной в течение 4 лет шел под диагнозом „мраморный позвонок”), тогда как боковая рентгенограмма легко вносит полную ясность.

Мало принимается клиницистами во внимание то обстоятельство, что при различных аномалиях позвоночника бывает и полная агенезия илй та или иная степень недоразвития остистого отростка позвонка. Тогда выше- или нижестоящий нормальный остистый отросток ошибочно принимается за небольшой первоначальный пуговчатый или иной горб, т. е. за ранний туберкулезный спондилит. Понятно, что и здесь рентгенограммы вносят полную диагностическую ясность.

При клиновидном позвонке межпозвонковая щель не сужена, добавочная костная клиновидная тень обычно лежит асимметрично — целиком справа или слева от средней линии, другими словами, светлая хрящевая прослойка пересекает позвоночник не поперек на всем протяжении, а наискось, в виде буквы У, т.е. отступает от середины межпозвонкового пространства, соответствующего главному хрящевому диску. При врожденном клиновидном позвонке тело позвонка сплющено или заострено сбоку и наиболее четко обрисовывается на заднем снимке, при туберкулезной же деформации тело сплющено спереди, и наибольшие изменения показывает боковая рентгенограмма. При поражении грудного отдела вопрос сразу же решается в пользу врожденной деформации, если на выпуклой стороне имеется добавочное ребро. Поэтому счет ребер с обеих сторон при деформации грудного отдела позвоночника всегда обязателен.

Что же касается богатой клиники и патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника, подчас протекающей клинически под флагом туберкулеза, то рентгенограммы точно выясняют анатомическую картину деформации. Сюда относятся одно- и двусторонние ассимиляции позвонков (лумбализация и сакрализация), изменения формы и положения поперечных отростков (например, поясничные ребра), spina bifida, спондилолиз, спондилолистез и т. д. Здесь надо помнить, что туберкулезный спондилит ведь вполне совместим с различными аномалиями и деформациями позвоночника. Так, например, в последнее время мы не так уж редко наблюдаем осложнение старого спондилита спондилолистезом.

В грудном возрасте практически важна дифференциальная диагностика туберкулезного спондилита с рахитической деформацией позвоночника. Она с рентгенологической точки зрения в типичных случаях элементарно проста. Далеко не просто бывает иногда определить и клинически, и рентгенологически истинный туберкулезный спондилит, развивающийся на фоне рахита.

При компрессионном переломе позвонка, как уже было указано выше (стр. 93), отличительными признаками могут служить неизмененная картина межпозвонковых хрящей, расширение тела позвонка в стороны, его интенсивная тень, образование осколков и отсутствие холодного абсцесса. Только в редких случаях перелом осложняется обширным кровоизлиянием под продольной связкой, отслаивающим ее на большом протяжении и приподнимающим ее в виде правильного веретена над поврежденным участком позвоночника, и эта гематома имеет на рентгенограмме величайшее сходство с натечником. Для травматического спондилита (болезни Кюммеля) в отличие от туберкулеза позвоночника характерно обязательное трехфазовое течение, а на рентгенограммах дифференциально-диагностическое значение имеют несуженные межпозвонковые пространства, равномерное сплющивание тела позвонка, отсутствие структурных изменений, гладкие контуры краев тела позвонка и отсутствие распада. Важно подчеркнуть, что после травмы могут развиваться совершенно такие же остроконечные угловые горбы, как при туберкулезном спондилите и, наоборот, при туберкулезе — такие же дугообразные горбы, как в большинстве случаев значительных травматических повреждений.

Провести дифференциальную диагностику между спондилитом и остеохондропатией позвонка (болезнью Кальве) очень нетрудно. Тело пораженного некрозом позвонка равномерно цилиндрически примерно до одной трети ее нормальной высоты сплющивается, так что верхняя и нижняя поверхности остаются параллельными друг другу. Высота межпозвонковых пространств не только не уменьшается, как при туберкулезе, а, наоборот, хрящевые прослойки над и под пораженным позвонком заметно расширяются. Интенсивность тени сдавленного позвонка при остеохондропатии резко возрастает, узкая костная полоска тела на боковом снимке значительно затемнена. Множественная остеохондропатия апофизарных дисков тел позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау) часто направляется на рентгенологическое исследование с клиническим предположением о туберкулезном спондилите, но очень легко отличается на боковых рентгенограммах от туберкулезного поражения (кн. 2. стр. 297).

Анкилозирующий спондилартрит и деформирующий спондилоз являются системными заболеваниями с ярко выраженной тенденцией к окостенению, без деструктивных изменений в телах позвонков, и этим самым диаметрально противоположны туберкулезному спондилиту. Вот почему в практике дифференциально-диагностические трудности возникают только при сравнительно редких строго ограниченных формах обезображивающего спондилоза, когда изменены только один или два позвонка. При этом надо помнить, что сам по себе деформирующий спондилоз вовсе не исключает возможности туберкулеза в прошлом, так как может быть выражением исхода когда-то перенесенного специфического спондилита. Системным же процессом, вызывающим боли и этим заставляющим клинициста думать о туберкулезе, является множественный деформирующий остеоартроз мелких суставов ребер — artic. costotransversariae. Типичные обезображивающие изменения преимущественно головок ребер легко определяются на рентгеновских снимках.

Сифилитический периостит позвонков также представляет на снимках противоположность туберкулезу, но гуммозный деструктивный спондилит может полностью симулировать туберкулезный процесс — все симптомы туберкулеза, вплоть до натечного абсцесса включительно, могут быть выражены при этом редком заболевании, так что с рентгенологической стороны дифференциальная диагностика может оказаться несостоятельной, и ошибки почти неминуемы. В пользу сифилиса говорит преимущественно периостит на боковых поверхностях тела, хотя бы и очень незначительный. Главная роль в этиологической расшифровке, понятно, принадлежит клиническим и лабораторным данным.

Исключить метатифозный спондилит — обыкновенно задача легкая. При туберкулезном заболевании позвоночника никогда не бывает, даже в случае полного излечения, такого полного костного спаяния двух или трех пораженных позвонков, такого полного разрушения всего хрящевого диска и таких широких и крепких симметрично расположенных костных мостиков между телами, как при послетифозных спондилитах.

Редко встречающиеся формы хронического остеомиелита позвоночника со сравнительно доброкачественным течением могут иметь большое сходство с туберкулезным спондилитом и служить источником ошибок. О вульгарном гнойном спондилите необходимо думать во всех случаях, когда имеются свищи, причем эти свищи являются, понятно, не вторично инфицированными туберкулезными свищами, а первично-гнойными. О гнойном процессе говорит периостальная реакция и главным образом поражение не одних только тел позвонков, как при туберкулезе, а переход инфекции на отростки — поперечные, сочленовные и остистые.

При актиномикозе обычно поражено несколько позвонков, процесс имеет деструктивный характер, как правило, наблюдается значительный распад. Дифференциация силами одной только рентгенологии в большинстве случаев невозможна. Некоторое диагностическое значение в пользу актиномикоза имеет та его особенность, что тела позвонков в ряде случаев не сплющиваются и не деформируются, как при туберкулезе. Равным образом сохраняют свою высоту и межпозвонковые диски, отсутствуют тени перифокального гнойника.

Все возрастающее практическое значение приобретает отличительное распознавание туберкулезного спондилита со спондилитом бруцеллезным (см. главу VIII).

Принципиальный интерес представляет также подлинный ревматический спондилит, обусловленный местным грануляционным деструктивным процессом тел позвонков, аналогично туберкулезу (см. главу VIII).

Первичная остеогенная саркома позвонка исходит обычно из середины тела и этим отличается от туберкулезного спондилита. Иногда, впрочем, вначале разрушается край позвонка. Для этой быстро растущей опухоли, вызывающей сильнейшие непрекращающиеся боли, характерным рентгенологическим симптомом является прозрачный дефект, вызванный полным рассасыванием костной ткани, причем тело позвонка, поддерживаемое плотной опухолевой массой, вначале не сдавливается.

В дальнейшем рентгенологическая картина во многом совершенно сходна с туберкулезным процессом, и без учета клинических данных возможна ошибка.

Клиническая картина метастатического поражения позвонка (пожилой возраст, непрерывные боли, прогрессирующее течение, наличие первичной опухоли и пр.) настолько отличается от картины туберкулезного спондилита, что вопрос о характере заболевания позвоночника обычно уже решен до рентгенологического исследования. Остеокластические метастатические очаги обычно бывают множественными и занимают целые отделы позвоночного столба. При поражении одного только позвонка рентгенологические симптомы, как и при саркоме, могут напоминать туберкулез, и дифференциальная рентгенодиагностика нелегка. Время от времени мы в общеклинической сети, да и в специальных онкологических и туберкулезных учреждениях наталкиваемся на предельно трудные случаи отличительного распознавания между воспалительными и опухолевыми поражениями позвоночника, и в этом деле наиболее опытные рентгенологи не избавлены от возможных тягостных ошибок. В последнее время эта дифференциальная диагностика осложняется еще тем, что все большее число больных раком относится к сравнительно молодым категориям больных, и наоборот, все возрастающий процент больных туберкулезом позвоночника перемещается в возрастные группы, которые принято считать характерными для „ракового возраста”.

Перед трудной задачей стоит рентгенолог и в тех редких случаях, когда тело позвонка поражено при лейкозе и лимфогранулематозе, при болезни Гоше и ксантоматозе, т. е. при заболеваниях ретикуло-эндотелиальной и кровотворной систем. Ориентироваться надо, естественно, на совокупность всех клинических и рентгенологических данных, и тогда не будет ошибок, неизбежных при пренебрежении перекрестной дифференциальной диагностикой.

Различие между туберкулезом позвоночника и остеоартропатией при сухотке спинного мозга очень значительно. При спондилите совершенно немыслимы те громадные окостенения вокруг пораженных позвонков, которые характерны для tabes и здесь никогда не отсутствуют.

Наконец, все еще иногда приходится видеть больных в зрелом возрасте с клиническим диагнозом туберкулезного спондилита, у которых первое же рентгенологическое исследование обнаруживает деструктивные изменения позвоночника, обусловленные аневризмой аорты. Основное заболевание не так уж редко остается вначале скрытым или сознательно скрываемым, и на первый план выступают клинические изменения со стороны именно позвоночного столба. Рентгенологически при этом характерны поверхностные краевые изъяны ряда тел позвонков на типичном месте, с сохраненными хрящевыми дисками и выступающими вперед краями площадок тел позвонков.

Тщательное полное рентгенологическое исследование больного дает возможность поставить точный диагноз и предотвратить чрезвычайно неприятные и опасные терапевтические ошибки, неизбежно следующие за ошибкой диагностической.

5. SPINA VENTOSA TUBERCULOSA

Ряд особенностей представляет туберкулез пястных и плюсневых костей и фаланг — spina ventosa tuberculosa. Spina ventosa („вздутая или ветряная ость”) встречается преимущественно в раннем детском возрасте, у юношей ее приходится видеть сравнительно редко. Вместе с тем это заболевание с исключительно широким возрастным диапазоном, и мы в последние годы наблюдали десятки случаев spina ventosa в зрелом и даже в старческом возрасте.

В большинстве случаев spina ventosa (рис. 144) бывает множественной и двусторонней; поражены, однако, не симметричные места. У взрослых процесс имеет большую склонность к ограниченности как в скелете вообще, так и в пределах одной косточки, т. е. у взрослых значительно более часты солитарные поражения. Верхняя конечность чаще заболевает, чем нижняя. На первом месте по частоте заболевания стоят основные фаланги, ногтевые фаланги щадятся и почти никогда не бывают захвачены туберкулезом. Пястные кости поражаются значительно чаще, чем это предполагается клинически.

До 5—6-го года жизни, когда spina ventosa и наблюдается преимущественно, фаланги, плюсневые и пястные кости представляют собой по своему анатомическому строению в сущности не трубчатые кости с центральным костномозговым каналом, а являются по своему типу короткими губчатыми костями, как, например, ладьевидная или клиновидная кости — вся кость состоит из густой сети спонгиозного вещества и содержит красный миелоидный костный мозг. Вся разница между туберкулезным оститом, например пяточной кости или позвонка и фаланги, заключается лишь в том, что корковое вещество фаланги окутано очень активной надкостницей. Поэтому при туберкулезном процессе этих костей, при spina ventosa наряду с обычными для туберкулеза деструктивными явлениями наблюдается и довольно живая периостальная реакция.

Обыкновенно    туберкулезные    грануляции или экссудативные скопления занимают все губчатое вещество кости,за исключением эпифизарных концов. Фокусы разрушения и распада появляются на рентгенограммах в самых различных отделах кости и бывают то единичными, то множественными и густо сидящими, то они резко выступают и имеют плотные стенки, то едва заметны на фоне инфильтрированного грануляциями или экссудатом костного вещества. В центральных частях кости распад более выражен, здесь развивается все увеличивающаяся в размерах более крупная полость круглой или овальной формы, или же стоящие друг с другом в связи отдельные округлые камеры.

В зависимости от взаимодействия обоих главных факторов — идущего изнутри к периферии разрушения и отложения костного вещества кнутри — в каждом отдельном случае получается неповторяемая картина. В одних случаях вся фаланга состоит из общирной полости и тоненькой скорлупы spina ventosa centralis, в других же случаях фаланга увеличена благодаря толстым очень плотным надкостничным компактным наслоениям — spina ventosa periostalis. В практике, однако, оба вида так тесно комбинируются друг с другом даже в пределах одной и той же кости, что с рентгенологической точки зрения нет достаточно веских оснований, чтобы делить spina ventosa на эти две формы. Иногда процесс разрушения заходит так далеко, что исчезают полностью целые большие отделы кости, тогда палец укорачивается, часто искривляется и навсегда деформируется. Бывают патологические переломы. Укорочение пальца наблюдается и в том случае, если разрушение коснулось также эпифизарного хряща.

Практическое значение рентгенологического исследования, как это ни покажется неожиданным, поскольку фаланги хорошо доступны прощупыванию, очень велико, особенно в начале заболевания. На снимке уже ясно видны фокусы просветления и поверхностные периостальные слои, когда клинически пальчик ребенка едва только утолщен. Или же неожиданно определяются значительные изменения еще в других костях, поражение которых с клинической стороны и не предполагалось. При spina ventosa рентгенологическое исследование имеет значение сравнительно раннего и притом наиболее точного диагностического метода.

Рентгенологам хорошо известно, насколько полно может восстанавливаться кость при успешном лечении. Попутно подчеркнем, что отличные результаты в комплексе лечебных мероприятий дает во всех возрастных группах умелая рентгенотерапия. Периоститы быстро рассасываются, грануляции в полостях и фокусах окостеневают, и структурный рисунок может стать настолько правильным, что нет возможности поставить ретроспективный диагноз, и возникает сомнение, принадлежат ли серии рентгенограмм одному и тому же больному. Более часто, однако, кость навсегда остается несколько утолщенной и склерозированной.

Большую помощь обычно приносят рентгеновы лучи в дифференциальной диагностике между spina ventosa tuberculosa и сифилитическим фалангитом. Оба заболевания могут поражать детей в одном и том же возрасте и настолько могут быть похожи друг на друга, что в некоторых случаях и рентгенологически их отличить нет возможности. При сифилисе пролиферативные явления преобладают обычно над деструктивными, очень крупные фокусы разрушения и секвестрация отсутствуют, на поверхности кости имеются более правильные муфтообразные периостальные наслоения, на уровне основания головки кости обрисовывается круговая узенькая перетяжка, а иногда на снимке видна и типичная картина периостита других костей.

Очень ответственно, особенно у взрослых, отличительное распознавание между туберкулезным процессом в малой трубчатой кости и хроническим остеомиелитом. Беда заключается в том, что обычно о возможности специфического туберкулезного процесса просто не думают. По существу же на основании совокупности первичнохронически и вяло Протекающей клинической картины и характерных хронологических данных дифференциальная диагностика представляется не столь уж сложной задачей.

Множественные энхондромы, излюбленно поражающие фаланги, пястные и плюсневые кости у детей и юношей, настолько отличаются по своей клинической картине от spina ventosa (прежде всего неизмененными кожными покровами), что надобности в дифференциальной рентгенодиагностике нет. Тем более ценна рентгенологическая картина для исключения саркомы кости, о которой не так уж редко думают на основании одних только клинических данных при spina ventosa у взрослых больных (рис. 145).

6. МНОЖЕСТВЕННЫЙ КИСТОВИДНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ОСТИТ

Несколько особняком стоит одна редкая форма туберкулеза костей, которая известна давно, но наиболее обстоятельно описана учеником Пертеса (Perthes) Юнглингом (Jiingling) и другими авторами и носит название множественного кистовидного или кавернозного туберкулезного остита — ostitis tuberculosa multiplex cystica s. cystoides s. cavernosa. Это заболевание также поражает фаланги верхних и нижних конечностей, плюсневые и пястные кости. Но в некоторых более редких случаях очаги весьма множественны и еще более рассеяны по скелету, например в костях свода черепа, в тазовых костях, в телах позвонков. Автор этих строк наблюдал в одном случае вовлечение в процесс даже костных элементов тазобедренного сустава. Оно служит иногда единственным проявлением туберкулезной, вероятно, ослабленной инфекции. Множественный кистовидный туберкулезный остит Юнглинга (иногда пишут Пертеса—Юнглинга) наблюдается главным образом в периоде полового созревания, преимущественно у юношей. Т. П. Краснобаев считает, что начало этой весьма хронически протекающей болезни надо искать в детском возрасте и, может быть, даже в раннем.

Ряд исследователей высказывает сомнение в туберкулезной природе этого заболевания и рассматривает его как какой-то хронический инфекционный ретикуло-эндотелиоз неизвестной, возможно вирусной этиологии. Но не подлежит сомнению, что юнглинговский кистовидный остит может встречаться в качестве одной из разновидностей костного туберкулеза. В пользу правильности такой установки говорят и наши собственные клинико-рентгенологические и гистологические исследования, опубликованные Э. Ф. Ротермелем. Мы наблюдали так называемые переходные формы между типичным туберкулезным и юнглинговским процессами. В костных гранулемах микобактерии туберкулеза обнаруживаются действительно редко, но все же обнаруживаются.

При гистологическом исследовании определяются картины, близкие к туберкулезной гранулеме, с гигантскими эпителиоидными клетками, с типичным лакунарным рассасыванием костных балок, но никогда в чистых случаях не бывает творожистого распада и крупных секвестров. Собственно под микроскопом всегда обнаруживаются не кисты со сформировавшимися стенками, а только грануляционные очаги. Как правило, заболевание протекает доброкачественно и весьма хронически, в течение пятилетий, вызывая лишь незначительные болевые или скорее всего только неприятные ощущения в пальцах.

Процессы восстановления протекают крайне растянуто, и на выздоровление требуется 15—20 лет.

Рентгенологически определяются три описанные Юнглингом формы множественного кистовидного остита. Первая, ограниченная форма характеризуется (рис. 146) мелкими или крупными отдельными резко ограниченными округлыми очагами просветления преимущественно в метафизарных концах костей. Костная ткань вокруг дефектов не изменена или едва только склерозирована, периоститов никогда не бывает. От spina ventosa множественный кистовидный остит отличается большим количеством очагов, поражением почти всех фаланг, более мелкими размерами отдельных очагов разрушения и, главное, полным отсутствием периостальной реакции.

Вторая, более редкая форма — разлитая проявляется на снимках в виде грубой неправильной ячеистой или петлистой структуры, замещающей нормальный губчатый рисунок. Обычно целая пястная кость занята мелкими и более крупными сливающимися друг с другом фокусами разрушения, корковое вещество не отличить от губчатого. Корка предельно истончается. Остеосклероза никогда здесь не бывает.

Третья форма — это калечащая форма, а иногда, через многие годы после начала заболевания — только конечная фаза патологического процесса. Здесь на первый план выступают явления остеолиза, всевозможные деформации фаланг, укорочения, осевые уклонения, патологические переломы и тому подобные „уродующие” изменения — так называемые мутиляции.

Важно, что при всех формах и фазах множественного туберкулезного кистовидного остита никогда рентгенологически не развиваются симптомы регионарного остеопороза или истинной костной атрофии.

Дифференциальная рентгенодиагностика многообразна и в некоторых отдельных случаях совсем не проста. В первую очередь необходимо иметь в виду саркоидоз костей — болезнь Бенье— Бека— Шаумана. Сейчас мы убеждены в том, что подавляющее большинство случаев множественного кистовидного юнглинговского туберкулезного остита как опубликованные в литературе, так и наблюдаемые нами в нашей повседневной практической деятельности — это на самом деле вовсе не проявления туберкулеза, а именно саркоидоза. Вместе с тем отнюдь не все случаи множественных кистовидных поражений — непременно только саркоидоз. На основании формальной рентгенологической картины дифференцировать обе самостоятельные нозологические единицы нет возможности — требуется полное компетентное сопоставление рентгенологических данных с богатой клинической картиной. Об этом будет сказано несколько подробнее в главе VIII (стр. 351). Диффузная форма кистовидного туберкулезного остита, поражающая иногда одну только кость, может симулировать на рентгенограмме фиброзную остеодистрофию — изолированную костную кисту или начальное проявление гиперпаратиреоидной остеодистрофии, и без учета всей клинической картины возможны ошибки. Надо также иметь в виду моно- или полиостотическую фиброзную дисплазию, множественные хондромы, грибковые заболевания (споротрихоз, бластомикоз), лепру, подагру, отморожения и ожоги, группу ангио- и нервнотрофических заболеваний, остеоартропатии при чешуйчатом лишае, даже некоторые формы полиартрита с подхрящевыми ревматическими грануляционными очагами и т.д. Легче всего конечно, исключить spina ventosa tuberculosa, однако мы уже указали на возможность переходных форм, объединяющих в себе черты того и другого заболеваний.

7. ДИАФИЗАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ БОЛЬШИХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ

Диафизарный туберкулез большой трубчатой кости наблюдается сравнительно не часто. Обычно поражаются дети в возрасте от 2 до б—8 лет. На первом месте по частоте заболевания стоит большеберцовая кость, затем следуют локтевая, лучевая, малоберцовая, плечевая и бедренная кости. При этой форме туберкулеза фокус гнездится не в губчатом веществе, как обычно, а в глубоких слоях надкостницы или в компактном корковом веществе. В редких случаях нам приходилось наблюдать у грудных младенцев проверенные на вскрытии множественные диафизарные туберкулезные поражения костей, причем число этих гнезд достигало 10—20 и больше, и болезнь имела весьма распространенный, чуть ли не системный диафизарный характер. Кроме того, в процесс вовлекаются и плоские кости, богатые компактным веществом, как тазовые кости и особенно кости мозгового и лицевого черепа, например лобная, височная и теменная кости, нижняя челюсть, скуловая кость и т. п. Чем меньше ребенок, тем при туберкулезе вообще больше выражена склонность к множественным процессам в скелете.

В полном согласии с Т. П. Краснобаевым мы также на основании большой серии собственных наблюдений можем подчеркнуть, что множественные туберкулезные костные поражения отнюдь не обязательно протекают тяжело. Только в грудном возрасте мы видели очень злокачественные, можно сказать, молниеносные поражения костной системы при клинических явлениях, позволяющих говорить о септическом течении генерализованного туберкулезного заболевания. У старших же детей и в отроческом возрасте множественные диафизарные костные поражения, нередко в сочетании с другими проявлениями гематогенной диссеминации в коже, лимфатической системе, том или ином внутреннем органе, наоборот, обычно отличаются более или менее благоприятным течением и предсказанием.

Характерной чертой диафизарного туберкулеза является необыкновенно резкая периостальная реакция. Чем ближе к периферии располагается туберкулезный очаг, тем живее надкостница отвечает выработкой новых слоев костного вещества. В начале заболевания фокус разрушения, лежащий в средней трети диафиза, может быть очень небольших размеров и поэтому остается незамеченным на снимках. Уже в этом периоде кость утолщена благодаря очень плотному периоститу.

В дальнейшем разрушение коркового слоя быстро прогрессирует, и диафиз на большом протяжении частично или целиком подвергается рассасыванию. Вместе с этим изнутри разрушается и периостальная свежая костная скорлупа. Одновременно с уничтожением костной ткани происходит откладывание надкостницей все новых и новых пластинок компактного вещества. Значительное разрушение в центральных частях, таким образом, компенсируется не менее значительным созиданием кости на поверхности. В итоге деформированная трубчатая кость приобретает величайшее сходство со spina ventosa фаланги, и диафизарный туберкулез кости справедливо называется также spina ventosa большой трубчатой кости.

На рентгенограммах (рис. 147, 148 и 149) все эти детали обрисовываются с точностью. Типичным признаком диафизарного туберкулеза служит правильное равномерное, а иногда и слегка эксцентричное веретенообразное или булавовидное вздутие средней трети или всего диафиза кости. В центральных частях обнаруживаются, как и при поражении фаланг, либо единичные овальные фокусы разрушения, либо же большая вытянутая в длину полость. В полостях обычно лежат мелкие округлые или чаще тонкие удлиненные пластинчатые или игольчатые кортикальные секвестры. Процесс из средней трети постепенно переходит на концы кости, метафизы не изменены вовсе или слегка склерозированы и утолщены. Остеопороз в большинстве случаев отсутствует или в далеко зашедших случаях слабо выражен.

Иногда диафизарный туберкулез берет начало не со средней трети, а переходит из эпифизарного или метафизарного клиновидного фокуса. Излюбленным местом для подобного, также сравнительно редко встречающегося заболевания, являются проксимальные отделы большеберцовой кости, а также локтевой, когда исходный очаг расположен в локтевом отростке (рис. 148). Рентгенологически процесс представляется в виде полуверетена или бутылки, окутанной чехлом луковичных периостальных слоев, и в остальном ничем не отличается от картины поражения среднего отдела диафиза.

Дифференциальная рентгенодиагностика с сифилисом может быть сомнительна лишь в начале заболевания, когда имеется только один периостит, а фокус разрушения еще не виден. В типичных же запущенных случаях картины обоих заболеваний противоположны друг другу. При сифилисе никогда не бывает таких обширных центральных полостей и такого множества секвестров, как при диафизарном туберкулезе, да и сама тонкая периостальная скорлупа не похожа на сплошные костные наслоения при сифилисе, сливающиеся со склерозированным корковым веществом диафиза.

Гнойный остеомиелит несколько напоминает туберкулез диафиза только в тех случаях, когда имеется диафизарный некроз с образованием периостальной секвестральной коробки. При вульгарной инфекции периостальная коробка является очень толстой, она содержит дефекты — клоаки, ее поверхность шероховата, неровна, выступают шипы, гребни и т. д., вся коробка окутывает омертвевшую кость в виде не правильного цилиндра, а не тонкого веретена с гладкими наружными контурами, как при spina ventosa. Секвестры при диафизарном туберкулезе малы и обычно множественны, при остеомиелите же секвестр, как правило, имеет крупные размеры и чаще солитарен.

При хроническом склерозирующем остеомиелите Гарре (Garré), где кость — чаще всего также большеберцовая — равным образом правильно веретенообразно вздута в средней трети, имеются одни только пролиферативные оссифицирующие явления — периостит, остеосклероз, эностоз, и полностью отсутствуют деструктивные изменения, характерные для туберкулеза.

Саркому рентгенологически легче всего исключить. Остеогенная саркоматозная опухоль обыкновенно не локализуется в средней трети диафиза, она главным образом разрушает кость. При саркоме нет такого резкого слоистого, луковичного периостита, отсутствуют секвестры, нет постепенного перехода в неизмененную кость и т. д.

Костная киста при фиброзной остеодистрофии, о которой еще можно думать на основании начальных клинических признаков, также без труда исключается при дифференциальной рентгенодиагностике. Spina ventosa не дает характерной для кисты ячеистой структуры с тонкими перегородками, корковый слой всегда истончен равномерно, киста гнездится в метафизарном конце, она резко ограничивается от неизмененной соседней ткани и т. д. Могут встречаться трудности в отличительном распознавании с фиброзной дисплазией (рис.149).

Рентгенологические наблюдения показывают, что даже крупные секвестры под влиянием современных комбинированных консервативных методов лечения (в особенности замечательно эффективной и горячо здесь рекомендуемой рентгенотерапии) рассасываются, вздутая кость принимает нормальную толщину и с поразительным совершенством восстанавливает свою нормальную форму и рисунок.

Собственно по этому же типу диафизарного процесса протекает и туберкулез ребер, поражение которых микобактериями туберкулеза наблюдается значительно более редко, чем это обыкновенно принято считать. Однако при кариесе ребер периостальная реакция, за редкими исключениями, не очень сильно выражена, и деструктивные явления имеют перевес над созидательными. Поэтому здесь говорят о более или менее ограниченном кистовидном типе и о диффузном, разлитом типе туберкулезного поражения. Чаще, чем при других локализациях в скелете, здесь развиваются по понятным причинам — из-за поверхностного расположения — прорывы наружу и свищи. Более часты, чем при других локализациях, также и патологические переломы, неизбежные при большой степени разрушения в силу особенностей анатомии и физиологии ребер.

8. ТУБЕРКУЛЕЗ ПЛОСКИХ КОСТЕЙ

Не так редко, как это принято считать, рентгенологу приходится наблюдать туберкулезные очаги в плоских костях свода черепа (рис. 150), притом как единичные, так и множественные, как изолированные, так и в сочетании с другими скелетными и нескелетными туберкулезными проявлениями. Больше половины всех наших случаев приходится на детский возраст. Поражаются чаще всего теменные и лобная кости. Деструктивный очаг начинается с внутренней пластинки, чтобы уж в дальнейшем распространиться и на наружную пластинку. И здесь, при этом местоположении костного туберкулеза, как правило, дело осложняется распадом, образованием холодного нарыва, приподымающего кожу и влекущего за собой ее прободение и развитие свища. Рентгенодиагностика основывается на уже знакомых скиалогических критериях, дифференциальная рентгенодиагностика своими собственными средствами и силами довольно беспомощна, а комплексная клинико-рентгенологическая дифференциация не так уж сложна.

Те же замечания справедливы и по отношению к туберкулезу нижней челюсти. Распознавание сильно упрощается, когда процесс сочетается с другими костными или висцеральными специфическими изменениями, что бывает приблизительно в половине всех случаев туберкулеза нижней челюсти. Рентгенологическая картина очень многообразна, и каждый отдельный случай показывает преимущественно то деструкцию в виде округлого кистовидного образования со смазанными нечеткими контурами, то ландкартообразный фокус, то слабые или даже сильные репаративные изменения. Очень часты секвестры, поддерживающие свищи и облегчающие распознавание. Очаг гнездится в области тела кости, то близ угла, то в отростках, в том числе и альвеолярном, и на этом факторе строить отличительное распознавание ненадежно. Вот почему в некоторых случаях довольно затруднительно исключить банальный остеомиелит и особенно актиномикоз, и решающее значение в определении этиологии принадлежит бактериологии.