1. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА СУСТАВОВ

Туберкулез суставов наблюдается значительно чаще, чем туберкулез одних только костей. Только в силу традиции пишут, что туберкулезная инфекция может попасть в сустав через открытую рану. Фактически все туберкулезные поражения суставов происходят гематогенным путем вследствие переноса возбудителя из первичного очага или из лимфатических желез.

В самом суставе вторично-метастатический гематогенный очаг в начале заболевания в принципе гнездится либо в костной ткани, либо в капсуле сустава, а именно в синовиальной ее оболочке. Связочный аппарат и хрящи никогда не служат исходным местом воспалительного процесса. С патогенетической точки зрения поэтому различают две основные формы туберкулезного артрита — первично -костную, или оссальную, и первично-синовиальную. Само собой разумеется, что термин „первично” здесь употребляется в смысле „первично-местно”, т.е. процесс является здесь первичным для сустава, а не для всего организма. Истинный „первичный туберкулезный очаг” располагается в громадном большинстве случаев в легком, редко в кишечнике, в среднем ухе и т. д., хронический же воспалительный процесс в суставе служит проявлением вторичной или третичной стадии, т. е. протекает в стадии генерализации процесса, у иммунизированного человека.

Первично-костный туберкулезный артрит — это осложнение костного туберкулезного очага в короткой кости или в эпифизарном конце трубчатой кости, принимающей участие в образовании сустава. Распространяясь, туберкулезная гранулема переходит на другие элементы сустава — на капсулу, связочный аппарат, хрящ и т. д. Этот переход происходит в виде либо прорастания, либо более редкого прорыва. При синовиальной форме, наоборот, грануляционная ткань будто бы перекидывается с внутренней поверхности капсулы, т. е. со стороны синовиального слоя, на наружный, фиброзный слой, на связки, покровные хрящи и на костную ткань.

До сих пор еще нет точных статистических сведений о том, какая форма — костная или синовиальная — преобладает в каждом отдельном суставе в различных возрастах. Имеющиеся статистические сведения основаны главным образом на старых данных, добытых в то время, когда широко применялись резекции суставов, значит, в запущенных тяжелых случаях туберкулеза. А так как обе формы при длительном течении ведут к одним и тем же конечным анатомическим изменениям, то именно резекционные или секционные препараты имеют очень ограниченную ценность для решения вопроса о том, откуда в свое время начал распространяться местный процесс. Вопрос этот осложняется еще и тем обстоятельством, что в ряде случаев микобактерии туберкулеза, по-видимому, одновременно заносятся и в костную ткань, и в капсулу, т. е. не очень редко наблюдается смешанная форма. Рентгенологические наблюдения в ранних стадиях, как это видно будет из дальнейшего, далеко не безупречны для определения патогенеза заболевания.

Мы никогда не сомневались в том, что главная роль в возникновении туберкулезных артритов принадлежит костным очагам. На то, что туберкулез суставов начинается большей частью с „остеопатии”, а не „артропатии”, т. е. с гнездного бугоркового остеомиелита, указал еще в 1887 г. в своих лекциях Н. Д. Монастырский. В настоящее время П. Г. Корнев доказал, что этот путь закономерен для патогенеза туберкулезного артрита. При этом П. Г. Корнев не исключает возможности возникновения артрита при сумочном механизме, но это представляет, по его мнению, лишь исключение из общего правила. В этих случаях дело касается лишь доброкачественно текущих в периоде генерализации туберкулеза временных синовитов с выпотом в полость сустава и утолщением капсулы, которые не приводят к дальнейшим осложнениям и заканчиваются восстановлением формы и функции сустава.

Как известно, туберкулез суставов не щадит ни один возраст, но чаще всего поражаются суставы в детском и юношеском возрасте; на первые 20 лет жизни падают 70% всех туберкулезных артритов. В большинстве случаев поражается один сустав, редко заболевание бывает множественным.

Клинически и анатомически различают три формы туберкулезного артрита — водянку сустава, фунгозную и деструктивную формы. Эту правильную и всем врачебным миром принятую группировку, приписываемую Кенигу в 1884 г., на 30 лет раньше, а именно в 1854 г., фактически предложил Н. И. Пирогов. Заслуга восстановления приоритета нашего гениального хирурга, который является одним из основоположников и современного учения о костно-суставном туберкулезе, принадлежит в наши дни П. Г. Корневу.

Водянка сустава — hydrops — это подостро или хронически протекающий экссудативный синовит. Бугорки занимают при туберкулезной водянке поверхностные внутренние части синовиального слоя капсулы. Капсула становится отечной и припухает. В суставной полости скопляется реактивный серозно-фибринозный экссудат, который растягивает капсулу и связки, но никогда не в состоянии раздвинуть и разъединить суставные концы костей. Даже при длительно протекающем чистом, неосложненном синовите вследствие этого не могут образоваться патологические подвывихи. Хрящевая выстилка сустава лишь несколько мутнеет и теряет свой характерный блеск, в остальном же хрящи не изменены. Не показывают никаких грубых изменений и костные суставные концы.

Рентгенодиагностика туберкулезной водянки занимает среди других методов распознавания более чем скромное место. Так как анатомические изменения касаются только мягких частей, то рентгенограмма при обычных технических условиях по существу самого дела не может показывать ясных непосредственных или прямых признаков заболевания, несмотря на все наше повышенное внимание к расшифровке на костно-суставной рентгенограмме всех деталей так называемых мягких теней. До тех пор пока патологический процесс локализуется только в мягких тканях, он остается плохо определяемым для рентгенолога: как нормальные, так и патологические мягкие части лежат вне сферы обычного рентгенологического зрения. Следовательно, вся рентгенологическая симптоматология туберкулезного синовита состоит из косвенных признаков, диагностическая ценность которых, естественно, не может быть очень высокой.

Капсула обрисовывается на рентгенограммах только при определенных технических условиях, т. е. только на специально для этой цели произведенных очень контрастных снимках, и лишь в тех случаях, когда она значительно утолщена. Главное внимание следует обращать не на свободные части ее, а на места прикрепления капсулы к кости, так как именно эти места содержат особенно много туберкулезных узлов и поэтому больше всего припухают. Небольшое количество жидкости в полости сустава как клинически, таки рентгенологически не обнаруживается. При больших же экссудатах капсула выпячивается в обе стороны от главной суставной межкостной щели в виде дугообразных лент или скобок. Эта картина особенно хорошо обрисовывается на снимках поверхностно лежащих и крупных суставов. Расширения рентгеновской суставной щели, т. е. пространства между суставными концами костей, занятого двумя хрящевыми прослойками, при неосложненном синовите не бывает. Определение этих симптомов требует осторожности, без контрольных снимков здоровой неизмененной стороны, особенно у детей, диагноз расширения суставной щели всегда рискован.

Фокусных изменений в костях при одной только туберкулезной водянке сустава, конечно, не определяется, суставные контуры сохраняют свой нормальный гладкий характер, на поверхности костей никогда нет периостальных наслоений. В результате того хронического раздражения, которое испытывает вся пораженная туберкулезом область, эпифизарная энхондральная зона окостенения теряет свой прямой ход, она обычно становится извилистой и несколько расширяется. Так называемые рисовые тела — множественные довольно плотные фибринозные образования, выполняющие полость сустава при туберкулезе, являются на высоте заболевания, в активных стадиях, прозрачными для рентгеновых лучей и не дают тени на рентгенограммах. Лишь в последний период времени, при применении антибиотического лечения, мы в редких случаях стали наблюдать обызвествление рисовых тел в виде множественных густо сидящих мелких зернистых затемнений, которые в свою очередь могут в дальнейшем подвергаться медленному полному рассасыванию и исчезновению.

Все эти рентгенологические симптомы не вносят, однако, ничего нового в клиническую картину, — ведь и изменения капсулы, и выпот, и деформация определяются, да еще более точно, при помощи более простых и доступных клинических способов исследования сустава. Лишь при поражении глубоко расположенных суставов, в первую очередь тазобедренного, рентгенологическое исследование может иметь известное клиническое значение.

Основным косвенным рентгенологическим симптомом туберкулезного hydrops, притом симптомом, который не может быть обнаружен клинически, является остеопороз. Как правило, сравнительно рано наступают свойственные туберкулезу нервнотрофические изменения всех тканей, в том числе и в особенности костной. Кроме того, растяжение капсулы сустава выпотом вызывает боли, пациент щадит пораженную конечность, и в результате трофических нарушений, недеятельности и неподвижности развивается остеопороз. В большинстве случаев этот остеопороз служит единственным симптомом водянки, в особенности в ранних стадиях течения заболевания. Очень ранним симптомом остеопороз, конечно, нельзя называть, так как ясно заметный разреженный рисунок костных концов обычно появляется на рентгенограммах лишь через несколько недель, а иногда и месяцев после самых начальных клинических симптомов. Однако далеко не редко остеопороз предшествует клиническим признакам, которые могут быть очень неопределенными и сбивчивыми, и тогда он приобретает большое диагностическое значение.

Само собой разумеется, остеопороз не говорит с достаточной достоверностью в пользу туберкулезного характера артрита. Как уже известно, остеопороз служит выражением всякого хронического поражения сустава, протекающего с иннервационными расстройствами, болезненностью и ограничением функции. Он, однако, с таким постоянством наблюдается именно при туберкулезных процессах, что его основные рентгенологические признаки — прозрачность кости, широкопетлистый рисунок губчатой ткани и резко выступающий подчеркнутый истонченный корковый слой — заставляют думать в первую очередь именно о туберкулезной инфекции. И хотя один только остеопороз без других рентгенологических симптомов со стороны костно-суставного аппарата является почти решающим фактором в пользу туберкулезной водянки, по принципиальным соображениям рентгенолог не имеет права ставить этот этиологический диагноз. Сочетанное же клиническое и рентгенологическое исследование почти всегда дает возможность разгадать диагностическую загадку.

Водянка сустава является либо пусть и редкой, но все же самостоятельной формой туберкулезного артрита, которая может окончиться полным выздоровлением, либо же несравнимо более часто она служит лишь первой клинической стадией туберкулезного поражения сустава, т. е. в дальнейшем водянка переходит в фунгозную форму. Из всех трех анатомоклинических форм туберкулезного артрита фунгозный артрит — fungus (или „белая опухоль” — tumor albus — старых авторов) наблюдается наиболее часто.

При длительном течении заболевания сумка отвечает на присутствие микобактерий не экссудативным, а пролиферативным реактивным процессом. Капсула еще больше утолщается, синовиальный слой ее образует множество складок и грибовидных грануляционных разрастаний, заполняющих полость сустава и также растягивающих капсулу и нередко раздвигающих костные концы. Так как в начале заболевания больные продолжают действовать суставом, например, продолжают ходить, то экссудат и фибринозные хлопья загоняются преимущественно в завороты, здесь скопляются, прорастают, организуются. Толстый слой фибринозного вещества, покрывающий синовиальную оболочку изнутри, пронизывается множеством бугорков и прорастает грануляциями. Туберкулезные грануляции переходят на наружный, фиброзный слой капсулы, постепенно и последовательно разрушают и замещают и связочный аппарат. Грануляции, распространяющиеся по капсуле по продолжению, переползают сначала на те части кости, к которым капсула прикреплена. Постепенно грануляционная ткань при обыкновенном туберкулезном остите или же экссудативно-казеозные массы при так называемом инфильтрирующем прогрессирующем туберкулезном остите проникают во всю толщу мелкой губчатой кости или в эпифизарный конец трубчатой кости и ведут к рассасыванию и разрушению костного вещества.

Туберкулезные микобактерии выделяют мало хондролитических ферментов, кроме того, туберкулезные грануляции не имеют свойства прорастать суставные хрящи. Поэтому хрящевая ткань при туберкулезном артрите отличается сравнительно высокой устойчивостью в отличие от ее малой резистентности при гнойных и в особенности гонорейных артритах. Хрящевой покров, таким образом, медленнее разрушается при туберкулезе, чем другие элементы сустава, в том числе и костные. Особенно долго сохраняются противолежащие друг другу хрящевые отделы, так как грануляции не проникают именно в те места, которые непосредственно соприкасаются друг с другом.

Туберкулезные грануляции, следовательно, перекидываются с капсулы непосредственно на кость и подкапываются под хрящевую выстилку. Субхондральные костные слои прорастают грануляциями и рассасываются под малоизмененными хрящевыми пластинками, которые целиком или частично отслаиваются от фунгозных разрастаний (так называемый субхондральный туберкулезный остит). Одновременно с этим сдают и краевые отделы суставного хряща, которые разволакниваются и разрушаются. Те же отделы кости, по которым проходят главные силовые линии, т. е. которые выдерживают главную нагрузку и давление, по наблюдениям Фемистера (Phemister) больше всего щадятся грануляциями. Таким образом, может случиться, что конусообразный отдел губчатого вещества, расположенный более центрально, т.е. в середине головки сустава или впадины, окружается со всех сторон грануляциями, некротизируется и становится секвестром. Благодаря своей треугольной форме такой секвестр может быть очень похож на инфаркт. Подобная секвестрация не очень редко происходит и на соприкасающихся противоположных поверхностях суставных концов. Это так называемые контактные секвестры — kissing sequestra Фемистера. Кремер и Визе (Kremer u. Wiese) оспаривают правильность объяснения Фемистера и считают, что эти „целующиеся секвестры” имеют обычное первично-костное происхождение.

Совершенно такие же основные анатомические изменения имеют место при первично-костной форме фунгозного туберкулезного артрита. Очаг разрушения в эпифизе или в мелкой кости по мере роста приближается к суставной щели. Хрящ, прикрывающий костный фокус со стороны суставной полости, изъязвляется, и процесс распространяется на все элементы сустава. Или же, по-видимому, более часто — грануляционный процесс расползается под хрящом в стороны и переходит на капсулу и связки на боковых поверхностях кости, т. е. на местах их прикрепления. Так или иначе, весь сустав прорастает фунгозными массами. Переход, как уже выше сказано, происходит, во-первых, путем прорастания процесса контактным путем с костного остова на синовиальную оболочку. Это наиболее частый, можно сказать обычный путь поражения сустава, осуществляющийся постепенно и очень медленно, чаще всего у краев суставного покровного хряща. Но этот переход может, во-вторых, в более редких случаях возникнуть путем прорыва, когда при бурных клинических явлениях и с острой реакцией, совершенно не соответствующей классическим представлениям о хроническом „спокойном” течении туберкулезного заболевания, казеозные массы или жидкий гнойный распад внезапно врываются в суставную полость.

Таким образом, и в этом вопросе о происхождении костно-суставного туберкулеза советская школа по-существу отошла от старых дуалистических позиций и стоит в основном на унитарной (монистической) точке зрения. В громадном большинстве случаев имеется единый костно-суставной процесс, возникающий гематогенно в губчатом отделе кости как местный первичный метастатический остит и переходящий на сустав, где развивается вторичный артрит (П. Г. Корнев).

Третья форма туберкулеза сустава — деструктивная форма форма туберкулеза сустава — это завершение фунгозного процесса. Заполняющие полость сустава грибовидные разрастания, или, как удачно пишет Н. И. Пирогов, „пульпозные”, т. е. мякотные разрастания, организовавшийся фибринозный экссудат и инфильтраты в толще капсулы превращаются чаще всего в творожистую массу, которая в свою очередь переходит в жидкий распад. Капсула изнутри напоминает полушубок. Претерпевают казеозный распад и некротизнруются также более или менее обширные участки костной ткани. Распад скопляется в полости сустава и в околосуставной клетчатке, развивается так называемый холодный или перифокальный абсцесс, который, наконец, прорывается в одном или нескольких местах через кожные покровы наружу, образуются характерные для деструктивного туберкулезного артрита свищи с типичным жидким сливкоподобным отделяемым. Так как распад и разрушение начинаются при фунгозном процессе сравнительно рано и происходят лишь в отдельных участках сустава, то в большинстве случаев процесс наиболее точно обозначается как комбинированная, или фунгозно-деструктивная форма артрита.