Третий вариант кататонической формы, проявляясь картинами возбуждения и ступора, еще более выраженными, чем у больных второй группы, отличается, в сущности, сплошным многолетним течением. Формируется он обычно постепенно в порядке трансформации из иного, чаще депрессивного синдрома, затягивается на месяцы и годы с возможностью заключительной трансформации в депрессивный или бредовой синдром. Так что здесь кататонический синдром является лишь одним из тяжких и длительных этапов единого психотического состояния. Исходом таких психозов оказывается своеобразное хронически редуцированное психотическое состояние: на фоне поблекшего тревожно-депрессивного аффекта у больных появляется то вялость, пассивность, ограничение контактности, то, напротив, шумное и однообразное возбуждение с выкрикиванием стереотипных фраз.

Со стороны соматического и вегетативного статуса у инволюционных больных (независимо от формы неврозоподобного или психотического состояния) наблюдаются нестойкость пульса, уровня артериального давления с тенденцией к гипертензии, а также признаки преждевременного постарения в виде снижения тургора тканей, ранней седины и выпадения волос. Кожа лица становится морщинистой, больные выглядят старше своего возраста.

Этиология инволюционных психозов до настоящего времени полностью не выяснена. Имеется лишь ряд гипотез (в основном умозрительного характера), которые вряд ли могут рассчитывать на научное обоснование. Так, одни авторы делают акцент на осознание больными своего соматического увядания и ослабления умственных и физических возможностей в период инволюции, состояния пессимизма, неверия в будущее, что якобы ведет к снижению настроения и даже к психозу [Случевский И. Ф., 1957]. Но все эти реальные изменения у больных в этом периоде являются не причиной, а следствием инволюционных психических расстройств. Также не получает подтверждения попытка найти причину этих расстройств в патологической наследственности [Штернберг Э. Я., 1979; 1983].

На современном научном уровне природу инволюционных нервно-психических расстройств можно понять как проявление действия целостной этиологической структуры, состоящей из измененной инволюцией ЦНС и внешних патогенных факторов (соматических заболеваний, инфекций, интоксикаций, черепномозговых и психических травм). Инволютивные изменения ЦНС (как компонент инволюции всего организма) проявляются многообразными нарушениями ее функционального состояния в виде снижения предела работоспособности корковых клеток и грубых нарушений подвижности нервных процессов, что обусловливает высокую чувствительность нервной системы к воздействию даже обычных жизненных трудностей, например, ранее «подпороговой» психогении. Воздействие упомянутых внешних патогенных факторов на такую пораженную ЦНС приводит к развитию неврозоподобного или психотического состояния, которое поначалу своей клинической картиной может вполне имитировать соответствующий психоз, например соматогенный в случаях соматических заболеваний или же реактивный — в наиболее частых случаях возникновения психоза в условиях психотравматизации. Но неправильно было бы расценивать такие психозы как своеобразные (за счет инволюционного «фона») реактивные состояния [Полибина М. И., 1935; Жислин С. Г., 1949; Давыдова Н. Г., 1968]. Хотя в начальной своей части клиника психоза очень располагает к такому диагнозу, в дальнейшем, по мере его течения психогенная симптоматика все более бледнеет и отступает на задний план перед все более нарастающими и выходящими на первый план типично инволюционными психическими расстройствами (депрессивными, бредовыми и др.), которые затем стабилизируются и уже окончательно определяют картину состояния. И это не случайный эффект только психогении, так как любые дебюты инволюционных психозов (соматогенные, токсические, травматические), начавшись под воздействием соответствующих экзогений, затем «переливаются» в одну из форм инволюционных психозов по описанной выше психогенной «модели», т. е. это — несомненная клиническая закономерность. Она не может быть понята в плане традиционного монокаузализма, утверждающего, что в возникновении этих психозов этиологией (по мнению одних авторов) является экзогенная вредность, а инволюция — только фоном, т. е. условием; или же (по мнению других) этиологией является фактор инволюции, а внешние патогенные факторы только условием («провоцирующим» моментом). Оба эти теоретические «крена» неверные, так как вытекают из порока монокаузализма. В действительности оба эти фактора — и инволюция в виде патологического изменения функционального состояния ЦНС и внешние патогенные факторы составляют единую этиологическую структуру, где оба ее компонента «на равных» обеспечивают в конечном счете производство болезненного процесса. Однако их удельный вес в этом сложном этиологическом взаимодействии на разных этапах болезни оказывается различным. Так, в дебюте психоза более всего ощущается роль внешних патогенных факторов, что клинически проявляется порой столь ярко, что психоз вначале даже и диагностируется как реактивный. Однако в дальнейшем в этой этиологической структуре происходит перераспределение удельного веса ее компонентов в пользу фактора патологического климактерия и, как это постоянно видит на практике врач-психиатр, на первый план клинической картины выходит уже инволюционная симптоматика, тогда как экзогенная в ней лишь слегка «звучит» в длиннике психоза на правах клинического компонента, «нюанса».