Например, один и тот же маниакальный синдром в рамках циркулярного психоза (наряду с наличием триады основных симптомов) характеризуется обязательной стойкостью маниакального аффекта, неистощимостью больного в течение дня, повышенной отвлекаемостью, «скачкой идей» и отсутствием астении. При органических же психозах маниакальный синдром (при наличии триады тех же основных симптомов) отличается ас-тенизацией больных, истощаемостью их в течение дня, нестойкостью основного аффекта с возможностью кратких депрессивных включений в течение дня и выявлением персеверативных тенденций. В этих нозологических особенностях одного и того же маниакального синдрома отражаются частно-патологические закономерности болезни и проявляются причинно-следственные отношения на нозологическом уровне. Именно они с учетом структуры межприступного периода (в виде практического здоровья в первом случае и неврозо- и психопатоподобных состояний — во втором) и сохранности основных форм познавательной деятельности в первом случае и снижения памяти и интеллекта — во втором, определяют окончательную нозологическую диагностику. Психопатологические же синдромы, как и их трансформация, отражающие общепатологические закономерности, не могут определять нозологического диагноза в психиатрии.
Особого внимания заслуживают вопросы этиологии и патогенеза психических заболеваний. Этиология многих психических болезней до сих пор остается неясной. И связано это не только со сложностью психических заболеваний, но также и с отсутствием (до последнего времени) более или менее удовлетворительной теории причинности в медицине. Как известно, господствующей этиологической концепцией в современной психиатрии является традиционный монокаузализм, который считает причиной психических заболеваний какой-то один патогенный фактор («первопричина»). Все же остальные вредности (чаще экзогенные) он трактует как явно второстепенные, определяя их как условия, лишь способствующие большей или меньшей реализации патогенного влияния на организм пресловутой «первопричины». Уязвимость данной концепции совершенно очевидна, так как почти всегда у истоков любого психического заболевания обнаруживается не один, а целая группа патогенных факторов и психиатр при обосновании диагноза выбирает из этой группы какой-то один патогенный фактор, объявляя его причиной, а другие — условиями возникновения данного невроза или психоза. И делает он это в соответствии со своими внутренними склонностями и индивидуальным клиническим опытом, т. е. в целом — субъективно. При таком подходе, когда разные врачи (при различии их клинического опыта и склонностей) будут объявлять «первопричиной» разные патогенные факторы, один и тот же больной будет расцениваться как страдающий разными болезнями. Таким образом, традиционный монокаузализм как концепция механистического детерминизма тормозит дальнейшее развитие этой области знания. Не может удовлетворить современную психиатрию и метафизическая концепция кондиционализма, объявляющая этиологией заболевания целую группу патогенных факторов, которые (по ее канонам) все совершенно равноценны. Иными словами, можно констатировать, что к данному моменту нет удовлетворительной теории причинности в психиатрии и разработка современной этиологии психических заболеваний является одной из самых неотложных и важнейших проблем нашей науки.
В непосредственной связи с этим стоит также традиционное деление психических заболеваний на эндо- и экзогенные. К экзогенным относят психические болезни, возникающие в связи с черепно-мозговыми травмами, инфекциями, интоксикациями, психогениями, а также в связи с радиацией, электромагнитным полем СВЧ и другими внешними патогенными факторами. Под эндогенными же понимаются наследственно детерминированные психические заболевания, т. е. возникающие либо в порядке прямой генетической передачи их от родителей данному больному (пробанду), либо в порядке наследования не самого заболевания, а лишь предрасположения к нему. И в том и в другом случаях речь все равно идет о наследственной детерминации психического заболевания.
Клинический опыт, однако, не подтверждает такого жесткого разделения психических заболеваний на экзогенные и эндогенные. Он показывает сложность складывающихся при этом отношений, когда при ослабленной в онтогенезе ВНД или врожденно обусловленной слабости ЦНС (приобретенном предрасположении) даже легкие экзогении могут вызвать психоз. И наоборот — устойчивую ЦНС, мобилизующую мощные защитные силы организма, не способны сокрушить даже брутальные внешние патогенные воздействия.
Взгляд на понятие эндогенности в психиатрии с несколько другой стороны показывает следующее. Если в довоенные и в первые послевоенные десятилетия в психиатрии насчитывалось 5 эндогенных психозов (паранойя, парафрения, шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и эпилепсия), то сейчас в российских психиатрических классификациях их осталось только 2 — шизофрения и маниакально-депрессивный психоз. Первые же 3 (в прошлом) эндогенных психоза — паранойя, парафрения и эпилепсия более не считаются эндогенными, причем лишь эпилепсия сохранила статус нозологической единицы, тогда как паранойя и парафрения более не признаются самостоятельными болезнями, но как соответствующие психопатологические синдромы (паранойяльные и парафренические) «разошлись» по разным нозологическим формам, «найдя» свою (экзогенную) этиологию.
Чему же учит эволюция судьбы так называемых эндогенных психозов в психиатрии в различные периоды развития медицины или, точнее, использование сравнительно-исторического метода в психиатрии? Очень многому. Оно показывает, что беспрерывное накопление клинического опыта и адекватная оценка его с позиций передовых теорий как бы распределяет случаи того или иного так называемого эндогенного заболевания по конкретным этиологически определенным психическим болезням. Иными словами, на поверку оказывается, что та же паранойя, парафрения и др. были не самостоятельными болезнями, а группой колоритных синдромов, этиология которых до поры до времени не была раскрыта.
Таким образом, все это показывает, что под так называемыми эндогенными заболеваниями в психиатрии (которых осталось 2 — шизофрения и маниакально-депрессивный психоз) следует понимать не наследственно детерминированные психические болезни, но болезни с неизвестной этиологией. Такое понимание «эндогенного» в психиатрии следует оценивать как более перспективное, как несомненный прогресс в одной из важнейших проблем психиатрии — проблеме этиологии. Оно (такое понимание) позволяет увидеть перспективу, верное направление поиска действительной этиологии двух еще оставшихся «эндогенных» психозов.
Одной из слабых сторон психиатрии до сих пор остается неэффективность терапии психических заболеваний. Конечно, идеальной формой лечения всевозможных, в том числе и психических болезней является патогенетически обоснованная терапия. Неэффективность современного лечения, в том числе и широко применяемыми нейротропными средствами, объясняется, в основном, незнанием патогенеза большинства психических болезней. Именно поэтому нейротропные средства (назначаемые даже в излишне высоких дозах) являются все же средствами эмпирической (вводимой по методу проб и ошибок и случайных аналогий) терапии, в большинстве случаев не достигающей своей цели. Следовательно, одной из важнейших проблем психиатрии сегодня и в обозримом будущем является разработка патогенеза нервно-психических расстройств.
Любое психическое заболевание, знаменуя патологическое состояние всего организма, прежде всего является болезнью головного мозга, и каждый симптом и синдром при этом имеет собственный патогенетический механизм. Психопатологические расстройства (симптомы и синдромы) выражают во вне обусловливающие их патофизиологические нарушения головного мозга, т. е. патогенетический механизм, который и является их сущностью. Иными словами, симптомы психических заболеваний соотносятся с лежащими в их основе патогенетическими механизмами как явления с сущностью. Сущностью любого психического заболевания (как психозов, так и неврозов) является их патогенез. С сожалением приходится констатировать, что при исключительной важности этого вопроса до обидного — мал удельный вес научных исследований, направленных на изучение патогенеза психических заболеваний. Патогенез психозов — это всегда многозвенный процесс: в нем можно выделить токсический, обменный, иммунологический, эндокринный, гипоксический, биоэлектрический, церебральный и другие факторы. Неодинаково они проявляются в течение заболевания, но всегда связаны между собой в цепном взаимодействии: «Цепной характер процессов — это фундаментальный принцип патогенеза» .
В послевоенные десятилетия интенсивно исследуются главным образом обменно-биохимические [Протопопов В. П., 1946; Полищук И. А., 1967; Бирюкович П. В., 1971; Вартанян М. Е., 1983], иммунологические [Семенов С. Ф., 1961 и др.], электрофизиологические [Чугунов С. А., 1956; Монахов К. К., 1983] звенья патогенеза психозов. Однако раскрытие патогенеза психических болезней определенно страдает из-за того, что его церебральное звено остается за рамками активной разработки. Примером последовательной разработки церебрального патогенеза психических заболеваний являются труды А. Г. Иванова-Смоленского . Но за последние 20 лет развития и продолжения этих изысканий нет. И это несмотря на то, что церебральное звено патогенеза психических болезней является основным, главным и именно через его призму становится понятным происхождение психопатологических симптомов и синдромов.
Большое значение для изучения психических болезней и формирования клинического мышления врачей-психиатров имеет научно-теоретическая платформа, с позиций которой понимается нормальная психическая деятельность и различные проявления ее расстройств. Обозревая используемые для этого учеными и врачами научные концепции, надо со всей определенностью сказать, что ни патопсихология, ни так называемая общая нейрофизиология (т. е. соединение психологии и ЭЭГ), ни биофизика и биохимия ЦНС не могут претендовать на роль теоретической основы психиатрии. Если обратиться к другим клиническим дисциплинам, то можно легко убедиться в том, что каждая из них (офтальмология, терапия, неврология и др.) в качестве своей научной теоретической основы использует данные о строении и функциях изучаемого ими органа или системы органов (глаза — первой, анатомии и физиологии внутренних органов — второй и строения и работы нервной системы — третьей). Соответственно и психиатрия должна апеллировать в этом плане к строению и функциям головного мозга как органа психической деятельности.
Трудный и драматический путь прошла наша наука прежде, чем основатель неврологического направления в психиатрии В. Гризингер еще в середине прошлого века указал на рефлекторную природу психической деятельности, а психические расстройства объяснял нарушениями работы головного мозга: «…с научной точки зрения будет вполне правильно… ставить душевную деятельность в такое же единство с телом, в каком вообще находятся органы и его отправления, смотреть на представление и стремление точно так же, как на деятельность, специфическую энергию головного мозга… и рассматривать душу прежде всего как сумму всех состояний мозга» . «…в психических болезнях мы прежде всего должны видеть болезнь головного мозга» .
Однако В. Гризингер не использовал свою замечательную идею для объяснения различных феноменов нормальной психики и при разработке классификации психических болезней. Во многом из-за отсутствия базисных знаний в науке того времени о физиологии головного мозга этот великий ученый во мнении о рефлекторной природе психической деятельности остался на декларативных позициях. Поэтому по справедливости пионером идеи о рефлекторных механизмах психической деятельности следует считать И. М. Сеченова. В знаменитом труде «Рефлексы головного мозга» он утверждал, что вся работа ЦНС, в том числе и головного мозга, имеет рефлекторный характер, что все произвольные действия человека есть психические рефлексы. Мысль он рассматривал как задержанный в последнем (третьем) звене сложный рефлекс головного мозга. Он пишет: «Мысль есть первые две трети психического рефлекса. Все без исключения психические акты развиваются путем рефлекса. Стало быть и все сознательные движения, вытекающие из этих актов, движения, называемые обыкновенно произвольными, суть в строгом смысле отраженные» .
Этот «гениальный взмах сеченовской мысли», по выражению И. П. Павлова, все же был только теоретическим положением, целиком результатом только теоретического анализа, не базировавшимся на эксперименте. Грандиозная работа по экспериментальному изучению функций головного мозга в его регуляции внутренней деятельности организма и поведения высших животных и человека была осуществлена И. П. Павловым в виде созданного им учения о ВНД. Центральным понятием этой науки о головном мозге явилось понятие условного рефлекса или нейроассоциации, отправляясь от которого и оперируя которым, И. П. Павлов (вместе со своими учениками и последователями) собрал огромный экспериментальный материал и на этой основе подверг строго объективному естественно-научному изучению работу высших отделов ЦНС, прежде всего — головного мозга. Им было обосновано понятие замыкательной функции коры как творческий мозговой процесс поступательного приобретения человеком новых знаний, навыков и умений; описаны разновидности безусловного и внутреннего активного торможения, сформулированы основные законы ВНД, концепции о сигнальной деятельности головного мозга и подвижности нервных процессов. Учение о сигнальных системах мозговой коры с обоснованием регулирующей роли второй сигнальной системы по отношению к человеческому поведению заложило научную основу для понимания механизмов сознательного поведения человека в любых, в том числе сложных социальных условиях. Им была раскрыта физиологическая природа так называемых произвольных, в том числе и волевых действий: «Весь механизм волевого движения, — писал И. П. Павлов, — есть условный ассоциационный процесс, подчиняющийся всем описанным законам высшей нервной деятельности».
Как известно, ясность сознания И. П. Павлов связывал с особым состоянием возбудимости, а точнее реактивности мозговой коры, какого-то ее конкретного пункта. Вот как интерпретирует эту концепцию И. П. Павлова его ближайший ученик и последователь А. Г. Иванов-Смоленский:
«Оптимум реактивности есть в то же время оптимум непрерывной кортикальной адаптации ко всем изменениям и колебаниям окружающего мира, а для человека — социальной среды. В этом «творческом отделе» мозговой коры, в этом оптимуме реактивности находится вместе с тем оптимум замыкания, образования нейроассоциаций, взаимодействия вновь приобретаемого жизненного опыта с приобретенным ранее; следовательно, приобретение всего онтогенетического опыта, дополнение его, перестройка и обновление. И. П. Павлов видел внешнее выражение оптимума возбудимости, или точнее, реактивности, в той деятельности мозга, которую в психологическом аспекте называют сознательной» .
Созданное И. П. Павловым учение о ВНД открыло возможности строго научного физиологического объяснения основных проявлений нормальной психической деятельности человека или, иными словами, положить психологический узор на физиологическую канву. На базе богатейшего экспериментального материала своих лабораторий, обосновав понятия предела работоспособности корковых клеток, запредельного торможения, фазовых состояний как этапных функциональных состояний корковых клеток при переходе их от возбуждения к торможению, патологической инертности нервных процессов, срыва ВНД и больных пунктов мозговой коры, И. П. Павлов создал новую науку — патологическую физиологию головного мозга или патофизиологию ВНД. Творчески использовав составляющие ее понятия, И. П. Павлов показал, что в основе разнообразных стереотипий и персеверации лежит патологическая инертность раздражительного процесса, в основе негативизма — ультрапарадоксальная фаза, в основе кататонических синдромов — запредельное торможение двигательного анализатора, а в основе галлюцинаций, бредовых идей и некоторых видов психического автоматизма — больные пункты мозговой коры с определенными различиями их инфраструктуры. Далеко не полный перечень установленных с позиций патофизиологии ВНД церебральных патогенетических механизмов психопатологических расстройств показывает, что эта наука позволяет положить психопатологический узор на патофизиологическую канву, раскрыть церебральный патогенез симптомов, психопатологических синдромов и нозологических форм.
Любая болезнь представляет собой сочетание, сложное переплетение явлений собственно патологических и защитноохранительных. Это полностью можно отнести и к проявлениям психических болезней. Так, их симптоматика с позиций патофизиологии ВНД позволяет оценить чрезвычайную силу возбуждения, его взрывоопасное разрешение в локальном очаге мозговой коры (проявляющееся судорожным припадком), а также патологическую инертность нервных процессов (в частности — раздражительного процесса) в коре головного мозга как явления собственно патологические. Фазовые же состояния и в особенности — запредельное торможение — как защитные реакции ЦНС, являющиеся мерой физиологической защиты нервной ткани от угрожающей ей органической гибели. Эти общепатологические выводы большой принципиальной значимости могут быть использованы и уже используются в клинике психических заболеваний для научного обоснования ослабления (иногда и полного нивелирования) собственно патологических расстройств и поощрения защитных явлений, т. е. при формировании лечебной тактики для каждого больного в отдельности и для больных с однотипными психопатологическими синдромами, одинаковыми психическими заболеваниями.
Таким образом, патофизиология ВНД с позиций объективного нейродинамического метода и через призму созданных ею научных понятий может объяснить происхождение тех или иных психопатологических расстройств, раскрыть нервные патогенетические механизмы симптомов, психопатологических синдромов и нозологических форм и, дифференцируя в этом патогенезе собственно патологические компоненты от явлений защитных, способствовать научному формированию лечебной тактики в целом, разработке патогенетически обоснованной терапии. А это означает, что патофизиология ВНД является теоретической основой психиатрии. И со всей определенностью можно утверждать, что на уровне современного развития биологических наук никакая другая из этих наук не может конкурировать в разрешении упомянутых задач с патофизиологией высшей нервной деятельности.