ЧАСТНАЯ ПСИХИАТРИЯ. ШИЗОФРЕНИЯ


Шизофрения — хроническое прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся диссоциативностью психических функций с утратой единства между мышлением, чувствами и волей, нарастающими психическими изменениями в виде эмоциональной тупости, атактического мышления и парабулии и развитием специфического слабоумия.

Прогредиентный характер заболевания определяется не только его затяжным течением и хроническими изменениями психики. Он находит свое выражение и в выявляющемся на хронических стадиях течения особом психическом снижении, особом ослабоумливании. Однако это ослабоумливание принципиально отличается от распознаваемого при обычных органических психических заболеваниях — от слабоумия при энцефалитах, нейросифилисе, прогрессивном параличе, сосудистых и старческих деменциях. При этих последних речь идет прежде всего о снижении основных форм познавательной деятельности (памяти, интеллекта и др.) при сохранности ее единства на этом, сниженном уровне. При шизофрении же, напротив, наблюдается распад внутреннего единства между чувствами, мышлением и волей, лишающий больного адаптации в окружающей социальной среде. Особые расстройства мышления, воли и эмоций (в условиях их диссоциации) придают высказываниям, поступкам и вообще всему поведению больных особый характер и «пронизывают» все продуктивные синдромы, наблюдающиеся при шизофрении. И все это — на фоне относительной сохранности памяти и формальных интеллектуальных функций. Шизофрения отличается от других прогредиентных ослабоумливающих психических процессов совершенно иным, только ей присущим — диссоциативным направлением психических расстройств.

ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О ШИЗОФРЕНИИ

Заслуга обоснования шизофрении как единого самостоятельного заболевания принадлежит великому ученому и выдающемуся реформатору в области психиатрии Э. Крепелину. Обновив и углубив описание параноидного слабоумия, данное еще Манья-ном, Э. Крепелин в 1893 г. (в 4-м издании «Психиатрии») сблизил его с описанными ранее Е. Hecker (1871) и К. Kahlbaum (1890) гебефренией и кататонией. Э. Крепелин, невзирая на резкие синдромологическиб различия этих трех форм (тогда еще самостоятельных «болезней»), сосредоточил внимание на присущей всем им тенденции к психическому снижению больных в будущем и именно на этом основании объединил их тогда в группу близких психозов под названием «Процессы психического распада». И уже в следующем — 5-м издании «Психиатрии» (1896), создавая нозологическую систему психических заболеваний (для каждого из которых требовал свою клинику, течение, этиологию, патогенез и др.), он объединил все эти три процесса в единую болезнь «dementia рrаесох», рассматривая их уже как клинические формы этого единого заболевания. Основой для такого объединения Э. Крепелин считал присущий всем трем формам неблагоприятный прогноз, неуклонное ослабление психической деятельности, выливающееся в конечном счете в слабоумие. Он рассматривал ослабоумливание при dementia ргаесох не как какой-то случайный результат болезни, который может быть, а может и не быть, а как закономерное ее проявление, относящееся к сути процесса. Так, Э. Крепелином в связи с обоснованием нозологической сущности dementia ргаесох, шизофрении было введено в психиатрию понятие ослабоумливающего процесса. Позднее, под влиянием работ О. Diem (1903). сюда была присоединена и простая форма болезни. Кроме этих четырех (основных), Э. Крепелин выделял еще ряд аффективных форм: простую депрессивную, депрессивную с бредообразованием, ажитированную и циркулярную.

Не ограничиваясь этим, Э. Крепелин заложил основы симптоматологии шизофрении. Он подчеркивал «аморфность мышления», слабоволие и утрату интереса к окружающему, свойственные больным ранним слабоумием и выявляющиеся у них в течение болезни. Внесенные Э. Крепелином в науку новые идеи и созданное им новое понятие раннего слабоумия вызвали чрезвычайный интерес и критическую оценку не только в Германии — на родине ученого, но и со стороны, в сущности, всей мировой психиатрической общественности. Уже в 1909 г. Е. Stransky для характеристики психических расстройств при раннем слабоумии вводит понятие «интрапсихической атаксии». Тогда же Claude подчеркивал, что при этом заболевании правильнее говорить не о слабоумии, а о «диссоциации мышления». Это существенно подвинуло изучение симптоматологии раннего слабоумия, что продолжил Е. Bleuler (1911). Он доказывал, что болезнь не обязательно начинается в молодом возрасте, и что при ней речь идет не о слабоумии (хотя и не исключал его), а об особом основном расстройстве — «психическом расщеплении», откуда и произошло затем быстро закрепившееся название болезни «шизофрения». Блейлер указывал на специфическое поражение при шизофрении мышления, чувств больных и отношения их к внешнему миру. Так что феноменологические изыскания Е. Bleuler шли в том же направлении, что и исследования Е. Stransky и Claude и были их продолжением.

Придавая большое значение аутизму в распознавании болезни и отойдя от многомерного крепелиновского подхода к пониманию психической болезни, Е. Bleuler, встал, в сущности, на феноменологические, даже психологические принципы в трактовке шизофрении. Переоценивая отдельные симптомы, в особенности — уход больных в воображаемый мир, т. е. аутизм, и в значительной степени субъективно толкуя эти расстройства, Е. Bleuler открыл дорогу расширительной диагностике шизофрении. Тогда же стали выделять мягкие, вялотекущие формы, что в еще большей степени расширило диагностику шизофрении, включив в нее ряд не относящихся сюда неврозо- и психопатоподобных состояний. С того времени и определился в понимании шизофрении этот отход от магистрального крепелиновского клинико-биологического направления. Обозначились различия и в понимании сущности болезни, которую Э. Крепелин определял как «закономерный биологический процесс», а Е. Bleuler трактовал с психоаналитических позиций. В происхождении болезни последний подчеркивал большое значение психогенных факторов.

Концепция раннего слабоумия — шизофрении быстро распространилась в Германии и России, хотя представители московской психиатрической школы, в частности — В. П. Сербский и возражали против фатальности прогноза, обязательного ослабо-умливания при этом заболевании. В настоящее время в Германии особую позицию по этому вопросу занимают К. Kleist (1953) и К. Leonhard (1957). Во Франции, где всегда были сильны синдромологические тенденции, длительно не признавалась ее нозологическая самостоятельность. Для французской психиатрии в отношении этой болезни характерна также тенденция решительно отделять раннее слабоумие в описании Э. Крепелина от блейлеровской концепции шизофрении, как это делали Claude (1925) и значительно позднее Н. Еу (1959).

В американской психиатрии за последние десятилетия, пожалуй, доминирует взгляд на шизофрению как на проявление личностных реакций с психоаналитической их трактовкой. В психиатрических школах США, придерживающихся клинической ориентации, диагноз шизофрении строится путем вычисления процента из стандартной шкалы в 10—12 симптомов, в которой одинаковый удельный вес имеют параноидное состояние, галлюциноз, оклики (!), ассоциативные расстройства и др. Эклектический характер такой диагностики очевиден, так как диагноз шизофрении считается обоснованным, если налицо 25— 30% любых расстройств из этого набора.

В советской и затем — российской психиатрии выявились три направления в понимании шизофрении. A. Л. Эпштейн, A. С. Чистович, П. Е. Вишневский и др. не признают нозологической самостоятельности шизофрении и трактуют ее как неблагоприятные исходы затяжных инфекционных психозов. Петербургская психиатрическая школа в лице П. А. Останкова, B. П. Осипова, И. Ф. Случевского и др. исходит из несомненной нозологической самостоятельности шизофрении, трактует ее в духе крепелиновского клинико-биологического направления, диагностирует на основе специфической симптоматики и распознает в виде четырех основных форм. Школа А. В. Снежневского в диагностике, распознавании болезни первостепенное значение придает закономерностям трансформации психопатологических синдромов. Исходя из этого основного положения, утверждается решающее значение типа течения для типологии шизофрении, изучения ее патогенеза и решения вопросов ее терапии и прогноза.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.