Мысль о рефлекторной природе психической деятельности была впервые высказана В. Гризингером и И. М. Сеченовым, которому и принадлежит заслуга описательного обоснования этой идеи и распространения ее на различные проявления нормальной психики человека. И. П. Павлов экспериментально обосновал и доказал рефлекторную природу психической деятельности человека. Им была создана строгая научная теория — учение о ВНД. Центральным понятием этого учения является нейроассоциация, условный рефлекс, обеспечивающий тонкое и динамичное уравновешивание организма с окружающей средой и одновременно — регуляцию работы внутренних органов, внутренней среды организма.

Отправляясь от этого центрального понятия и опираясь на него, И. П. Павлов изучил движение и взаимодействие в коре головного мозга процессов возбуждения и торможения, сформулировал основные законы ВНД, создал учение о корковых сигнальных системах и подвижности нервных процессов. Прямое отношение к вопросам патогенеза психических расстройств имеют разработанные в лабораториях великого физиолога и его сотрудников основные модели патологических состояний ВНД, в частности — модели экспериментальных неврозов. В последующем с этих позиций оценивались психические расстройства у людей, экспериментально исследовалась их ВНД и была создана новая наука — патофизиология ВНД со своей системой понятий. Такие понятия патофизиологии головного мозга, как нарушения баланса нервных процессов в мозговой коре, взаимодействия корковых сигнальных систем, подвижности нервных процессов, фазовые состояния, запредельное торможение и больные пункты мозговой коры открыли возможность объективного естественнонаучного понимания патогенеза психических расстройств.

Одним из существенных патогенетических механизмов явлений гиперестезии (чрезвычайного усиления зрительных, звуковых, тактильных и других ощущений) является явное нарушение уравновешенности нервных процессов в коре головного мозга с усилением раздражительного процесса вследствие первичного ослабления внутреннего торможения. Дальнейшее развитие этих нейродинамических расстройств уже в виде катастрофической слабости внутреннего торможения обусловит несдержанность, раздражительность больного, его повышенную психическую возбудимость и одновременно — быструю истощаемость, т. е. картину неврастении. Наряду со слабостью активного внимания, нарушениями сна, явлениями экстеро- и интероцептивной гиперестезии, при неврастении ярко выявляется эмоциональная и общая психическая неустойчивость, лабильность, в основе которой лежит соответственно патологическая лабильность раздражительного процесса.

Возрастающее воздействие патогенных факторов (переутомление, психотравматизация) приводит уже к несостоятельности, «истощению» и раздражительного процесса, вследствие чего выявляются общая вялость, выраженная астения, порой сонливость на фоне нарастающей психической слабости, т. е. к переходу гиперстенической фазы неврастении в гипостеническую. Здесь уже видно вмешательство пассивно-тормозных процессов (отрицательно-индукционных, отчасти — охранительно-запредельных) вследствие капитуляции уже раздражительного процесса. Таков церебральный патогенез неврастении, который раскрывается в плане нарушения уравновешенности нервных процессов в коре с патологическим преобладанием возбуждения и чертами его патологической лабильности.

Как известно, гармоническое соотношение корковых сигнальных систем и их тесное функциональное взаимодействие И. П. Павлов рассматривал как всенепременное условие адекватного отражения в сознании окружающей среды и тонкого, и гибкого уравновешивания с ней. Но при различных психических заболеваниях выявляются особенные нарушения взаимодействия первой и второй корковых сигнальных систем, обычно отражающие специфику присущих им психопатологических расстройств. Так, для истерии характерно, прежде всего, патологическое преобладание первой сигнальной системы над второй при функциональной слабости последней. Хорошо известно, что больные истерией в основном фиксируют в сознании непосредственные, прежде всего, эмоциогенные раздражители — общий вид обстановки, внешний облик человека, его жесты, манеры держаться и т. п. и меньше всего — его высказывания, словесные проявления. Более того, даже в речи окружающих для них наибольшее значение имеют мимика говорящего, его выражение лица, глаз, интонации речевого выражения, но не смысловое содержание слов. Соответственно и реагируют они не на смысл слов окружающих, а на экспрессивные (т. е. эмоциональные) компоненты этой речи.

Наряду с этим, существенным патогенетическим механизмом истерии является также и нарушение корково-подкорковых соотношений, в рамках которых подкорковые стимулы (главным образом в виде инстинктивных потребностей) лишаются кортикального контроля. Внешне это производит впечатление необдуманных поступков, продиктованных непосредственными инстинктивными мотивами, а с точки зрения церебрально-патофизиологической в основе этого лежит мгновенное формирование вокруг возбуждения, поступающего в кору из подкорковых отделов, мощной зоны отрицательно-индукционного торможения. Оно изолирует в функциональном отношении данный сильный очаг коркового возбуждения и лишает его взаимодействия со всей мозговой корой, в которой сосредоточен жизненный опыт («необдуманные» поступки, «эмоциональные» действия, поверхностность суждений и т. п.). На фоне реализации этих основных свойственных истерии нейродинамических нарушений наблюдается широкая и глубокая иррадиация пассивного патологического торможения в ЦНС, обусловливающая крайне полиформные функциональные чувствительные (гипо- и анестезии, парестезии), двигательные (парезы, параличи, контрактуры) и вегетативные расстройства.

Как показали исследования павловских лабораторий, одним из характернейших свойств корковых клеток является тенденция к переходу их в тормозное состояние. Такого рода переходы осуществляются не только под влиянием специально тормозных раздражителей (условных тормозов, внезапных внешних воздействий), но и под влиянием чрезвычайных по силе и длительно-однообразных (т. е. истощающих) раздражителей. Для характеристики выносливости корковых клеток, т. е. возможности их работы в нормальном режиме по отношению к таким истощающим стимулам И. П. Павловым было введено в науку понятие предела работоспособности корковых клеток. Если воздействие указанных раздражителей оказывается чрезмерным, сверхсильным, то корковые клетки теряют способность работать в нормальном режиме и начинают переходить из оптимального функционального состояния в состояние торможения. Однако они не сразу же впадают в тормозное состояние, но проходя через ряд этапных (на пути к торможению) функциональных состояний, промежуточных состояний между возбуждением и полным торможением (или что то же — между бодрствованием и сном) или фазовых состояний. Было выделено 4 таких фазовых явления: уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы. Эти состояния, как показал патофизиологический анализ, имеют важное значение в патогенезе психических расстройств.

Так, при субступорозных состояниях и даже при полных ступорах больные не могут произнести ни одного слова в ответ на обычные (средней и большой силы) речи и дают ответ на слабые, шепотные вопросы и обращения к ним, что является клиническим выражением парадоксального фазового состояния (симптом И. П. Павлова). В основе негативизма (немотивированного противодействия) лежит ультрапарадоксальный фазовый механизм, когда положительный стимул влечет за собой отрицательную, отказную реакцию (отрицательная фаза негативизма), а отрицательный, тормозный стимул — положительную реакцию (положительная его фаза). О правильности понимания здесь патогенетического механизма говорит тот факт, что мы заранее можем предвидеть ту или иную реакцию больного на данный раздражитель еще до его нанесения.

Фазовые же состояния составляют церебральный патогенез и гипнагогических галлюцинаций, переживаемых в дремотном (промежуточном между бодрствованием и сном) состоянии при закрытых глазах, т. е. в условиях оптической депривации, резко ограничивающей поток специфической афферентации и снижающей тонус головного мозга и, прежде всего, его коры. И только с позиций их «фазового» патогенеза можно понять механизм таких галлюцинаций, так как они мгновенно исчезают при открывании глаз и резком усилении общемозгового тонуса за счет включения специфической зрительной системы афферентации, что было бы невозможно при полном торможении, отличающемся относительной стабильностью. При более сложных — навязчивых и бредовых идеаторных расстройствах (наряду с патологической инертностью возбуждения в условиях функциональной изоляции) чаще встречается ультрапарадоксальная фаза. При «контрастных» навязчивых представлениях, мыслях и влечениях именно она обусловливает противоположный характер контрастных представлений и хульных мыслей действительно положительного отношения больного к тем или иным лицам или обстоятельствам. При бредовых идеях, качественно извращая содержание струящегося через больной пункт магистального нейроассоциативного потока, ультрапарадоксальная фаза обусловливает противоположные реальной действительности выводы больных, т. е. психическую инверсию.

В случаях сверхсильных воздействий, завершающихся развитием полного тормозного состояния в корковых клетках, говорят о запредельном охранительном торможении. Запредельное потому, что оно возникает под влиянием патогенных воздействий, превышающих предел работоспособности корковых клеток; охранительное, поскольку оно является мерой физиологической защиты этих клеток от грозящей им органической гибели. Пока такая клетка, характеризующаяся исключательной реактивностью и, следовательно, стремительной функциональной разрушаемостью, защитным запредельным торможением выведена из активного реагирования, она отдыхает и восстанавливает свою работоспособность, т. е. прежнее оптимальное функциональное состояние. Но, будучи специфически филогенетической защитной реакцией ЦНС, в случаях распространения его на значительные районы коры, запредельное торможение более или менее грубо нарушает ВНД и, таким образом, оказывается частым патогенетическим механизмом многих психопатологических расстройств.

Так, в основе мутизма лежит охранительно-запредельное торможение рече-двигательного анализатора. В основе ступора — безусловное торможение не только корковых проекций всего двигательного анализатора, но и стриапаллидарной системы и более глубоких двигательных субкортикальных структур. При иррадиации торможения в подкорковые отделы без захвата центров статотонических рефлексов, их растормаживании и положительной индукции наблюдается кататонический ступор с возможностью длительного сохранения искусственно приданных больному поз. При дальнейшем углублении торможения с захватом статотонических центров, но с растормаживанием и положительной индукцией центров тонических рефлексов наблюдается ступор с оцепенением. В последнем случае, в связи с преимущественным распространением торможения лишь на два последних звена двигательной рефлекторной дуги, А. Г. Иванов-Смоленский (1974) говорит об эффекторном ступоре. Больные в таком состоянии, будучи совершенно неподвижными и длительно пребывая в эмбриональной позе, вполне ориентированы, все осознают, запоминают и затем (выйдя из ступора) рассказывают, в связи с тем, что в период ступора рецепторное звено двигательных рефлексов было свободно от торможения (люцидная кататония). При первом же варианте болезни (ступоре с восковой гибкостью) больные по выходе из болезни в основном амнезируют события ступорозного периода, так как у них торможение относительно равномерно распределяется по звеньям двигательных рефлекторных дуг, захватывая и рецепторное звено (онейроидная кататония, или рецепторный ступор).

Запредельное охранительное торможение, охватывающее всю мозговую кору, является основой церебрального патогенеза синдромов помрачения сознания. Как известно, И. П. Павлов физиологическим механизмом сознания считал участок мозговой коры, характеризующийся наилучшими условиями для замыкания и протекания условных связей — нейроассоциаций, т. е. оптимум кортикальной возбудимости, или точнее — оптимум реактивности. В пределах такого оптимума кортикальной реактивности или по И. П. Павлову — «творческого» отдела больших полушарий, все время меняющего свое положение и перемещающегося по пространствам коры, и осуществляется магистральный нейроассоциативный поток. Разлитое же торможение коры приводит к угасанию оптимума реактивности, охватывает всю вторую сигнальную систему и сопровождается фазовыми состояниями в первой сигнальной системе, а порой, кроме того, и растормаживанием субкортикальных структур. Именно с угасанием оптимума реактивности и с торможением второй сигнальной системы связаны дезориентировка больных, слабость суждений и последующая амнезия — эти основные проявления помрачения сознания. Однако в первой сигнальной системе ярко выражены (а во второй отчасти возможны на фоне торможения) различные фазовые состояния, привносящие свой колорит в клиническую симптоматику и своеобразно «расцвечивающие» ее. Так, при онейроидном состоянии сознание заполнено не актуальными для больного реальными событиями социального окружения, а какими-то частными, утратившими высокую актуальность воспоминаниями и представлениями прошлого, что обусловлено наличием парадоксального фазового состояния в первой сигнальной системе. При некоторых сумеречных (в частности — истерических) состояниях в рамках помраченного сознания и при дезориентировке больные в виде сложных комплексных зрительных, слуховых и тактильных галлюцинаций инвертно, обратно действительно происшедшим событиям переживают психотравмирующую ситуацию, в чем видна несомненная роль ультрапарадоксальной фазы. При состояниях оглушенности (также на фоне дезориентировки и других признаков помрачения сознания), т. е. безусловного торможения мозговой коры, бросается в глаза отсутствие рефлекторной реакции на оптимальные («средней силы») и тем более — слабые раздражительные при наличии ее на сильные, обусловленное наркотическим фазовым состоянием [Сметанников П. Г., 1956].

Подвижность нервных процессов (скорость, с какой раздражители условных реакций меняют свое сигнальное значение на противоположное) проявляется в патологической форме в виде патологической лабильности, либо патологической инертности возбуждения. Патологическая лабильность раздражительного процесса при неврастении проявляется раздражительной слабостью, а при гебефренических синдромах, приводя в хаотическое состояние нейроассоциативную условнорефлекторную деятельность, — шаловливостью, нелепыми выходками, детским рисунком поведения, неожиданно сменяющимся капризностью, недовольством и даже слезливостью. Однако в патологии ВНД человека значительно чаще встречается патологическая инертность раздражительного процесса, которая соответственно и имеет большое патогенетическое значение при психозах.

Патологически инертное возбуждение коркового представительства скелетной мускулатуры обусловливает стереотипию позы; коркового представительства мышц руки, в особенности — кисти — стереотипные действия, а в зоне рече-двигательного анализатора — стереотипию речи. Также патологическая инертность раздражительного процесса во второй сигнальной системе (но «диффузная», в пространствах корковой мозаики вообще) лежит в основе вязкости, обстоятельности мышления и персевераций, столь свойственных эпилепсии.

Существенно патогенетическое значение патологической инертности раздражительного процесса в происхождении галлюцинаций и бреда. Как компонент инфраструктуры больных пунктов мозговой коры патологически инертное возбуждение в пределах первой сигнальной системы участвует в патогенезе галлюцинаций и явлений психического автоматизма, а при фиксации его в пределах второй сигнальной системы — в патогенезе бредовых идей. Особенно ярко проявляется патологическая инертность обоих нервных процессов при инволюционных психозах, при которых она является одним из важнейших факторов церебрального патогенеза. Из клинической практики хорошо известно, что чаще всего эти психозы начинаются в связи с переездом на новую (лучшую!) квартиру, в другой город, с выходом на пенсию или переменами в личной жизни, т. е. в широком смысле слова с какими-то изменениями образа жизни больного. В этих случаях речь идет, несомненно, о невозможности для больного переделки старого динамического стереотипа ВНД на новый в связи с резко выраженной патологической инертностью нервных процессов в коре головного мозга. С этой же инертностью связана и столь свойственная этим больным косность клинической симптоматики.

Большое значение для психиатрии имеет павловская концепция «больных» пунктов мозговой коры. Она возникла в результате анализа и обобщения большого экспериментального материала и конкретно сформулирована И. П. Павловым в связи с работой В. В. Рикмана (1926), попытавшегося переделать у собаки тормозный условный рефлекс в положительный, что привело к срыву ВНД у нее: «Превращение в звуковом анализаторе одного тормозного пункта в раздражительный произошло медленно и несовершенно, а главное — сделало этот пункт ненормальным, действие на который соответствующим раздражителем сейчас же приводит всю кору в патологическое состояние… Сначала это состояние коры довольно скоро при отмене раздражителя ненормального пункта возвращается к норме, а, наконец, при дальнейшем повторении его делается стационарным. Так как другие звуковые раздражители сами по себе действуют вполне нормально, то надо принять, что в данном случае имеется частичное, узко локализованное нарушение звукового анализатора, так сказать, хроническая функциональная язва его, прикосновение к которой адекватным раздражителем вредно отзывается на всей коре, вызывая в ней, наконец, длительное патологическое состояние».

В последующем, применительно к человеческой патологии ВНД А. Г. Иванов-Смоленский в развитии этой павловской концепции ввел понятие патодинамической структуры. Под ней он понимал патологический динамический структурный комплекс условных связей — нейроассоциаций, отражающих в мозговой коре трудную жизненную ситуацию, психическую травму. Надо иметь в виду, что нейроассоциации, рефлекторная траектория которых проходит через патодинамическую структуру, «выносят» на эффектор реакций, т. е. отражают в сознании больного эту совокупность раздражителей неадекватно окружающей действительности, так как являются результатом анализа и синтеза корковых клеток (в пределах «срывного» пункта), находящихся в состоянии патологической инертности возбуждения, ультрапарадоксальной фазы и состоянии функциональной изоляции от всей корковой мозаики. Первые два расстройства качественно извращают отражение окружающей действительности в сознании больного, а функциональная изоляция такого искаженного содержания сознания лишает больного критического отношения к нему.

С позиций концепции больных пунктов мозговой коры, патодинамических структур становится понятным церебральный патогенез многих важнейших психопатологических расстройств. Так, наличие таких больных пунктов (с явлениями патологической инертности возбуждения) в рецепторных зонах коры (затылочной, височной, париетальной) преимущественно на уровне первой сигнальной системы лежит соответственно в основе — зрительных, слуховых, тактильных и других галлюцинаций. При этом явно «первосигнальный» уровень такого больного пункта в височной коре обусловливает и примитивный характер слуховых галлюцинаций (акоазмы); существенное же участие в нем «второсигнального» уровня височной коры клинически проявится слуховыми вербальными галлюцинациями. Патогенетическим механизмом психического автоматизма (псевдогаллюцинаций, явлений ментизма и др.) являются подобные же больные пункты (с наличием в них патологически инертного возбуждения) в пределах кинестетического синтез-анализатора и кинестетического отдела второй сигнальной системы.

В основе бредовых идей лежит образование больных пунктов во второй сигнальной системе мозговой коры с наличием в них патологической инертности раздражительного процесса и ультрапарадоксальной фазы. Инертность возбуждения нарушает адекватность отражения в сознании больного окружающей действительности, а «взвешенность» корковых клеток данного больного пункта в ультрапарадоксальном фазовом состоянии приводит к грубо искаженному, инвертному отражению реальных событий в сознании больного.

В силу отрицательной индукции от интенсивного инертного возбуждения, корковый участок больного пункта окружается зоной торможения, исключающей творческое функциональное взаимодействие его со всей мозговой корой, а значит и возможность критического отношения больного к этим идеям. И в основе навязчивых идей лежат больные пункты мозговой коры, однако инфраструктура их существенно отличается от предшествующих характером функциональной изоляции, которая здесь оказывается неполной, что и сохраняет навязчивым больным критику к своему недугу. Однако это не освобождает их от самой навязчивости.

Но особенно велика роль больных пунктов мозговой коры в понимании сущности реактивных и бредовых состояний. Интенсивно заряженная инертным возбуждением патодинамическая структура составляет основу церебрального патогенеза реактивных состояний. Такие основные симптомы реактивных состояний, как фиксация на психотравмирующих мыслях и представлениях, мотивирование тоски, пониженного настроения, идей самообвинения и суицидных мыслей обстоятельствами психической травмы, обусловлены большей или меньшей «привязанностью» оптимума реактивности мозговой коры к патодинамической структуре.

В состоянии психического здоровья, как известно, магистральный нейроассоциативный поток, осуществляющийся через оптимум реактивности, подвижно перемещается по пространству мозговой коры, что и сопровождается замыканием новых условных связей и оживлением ранее замкнутых. При наличии же в мозговой коре патодинамической структуры, приобретающей функцию патологической доминанты, магистральный нейроассоциативный поток смещается в коре в сторону этого больного пункта. При неполной доминантности патодинамической структуры магистральный нейроассоциативный поток, лишь время от времени отклоняясь на больной пункт, обеспечивает перемещение оптимума реактивности по здоровым зонам коры, что клинически выражается лишь эпизодической фиксацией больных на психотравмирующих обстоятельствах, а в остальное время открывает возможность для адекватного отражения в сознании окружающей действительности. При полной завершенности доминантности патодинамической структуры оптимум реактивности и магистральный нейроассоциативный поток жестко «привязаны» к больному пункту, а мысли, эмоции и поведение больных — соответственно к психотравмирующим обстоятельствам.

Близкие к этим патофизиологические расстройства и соотношение оптимума реактивности и магистрального нейроассоциативного потока с больным пунктом мозговой коры наблюдаются и при психогенном паранойяльном бредообразовании (бывшей паранойей), что клинически проявляется зависимостью направленности мыслей, характера эмоций и поведения больных от функционального состояния патодинамической структуры. Это показывает, что вообще при длительно сохраняющихся, стойких систематизированных бредовых синдромах (паранойяльных и парафренических) основой церебрального патогенеза являются патодинамические структуры, больные пункты мозговой коры.

Наконец, церебральное звено патогенеза психических заболеваний может быть представлено и замыканием патологической условной связи. Наиболее определенно такой вариант патогенетического механизма представлен при алкоголизме. Постоянные совпадения во времени восприятия больным внешнего вида алкоголя, его запаха, звуковых эффектов («журчащей струи») с приемом его внутрь, сопровождающимся наркоманическим эффектом (в виде повышенного настроения и соматопсихической релаксации) представляют собой идеальные условия для выработки сложного комплекса двигательных, вегетативных и секреторных условных рефлексов на пищевом алкогольном подкреплении. Именно такой комплекс патологических условных связей на алкоголь вместе с безусловной реакцией на его прием и составляет алкогольную доминанту в патофизиологическом смысле этого слова. Такой мощный комплекс положительных условных и безусловных реакций на алкоголь составляет патогенетический механизм ряда известных симптомов алкоголизма — симптома алкогольного оживления, патологической фиксации внимания на алкогольных вопросах, направленность деятельности на добычу и распитие водки и, что особенно важно — болезненного влечения к спиртному, этого важнейшего по значению «сквозного» симптома болезни. Все это — конкретные составляющие алкогольной доминанты уже в клиническом смысле слова, главного клинического выражения алкоголизма, основой, патогенетическим механизмом которой является патофизиологическая алкогольная доминанта.

Раскрытие церебрального звена патогенеза психических заболеваний не только помогает понять сущность болезни, но и в наибольшей степени (чем знание других сторон их патогенеза) способствует разработке их патогенетически обоснованной терапии. Так, понимание запредельного торможения как защитной реакции ЦНС против органической гибели нервной ткани, ставшее доступным благодаря павловскому учению, привело к мысли использовать состояние сна как лечебный прием в психиатрической клинике. Для этого в 50—60-е годы здесь широко применялся лечебный сон при неврозах и психозах с помощью барбитуратов и других средств. При этом имелось в виду, что с помощью медикаментов различные виды патологического торможения (запредельного, отрицательно-индукционного и др.) углубляются до сонного, а больные пункты в коре в этих условиях значительно ослабляются («дезактуализируются»), либо полностью подавляются. И в настоящее время такое лечебное «поощрение» тормозных состояний головного мозга широко используется в психиатрической практике при лечении белой горячки и других тяжелых психотических состояний с помощью внутривенно-капельного введения полиионных смесей с добавлением седуксена или галоперидола. Медикаментозный сон поначалу затем переходит в длительный физиологический сон, пробудившись после которого, больной разом выходит из белой горячки. Для этого же в подобных случаях больным назначают оксибутират натрия, дающий аналогичный эффект.

Широко распространенная в настоящее время условнорефлекторная терапия алкоголизма также имеет своим основанием церебральные патогенетические механизмы этого заболевания. Таковым здесь является патофизиологическая алкогольная доминанта, основу которой составляют патологические условные и безусловные рефлексы на алкоголь. Принцип этого лечения заключается в переделке пищевых положительных условных рефлексов на алкоголь на рвотно-оборонительные рефлексы посредством многократного сочетания внешнего вида, запаха, звуковых эффектов и вкуса алкоголя с возбуждением тошнотно-рвотной реакции после инъекции апоморфина. В этих условиях все упомянутые раздражители алкоголя (как и обстановка застолья) обычно вызывают уже не влечение к спиртному, а отвращение к нему вплоть до рвоты. В клинической практике, помимо апоморфина, для этого используют 100 мл свежеприготовленного 5 % отвара баранца (lycopodium sellago) или же 100 мл 7,5 % отвара чабреца (богородской травы), вызывающих тошнотнорвотную реакцию. Здесь меняется только средство, вызывающее рвоту, а принцип, предусматривающий условную нейроассоциативную связь раздражителей алкоголя с возбужденным состоянием рвотного центра, сохраняется. Это наглядно иллюстрирует положение об эффективном использовании патогенетического знания о психическом заболевании для обоснования его терапии.

Сравнение различных уровней патофизиологических расстройств организма как звеньев единой патогенетической цепи позволяет оценить их значение в общем патогенезе психических заболеваний. При исходном положении о необходимости исследований во всех упомянутых направлениях патофизиологии и учете их результатов, все же следует признать, что все они (кроме нейродинамических) пока имеют весьма отдаленное отношение к патогенезу психозов. Так, результаты многочисленных и широких биохимических исследований не подтвердили дофаминовой теории шизофрении, роли снижения серотонина при депрессиях и оказались неопределенными по вопросу о влиянии эндогенных опиатов на психические функции. Нейроантигены и антитела к мозговой ткани обнаружены не только при шизофрении, но и при ряде других психозов, а наличие и динамика специфической к нейроантигенам иммунологической реактивности при них не коррелирует с клинической симптоматикой. Ввиду отсутствия и других доказательств причинной связи патогенеза психических расстройств с иммунологическими проявлениями шизофрению, эпилепсию и другие психозы нельзя относить к аутоиммунным заболеваниям. Правильнее говорить в этих случаях о психических болезнях, лишь сопровождающихся аутоиммунными реакциями.

Несколько ближе, чем биохимия и иммунология, к этой проблеме стоят исследования биоэлектрической активности головного мозга. Непосредственной связи конкретных психических переживаний у больных с теми или иными электроэнцефалографическими феноменами найти не удается, так как больные обнаруживают сложные поведенческие акты, целостные (хотя и патологические) реакции, а электрофизиологические приемы дают информацию о локальных процессах. Обнадеживает здесь идея М. Н. Ливанова и К. К. Монахова о том, что замыкание условных связей находит отражение в ЭЭГ во взаимосвязи областей головного мозга, участвующих в реализации данного рефлекса. Обобщение данных современной электрофизиологии позволило К. К. Монахову создать концепцию системной организации мозговых процессов. У больных параноидной шизофренией было установлено явное уменьшение таких функциональных связей в лобных долях мозговой коры. В целом же (применительно к патогенезу психических расстройств) электрофизиология конвергирует на понятия павловского учения (замыкание условных связей, соотношение нервных процессов в коре и др.) и раскрытия патогенеза конкретных психопатологических симптомов и синдромов пока не обеспечивает.

Сопоставление «удельного веса» различных звеньев патогенеза психических болезней показывает, что наибольшее значение в этом патогенезе имеет церебральное звено, уровень нейродинамических расстройств мозговых функций. Это вполне естественно, так как психическая деятельность человека в норме и патологии непосредственно связана с работой головного мозга и является его продуктом. Наиболее адекватным здесь оказалось использование системы понятий созданных И. П. Павловым наук физиологии и патофизиологии ВНД. Такие понятия этих наук как баланс нервных процессов в коре головного мозга, взаимодействие корковых сигнальных систем, фазовые состояния, запредельное торможение, замыкание патологической условной связи и больные пункты мозговой коры позволили раскрыть патогенетические церебральные механизмы важнейших симптомов (бред, галлюцинации, навязчивости, психический автоматизм и др.), психопатологических синдромов и даже болезней в целом (паранойя, алкоголизм). Это, с одной стороны, способствует прогнозированию дальнейшего течения болезней, а с другой — организации патогенетически обоснованной терапии психических заболеваний. Обозрение психиатрической практики последних десятилетий показывает, что уже теперь, отправляясь от этих идей павловского учения и опираясь на добытые на его путях, путях объективного нейродинамического метода, патогенетические знания, психиатры используют их для лечения больных в виде поощрения тормозных состояний в коре и выработки терапевтических условных связей. Таким образом, раскрытие церебральных патофизиологических нарушений является основным путем изучения патогенеза психических расстройств.