ТУБЕРКУЛЕЗ И СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ


Клинические проявления широкого спектра сопутствующей туберкулеза патологии существенно затрудняют диагностику туберкулеза, что в итоге негативно сказывается и на течении туберкулезного процесса.

Туберкулез и ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфицированные лица — наиболее высокая группа риска по отношению к развитию туберкулеза, до 50% инфицированных туберкулезом заболевают в первые 2 года. По прогнозам ВОЗ на ближайшие 10 лет из числа вновь заболевших Т ВИЧ-инфицированных будет 13,8%. У ВИЧ-негативных лиц степень риска к Т на протяжении жизни не превышает 510%, а у ВИЧ позитивных ежегодная степень риска поднимается на 8%.

В развивающихся странах туберкулез у ВИЧ-инфицированных является ведущей оппортунистической инфекцией, что создает ситуацию «эпидемии в эпидемии». Не менее, чем у 1/3 данного контингента больных туберкулезом является основной причиной смерти.

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных в странах с высоким распространением туберкулеза протекает в форме реактивации. Первичная туберкулезная инфекция взрослых у ВИЧ-инфицированных отличает повышенная частота диссеминированных, в том числе внелегочных форм заболевания, ложноотрицательные реакции на туберкулин, атипичные изменения на рентгенограммах легких, относительно редкое формирование каверн, более частое развитие побочных реакций на противотуберкулезные препараты. Типична высокая частота выявляемых на аутопсии генерализованных форм туберкулеза (87%), с поражением легких, печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции поражение легких находят у 38% больных, внелегочные локализации — у 30%, сочетание легочных и внелегочных локализаций — у 32%. Рост внелегочных проявлений туберкулеза четко коррелирует с усугублением иммунодефицита.

Морфологические тканевые проявления туберкулеза в сочетании с ВИЧ-инфекцией определяют стадии развития последней.

На раннем этапе ВИЧ-инфекции при относительно интактном клеточном иммунитете сохраняется гранулематозная тканевая реакция.

В условиях умеренной иммуносупрессии исчезают клетки Лангханса, снижается количество эпителиоидных клеток, CD4+ лимфоцитов и активированных макрофагов, усиливаются явления некроза (казеификация и расплавление), нарастает число микобактерий Т.

На стадии СПИДа, с тяжелой иммуносупрессией, генерализация туберкулеза сопровождается анэргией, отсутствием гранулематозной тканевой реакции, CD4+ лимфоцитов мало, доминирует неказеозный некроз и расплавление ткани, выражено логарифмическое нарастание микобактериальной популяции, обилие микобактерий находят в протоплазме макрофагов:

  • У больных сахарным диабетом чаще всего развивается инфильтративный туберкулез, с быстрым развитием казеозного некроза и последующей массивной кавернизацией. Эффективность лечения больных значительно ниже, чем при отсутствии диабета.
  • Хронические неспецифические заболевания легких при различных формах туберкулеза связаны с остаточными посттуберкулезными изменениями — развитием пневмосклероза, обструктивными бронхопатиями, присоединением бронхиальной астмы.
  • Лица с остаточными изменениями после излеченного Т входят в группу риска по отношению к развитию рака легкого.
  • У больных туберкулезом и алкоголизмом проведение химиопрофилактики и химиотерапии затрудняет (в числе прочих причин) наличие алкогольного гепатита и подавление мукоцилиарного клиренса. В контингенте таких больных выше лекарственная устойчивость и полирезистентность МБТ, чаще развивается лекарственная непереносимость.
  • Множественные сопутствующие заболевания (до девяти) выявляются у больных Т лиц без определенного места жительства. Основные из них -хронический алкоголизм (100%), заболевания сердечно-сосудистой системы (86,4%), почек (87,5%), неспецифические воспалительные заболевания легких (77,3%) и печени (63,3%). Причины смерти таких больных — прогрессирующий диссеминированный туберкулез, туберкулезная пневмония, фиброзно-кавернозный туберкулез.

Туберкулез — частая причина смерти онкологических больных, особенно при лимфопролиферативных заболеваниях.

НОЗОКОМИАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.

Нозокомиальный (внутрибольничный и пенитенциарный) туберкулез — следствие инфицирования при контакте с бациллярными больными, операционным и аутопсийным материалами. Заболеваемость сотрудников прозектур, группы наибольшего риска заражения, в 11 раз превосходят средний статистический показатель. Ежегодный риск заболевания туберкулезом персонала медицинских учреждений зависит от числа госпитализированных больных и составляет – 0,2-10%. В совокупности до 10% от общего числа умерших от туберкулеза погибает в лечебных учреждениях общего профиля.

ЯТРОГЕНИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:

  • Прогрессирование туберкулеза при поздней или ошибочной диагностике и неадекватной терапии (например, развитие «стероидного» туберкулеза при использовании в лечении кортикостероидных препаратов).
  • Развитие поствакцинального туберкулеза при нарушении показаний к проведению вакцинации.
  • Заражение туберкулезом в госпитальных условиях при переливании крови от донора с туберкулезной бактериемией (при активно текущем туберкулезе), при трансплантации инфицированного oрганного или тканевого материала, а также инцизионным путем.

МКБ. А 15 – А 19. туберкулез Р 37. Врожденный туберкулез
J 65. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (силикоту-бекулез)
В 90. Отдаленные последствия туберкулеза
Y 40 — Y 84. Осложнения терапевтических и хирургических воздействий (ятрогении).

НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ – группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых низковирулентными патогенными или условно-патогенными микобактериями, распространенными повсеместно и устойчивыми к противотуберкулезной терапии.

Термин нетуберкулезные микобактериозы самостоятельного нозологического значения не имеет.

Нетуберкулезные условно-патогенные микобактерии представлены 4 группами:

  • фотохромогенные (культура приобретает окраску на свету) — М. kansasi, M. marinum, M. simiae,
  • скотохромогенные — (культура приобретает окраску в темноте) — M. scrofulaceum, M. szulgae, M. flavescens,
  • нехромогенные — не пигментируются или окраска культуры не зависит от освещения — M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. ulcerans, M. gastri, M. terrae, M. triviale, M. malmoense, M. haemophilum, M. genavense,
  • быстро (от 3 до 7 дней) растущие — M. fortuitum, M. chelonae, M. smegmatis, M. avium-intracellulare нередко формируют комплекс, обозначаемый как «комплекс M. avium» или MAC. Эта микробная ассоциация при СПИДе может привести к генерализации микобактериоза. По частоте выделения микобактерии из патогенного материала первое место (до 65%) занимает M. tuberculosis, затем следует MAC, M. fortuitum, M. kansasi и M. scrofulaceum. Микобактерии обнаруживаются в почве, воде, часть в организме животных (скот), птиц, рыб. Основные группы риска к нетуберкулезным микобактериозам — лица с иммунодефицитами (при количестве Т лимфоцитов CD4+ ниже 50/мм3) и хроническими воспалительными заболеваниями легких. Заражение аэрогенное, алиментарное, при травмах.

Клинико-анатомические формы нетуберкулезных микобактериозов:

  • легочные — сходны с Т, протекают мягче, сочетаются с хроническим об-структивными заболеваниями дыхательных путей. Вызываются M. kansasi, M. malmoense, M. xenopi. M. scrofulaceum нередко «колонизирует» при других легочных заболеваниях, прогрессирует при пневмокониозах. M. szulgae (выделяется редко), протекает по типу Т.
  • Лимфадениты вызываются M. avium-intracellulare и M. scrofulaceum. Поражаются ограниченные группы лимфатических узлов (подчелюстные, шейные) у детей и взрослых. Лимфадениты гнойные, осложняются свищами; в исходе — деформирующие рубцы.
  • Кожные поражения – вызываются в основном M. marinum и M. ulcerans. M. avium-intracellulare может сочетаться с нодозной, узловатой и мульти-формной эритемой, целлюлитом, изъязвлениями. М. fortuitum, M. chelonei и М. abscessus приводят к абсцедированию в области травмы кожи. М. marinum — инфекция поражает лиц, контактирующих с рыбой («гранулема рыбных танкеров»). Поражение проявляется папулой, изъязвляется, сопровождается регионарным лимфаденитом. М. ulcerans (встречается в зоне тропиков и субтропиков, чаще у детей и вблизи рек), вызывает заболевание известное как язва Бурули. Начинается с появления подкожного узла, трансформирующегося в глубокую язву с подрытыми краями.

Возможно озлокачествление поражения и развитие контрактур, находящихся вблизи суставов:

  • Костно-суставные поражения — кости, суставы, околосуставные ткани и сухожилия поражаются путем инокуляции или по контакту. Возбудители М. abscessus и М. fortuitum.
  • Диссеминированные формы микобактериозов — вызываются М. avium-intracellulare. Диссеминация у иммуноскомпрометированных больных может быть обусловлена другими микобактериями.

Тканевая реакция при микобактериальной инфекции варьирует от формирования классической казеифицирующейся гранулемы до проявлений гистиоцитоза. Тип изменений определяется видом микобактерии, фазой развития заболевания и иммунным статусом больного.

М. avium-intracellulare характеризует наибольший полиморфизм проявлений у иммунонескомпрометированных детей типичного развития шейных лимфаденопатий, у взрослых — деструктивных легочных процессов. Гистологически находятся неотличимые от туберкулезных эпителио-идноклеточные гранулемы с клетками Лангханса и казеификацией. Некротические массы могут содержать ядерный детрит, примесь лейкоцитов, носить фиб-риноидный или гранулярный характер. Кислотоустойчивые бактерии выявляются в небольшом количестве или не обнаруживаются.

Тканевые гранулемы, как и при Т, по структуре соответствуют разным фазам развития: наряду с казеификацией отмечается фиброзирование. При иммунодефицитах клеточный состав гранулем напоминает гистиоцитоз: протоплазма макрофагов «пенистая», с обилием микобактерий, иногда отмечается сходство с малакоплакией, с тельцами Михаэлиса-Гутмана. Сходство с Т утрачивается. При СПИДе, у лиц, перенесших трансплантацию, казеификация гранулем и тканевые деструкции редки, несмотря на наличие диссеминаций. Микобактерии появляются в эндотелиальных и шванновских клетках, в макрофагальных инфильтратах, приобретающих сходство с болезнями Уиппла или Гоше.

Полиморфизм тканевых реакций при нетуберкулезных микобактериозах отражает группировка воспалительных изменений (Lucas, 1989):

  • туберкулезная гранулема — эпителиоидноклсточная, число клеток Лангханса и интенсивность некроза варьируют, микобактерии немного;
  • ареактивная, некротическая мультибациллярность — воспалительный ответ представлен слабо, в зоне некроза обилие микобактерии;
  • мультибациллярный гистиоцитоз — диффузная макрофагальная инфильтрация с внутриклеточным обилием микобактерий, некрозы отсутствуют;
  • мультибациллярный минимальный гистиоцитоз — слабая воспалительная реакция с внутриклеточным обилием микобактерий;
  • гистиоидное поражение — узелковые скопления веретенообразных макрофагов с обилием микобактерий;
  • неспецифическая грануляционная ткань;
  • острый гнойный абсцесс;
  • «реакция по типу лепроматозной узловой эритемы — острая экссудативная реакция с васкулитами и изъязвлениями;
  • реакция по типу ГНТ.

M. avium-intracellulare свойственен весь спектр перечисленных изменений.

M. ulcerans вызывает изменения кожи в связи с развитием коагуляционного характера некроза в нижних слоях дермы и подкожно-жировой клетчатке при обилии микобактерий. Некротическая реакция может распространяться на мышцы, фасции, сухожилия. Заживление происходит путем специфического и неспецифического гранулирования с завершающим фиброзом.

Тип микобактерий путем морфологического исследования определить невозможно.

Диагностика — комплексная, с бактериологической идентификацией микобактерий (по скорости роста, образованию пигмента и др.) МКБ. А 31. Инфекции, вызываемые другими микобактериями.

СИФИЛИС – хроническое инфекционное венерическое заболевание, с полиморфными поражениями и последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания – бледная трепонема (Treponema pallidum), анаэроб. Установлено наличие L-форм возбудителя, с чем связывают серорезистентность. Заражение происходит половым и неполовым (бытовой или профессиональный) путем. Возможно внутриутробное заражение плода.

Клинико-анатомические проявления сифилиса определяются периодом болезни.

Первичный период (до 7 недель после двухнедельного периода инкубации) характеризуется сифилитическим или твердым шанкром в зоне входных ворот инфекции. Шанкр — уплотненный округлый узелок или бляшка с эрозированной поверхностью. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Формируется первичный сифилитический комплекс.

Вторичный период генерализации инфекции длится 3—4 года характеризуется появлением на коже и слизистых воспалительных высыпаний — вторичных сифилид: розеолы, папулы, пустулы. Появляются пигментные пятна, участки облысения (сифилитическая алопеция). Возможными поражениями внутренних органов являются гепатит, нефрозонефрит, сифилитический мезаортит, миокардит, нейросифилис.

Третичный период характеризует наличие бугорковых высыпаний и гумм — очагов продуктивно-некротического воспаления, интерстициальные воспалительные изменения внутренних органов. Гуммы изъязвляются, подвергаются рубцеванию, иногда обызвествлению. Гуммозные деструктивные поражения ротоносоглотки в исходе приводят к нарушению речи, глотания, дыхания, деформируют лицо (разрушение носа, перфорация твердого неба).

Врожденный сифилис имеет сходство с вторичным и третичными периодами заболевания, отличается полиморфизмом проявлений. Клинико-анатомически выделяют: сифилис мертворожденных, недоношенных плодов, ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей и поздний врожденный сифилис детей дошкольного, школьного возраста и взрослых.

Морфологические проявления сифилиса: клеточная лимфоплазматическая инфильтрация, околососудистая локализация инфильтратов, эндартериит и эндофлебит, при третичном сифилисе — туберкулоидный характер инфильтрата, казеозный некроз.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом. При сифилисе в воспалительном инфильтрате преобладают плазматические клетки, чаще встречаются гигантские клетки инородных тел. Опорным пунктом могут служить облитеративные изменения сосудов (кроме уплотненной эритемы). Ведущие методы в клинической диагностике: обнаружение бледных трепонем в отделяемом шанкра и серологические реакции.

МКБ. А 50. Врожденный сифилис А 51.
Ранний сифилис А 52.
Поздний сифилис А 53.
Другие и неуточненные формы сифилиса.

ЛЕПРА — хронический инфекционный гранулематоз с поражением кожи, периферической нервной системы, глаз и внутренних органов. Возбудитель заболевания Mycobacterium leprae (палочка Хансена-Нейссера). Заболевание малоконтагиозное, его единственный источник — больной человек.

Пути передачи инфекции — контактный и воздушно-капельный. Основные очаги лепры – страны Юго-Восточной Азии и тропической Африки. Общее число больных — до 12 млн. человек. Особенности эпидемиологии связаны с генетически детерминированной чувствительностью к возбудителю лепры. Выделены 3 клинико-анатомические формы заболевания: лепроматозная лепра, туберкулоидная лепра, неопределенная или пограничная лепра.

У лиц с генотипом HLA-DR2-DQW1 чаще встречается лепроматозная, при генотипах HLA-DR2 и HLA-DR3 – тубекулоидная форма заболевания.

При лепроматозной лепре в очагах поражения обнаруживаются массивные гранулематозные инфильтраты в основном представленные макрофагами и крупными пенистыми клетками (клетки Вирхова). В протоплазме лепроматозных клеток при окраске по Цилю-Нильсену выявляются скопления лепрозных палочек в виде глыбок или пачки сигар.

Поражения при лепроматозной лепре носят генерализованный характер. Инфильтративно-узловые поражения (лепромы) изъязвляются, с возможным присоединением вторичной инфекции, затем рубцуются, возможна бластоматозная трансформация. Поражение нервов, с их утолщением, сопровождается расстройствами чувствительности, развитием парезов, контрактур, мутиляций. При: генерализации процесса лепромы локализуются на коже лица и конечностей, слизистой носа и ротоглотки, поражаются глаза, периферические нервы, лимфатические узлы, развиваются оститы и\’ очаги остеомаляции. Своеобразная маскообразная деформация на основе лепроматозных изменений обозначается как «львиное лицо» (fades leonina). Данная форма лепры наиболее контагиозна.

При туберкулезной, нервной или пятнисто-анестетической лепре лепроматозные инфильтраты кожи и слизистых ограничены, представлены напоминающими саркоидоз эпителиоидноклеточными скоплениями, иногда с примесью лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток. В пораженных нервах, в отличие от кожи, может развиваться казеозный некроз очагов поражения («колликвативный неврит»). Кожные поражения четко очерчены, гиперпигментированы. Характерно наличие участков анестезии, трофические расстройства и параличи.

Неопределенный тип лепры имеет сходство с туберкулоидной. Характерны кожные высыпания и поражения периферических нервных стволов. Не исключен переход в более тяжелые формы.

Осложнения лепры: деформации конечностей, контрактуры, мутиляции, слепота, амилоидоз.

Решающим в диагностике является обнаружение микобактерий лепры в соскобах из области очагов поражения, тканевых биоптатах (особенно нервных стволов).

Дифференциальная диагностика зависит от формы лепры, проводится с сифилисом, туберкулёзом, саркоидозом, фрамбезией, периферической невропатией и др.

Синонимы: Болезнь Хансена, гансеноз, проказа.

МКБ. А 30. Лепра.

БРУЦЕЛЛЕЗ – инфекционное убиквитарное антропозоонозное заболевание (мальтийская лихорадка, болезнь Банга). Протекает в остром и хроническом вариантах с поражением опорно-двигательной, нервной и других систем.

Возбудители – грамотрицательные бактерии рода Bruccela: В. melitensis, В. abortus, В. suis, В. canis. Характерна изменчивость бруцел-лы и способность трансформироваться в L-формы. Источником инфекции являются овцы, козы, свиньи, а также лошади, мулы, олени, верблюды, собаки, кошки и др. К бруцеллам восприимчивы более 60 видов позвоночных.

Заражение происходит контактным и алиментарным путем, возможно аспирационное заражение. Заболевают чаще лица, имеющие контакт с больными животными. Типична сезонность появления заболевания.

В месте входных ворот инфекции изменения отсутствуют. Инкубационный период – до 3 недель. Бруцеллы накапливаются в лимфатических узлах, затем происходит гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание протекает на фоне выраженной сенсибилизации организма.

Выделяют острую, подострую и хроническую стадии заболевания. Острая стадия (1—2 месяца болезни) характеризуется генерализацией инфекции с ответной гиперергической реакцией. Развивается лимфаденопа-тия, увеличение печени и селезенки. Выражены пролиферативные васку-литы с тромбозом и повышенной сосудистой проницаемостью. В паренхиматозных органах дистрофические изменения и серозное воспаление. По-дострая стадия (3-4 месяца болезни) протекает с преобладанием тканевых проявлений ГЗТ. В различных органах появляются бруцеллезные эпите-лиоидно-гигантоклеточные гранулемы с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В гранулемах много сосудов, некротизация нетипична. Системный характер приобретает продуктивно-деструктивное воспаление. Локальные проявления бруцеллеза – поражения печени (гепатит), сердца (полипозно-язвенный эндокардит и продуктивный миокардит), ЦНС (энцефаломиелит, менингит), почек (гломерулонефрит). Хроническая (длительность — более года) стадия характеризуется наличием гранулематоза, васкулитов, развитием дистрофии, атрофии и склероза паренхиматозных органов.

Выражены органные поражения (формы):

  • сердечно-сосудистая — полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана и продуктивный миокардит;
  • нейробруцеллез — менингоэнцефалит, невриты, радикулиты,
  • гепатолиенальная с исходом в цирроз;
  • урогенитальная — интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, орхиты и эпидидимиты (с бесплодием);
  • костно-суставная – остеомиелит, артриты, бурситы; грану-лематозный процесс развивается в мышцах, сухожилиях, синовиальных оболочках, околосуставной жировой клетчатке.

Осложнения связаны с локальными поражениями. Возможное осложнение — сепсис.

В диагностике решающим является высев бруцелл.

МКБ. А 23. Бруцеллез.

САП — острое инфекционное заболевание, зооноз, вызываемый грамотрицательной палочкой Pseudomonas (Burkholderia) mallei, протекает с образованием гранулем и гнойно-некротическими поражениями.

Основной резервуар инфекции — больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, козы, собаки, кошки, хищники (львы, тигры, леопарды, барсы, рыси), к заражению чувствительны некоторые лабораторные животные (хомяки, морские свинки).

Возбудитель сапа проникает через поврежденные кожные покровы, слизистые, конъюнктиву, дыхательные пути и пищеварительный тракт. В местах внедрения формируются гранулемы с гнойно-некротической реакцией сапных очагов. Распространение возбудителя лимфогематогенное. Течение заболевания септико-пиемического характера.

Типичные тканевые проявления — формирование гранулем и разновеликих очагов с эпителиоидноклеточным грануляционным валом и центральным скоплением распадающихся лейкоцитов. Скопление ядерного детрита в сапных очагах обозначается как хроматорексис Унна. Многоядерные гигантские клетки отсутствуют. Очаги поражения сливаются в крупные абсцедирующие или изъязвляющиеся фокусы, с периферическим отеком, иногда с тромбозами. Характерно язвенно-деструктивное поражения верхних дыхательных путей с грубым рубцеванием при заживлении. Хронизация заболевания может сопровождаться кальцификацией пораженных лимфатических узлов. Сапные узелки, узлы, абсцессоподобные очаги встречаются во всех органах, но с наибольшей частотой – в полости носа, легких, коже. В легких, кроме сапного абсцедирования, может развиться очаговая, лобулярная и сливная пневмония. Клиническое течение острое и хроническое (с поражением легких и носа). Прогноз неблагоприятный.

Осложнения: септикопиемия, менингит, присоединение вторичной инфекции.

В диагностике решающее значение имеет выделение возбудителя из патологического материала.

Дифференциальная диагностика ведется с туберкулезом, мелиоидозом, сибирской язвой, оспой, сифилисом, герпетической инфекцией, сепсисом.

МКБ. А 24.0. Сап.

ИЕРСИНИОЗ — острая инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia enterocolitica, характеризуется разнообразием клинических форм, наклонностью к генерализации.

Резервуар заболевания формируют сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны. Путь заражения алиментарный. В желудочно-кишечном тракте иерсинии проникают в слизистую оболочку кишечника, вызывают развитие энтерита, затем мезентери-аль-ного лимфаденита. Форма иммунного ответа определяет тяжесть и направленность дальнейшего течения заболевания (длительное повышение титра иммуноглобулинов М происходит при хронизации заболевания). Диссеминация инфекции сопровождается полиорганными поражениями и интоксикацией.

Выделяют 4 клинико-анатомические формы заболевания: гастроинтестинальную (с вариантами — гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит), абдоминальную (варианты — мезаденит, терминальный илеит, острый аппендицит), генерализованную (смешанную и септическую) и так называемую вторично-очаговую (артрит, узловатая эритема, миокардиты, синдром Рейтера (уретрит, конъюнктивит, артрит) и др.).

В стенке кишечника при иерсиниозе находят инфильтрацию всех слоев нейтрофилъными лейкоцитами, мононуклеарами, эо-зинофилами, плазматическими клетками. Воспалительная инфильтрация сопровождается появлением иерсиниозных гранулем из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Лангханса. Характерна наклонность гранулем к абсцедирова-нию и наличие в клеточном составе гранулемы, как и в прилежащей ткани, сегментоядерных лейкоцитов.

В участках изъязвления обнаруживаются иерсинии. В увеличенных мезентериальных лимфатических узлах инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Возможно формирование микроабсцессов. Печень увеличена, с дистрофическими изменениями гепатоцитов. Иногда развивается острый гепатит, селезенка гиперплазирована (масса увеличивается в 1,5—2 раза), выражены реактивные изменения лимфоидной ткани. Характерно появление системных васкулитов (васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз), с клиническим появлением у больных сыпи (95%), развитием гломерулонефрита.

Септическая, наиболее тяжелая форма (до 50% летальных исходов) протекает как септицемия. Чаще наблюдается у лиц с иммуноде фицитны-ми состояниями, гемо- и перитонеальным диализом и пр.

Осложнения носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее тяжелые осложнения — перфорация язв кишечника с перитонитом, острый гепатит, пневмония. Исход чаще благоприятный, возможны рецидивы, переход в хронические формы.

Дифференциально-диагностический спектр определяется клиникоанатомической формой заболевания. Решающее значение имеют бактериологические методы диагностики.

МКБ. А 28.2. Экстраинтестинальный иерсиниоз.
А 04.6. Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ – острое инфекционное заболевание, зооноз группы иерсиниозов, Yersinia pseudotuberculosis (главным образом I и III серотипов).

Характеризуется алиментарным путем заражения, природной очаговостью, зимне-весенней сезонностью, поражением ряда органов и систем, наклонностью к рецидивам. Основной источник инфекции -грызуны. Больной человек и носитель для окружающих не опасен. Основной путь передачи алиментарный (чаще с овощами). Проникновение бактерий в организм начинается со слизистой ротоглотки с развитием фарингита и нередко шейного лимфаденита. Бактериемия сопровождается симптомокомплексом скарлатиноподобной лихорадки. Обычный исход – выздоровление.

Основные клинико-анатомические формы: фарингиальная (с появлением розеолезной, папулезной или геморрагической сыпи на коже, боковых поверхностях туловища, внутренней поверхности бедер, рук, области крупных суставов), энтероколитическая (с мезаденитом), артралгическая, генерализованная (чаще септическая). Тяжело протекающие формы заболевания сопровождаются увеличением печени (с нарушением функции), селезенки, развитием «инфекционно-токсической почки», реже — очаговыми поражениями мозговых оболочек и коры головного мозга. Абдоминальные формы заболевания могут осложниться развитием перитонита. Морфологически в пораженных тканях отмечают развитие альтеративно-экссудативных и продуктивных изменений. Лимфатические узлы гипер-плазированы. В них увеличены герминативные центры. Встречаются участки глыбчатого распада лимфоцитов. Формируются абсцедирующие эпителиодно-клеточные гранулемы. Клеток типа Лангханса в гранулемах немного. Наблюдаются расстройства кровообращения. Появление мелких абсцессов и участков некрозов с периферической гранулематозной реакцией в печени. Описаны инфильтративно-деструктивные изменения желчных протоков. Известно развитие продуктивных васкулитов и фибриноидного некроза сосудов.

Наиболее достоверна бактериологическая диагностика. Для тканевого выявления возбудителя эффективна окраска азуром и эозином.

МКБ. А 04.8. Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН – острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошки, характеризуется наличием в месте внедрения инфекции первичного аффекта, развитием регионарного лимфоаденита.

Возбудители — Rochalimea henselae, полиморфная, грамотрицательная бактерия, сходная с риккетсиями; Alipia felis — неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Длительное время в качестве возбудителей инфекции рассматривали вирусы, хламидии вида Chlamidia psittaci, грамположительную бактерию вида Rothia dentocariosa.

Инфекция зоонозная. Основной источник кошки и грызуны. Инфицирование человека происходит при нарушении целостности кожных покровов как последствие царапин и укусов или через слизистые глаз, рта и носовой полости при попадании слизи из дыхательных путей и слюны кошки. От человека к человеку заболевание не передается. Распространение повсеместное. Заболеваемость 10 на 100 000 населения.

Факторами риска являются контакт с домашними кошками, нарушение клеточных иммунных реакций, ВИЧ-инфекция, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатитков и др.

Возникающий в месте внедрения возбудителя первичный аффект (обычно кисть, предплечье), представляет собой папулу, легко нагнаивающуюся или изъязвляющуюся. Регионарные лимфатические узлы (в 80% заболевания — 1 узел) увеличиваются, абсцедируются. Гистологически в них отмечается неспецифическая реактивная гиперплазия (фолликулярного типа). Характерна гистиоцитарная гиперплазия. Реже — явления полнокровия, отек, появление в синусах лейкоцитов и лимфоцитов. Формирующиеся очажки некротизации и абсцедирования отграничены эпителиодноклеточным валом. В его клеточном составе имеются клетки Лангханса. Для абсцессов характерен выраженный карио-рексис и щелевидность формы. Со стороны сосудов отмечают ангиоматоз, пелиоз, в участках абсцедирования могут встретиться эндофлебит и эндартериит Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, хламидиозами, иерси-ниозом, токсоплазмозом. Наиболее частые клинические формы заболевания: кожно-железистая, окулогландулярная (с синдромом Парино — односторонний конъюнктивит, отечность век, припухлость и болезненность околоушных и подчелюстных лимфатических узлов), орофарингеальная, ангинозная и абдоминальная формы. Реже отмечают поражение центральной нервной (энцефалит, менингоэнцефалит, радикулиты) и костной систем. Из возможных осложнений выделяют развитие интерстициальной пневмонии (при ангинозной форме заболевания). Течение заболевания до 4 месяцев. Прогноз благоприятный. В целях тканевой диагностики используется окрашивание гистологических срезов по Граму и Уортингу-Старри. Синонимы: фелиноз, болезнь от кошачьих царапин, болезнь кошачьих ногтей, гранулема Молларе, лимфаденит доброкачественный вирусный, лим-форетикулез доброкачественный. МКБ. А 28.1. Болезнь кошачьих царапин.

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ – болезни, вызываемые патогенными и условно-патогенными грибами.

Классификации грибов вариабельны. Грибы резко различаются по форме. Часть грибов обладает диморфизмом: в естественных условиях имеют сапрофитическую форму (чаще мицелий), а в культуре и в тканях — тканевую или паразитическую (дрожжеподобные или сферические элементы).

Микотические инфекции человека делят на поверхностные — дерматомикозы и глубокие — системные или висцеральные. Развитию микозов способствуют нарушения иммунного гомеостаза. Заболевание может быть связано с несколькими грибами одновременно. Заражение может быть экзогенным и эндогенным, поскольку часть грибов сапрофиты. В основе тканевых реакций при микозах лежит воспаление с широким спектром проявлений — от инфилътративных до деструктивно-некротических. Важные компоненты воспаления — гранулематоз и возможность развития казеозного некроза, создающие диагностические трудности. Грибы обладают высоким сенсибилизирующим действием, а также токсическим, тератогенным и онкогенным. В постановке диагноза имеют значение иммунологические методы, кулыуральное выделение гриба из патологического материала. Среди гистологических методов высокой чувствительностью отличается импрегнация серебром по Грокотту.

НОКАРДИОЗ — глубокий микоз человека и животных, вызываемый лучистым, не образующим друз грибом Nocardia asteroides.

В настоящее время заболевание относят к псевдомикозам. Основной путь заражения аэрогенный. У 75% заболевших поражаются легкие, у 1/3 — головной мозг. Процесс склонен к гематогенной генерализации. Легочные формы носят пневмонический характер, с развитием полостей распада, появлением эмпиемы. Гранулематозные проявления, фибротизация выражены слабо. Некоторые виды нокардий вызывают развитие нокардиомицетом стопы, кисти, коленного сустава с развитием абсцессов, множественных свищей, глубоким поражением костной и мягких тканей. В основе диагностики лежит выделение гриба морфологическим и культуральным методами.

Синонимы: атипический актиномикоз, кладотрихоз, стрептотрихоз, болезнь лучисто-грибковая. МКБ. А42.

КАНДИДОЗ  — оппортунистический микоз с полиморфизмом локализаций (кожа, слизистые, легкие, органы ЖКТ) вызываемый гликогенофильными грибами рода Candida (до 90% заболеваний вызываются Candida albicans).

Кандиды широко распространены во внешней среде. В норме присутствуют на слизистых и коже. Иммунодефицитные состояния и нарушение микробного ценоза приводят к развитию заболевания. Контактная передача возбудителя не определена. Инфицирование детей возможно как внутриутробное, так и при контакте с пораженными родовыми путями, при кормлении грудью. Урогенитальный кандидоз передается половым путем. Кандидозная септицемия может развиться при попадании инфекта через подключичный внутривенный катетер.

Основные клинико-анатомические формы: кожно-слизистый кандидоз, кандидоз легких (милиарный, кандидозные бронхиты, пневмония и пр.), кандидоз ЖКТ, урогенитальный кандидоз (уретрит, цистит, пиелонефрит и др.), кандидозная септицемия, кандидозный менингит и др.

Морфологически: начальные проявления процесса проявляются альтеративным или экссудативным воспалением, в дальнейшем — грануляционным, напоминающим туберкулез, однако с выраженным лейкоцитарным компонентом. На этом фоне отмечается рост дрожжевого псевдомицелия и присутствуют округлые почкующиеся формы гриба. Кандиды формируют пленки и вызывают изъязвления слизистых, прорастают в стенки сосудов, что ведет к гематогенной диссеминации. Интенсивная лейкоцитарная реакция наблюдается при сочетанной кандидозно-бактериальной (особенно стафилококковой) инфекции.

Факторы риска: Иммунодефицитные состояния, применение имму-носупрессивных препаратов, глюкокортикоидов, антибиотиков, перораль-ных контрацептивов, гемодиализ, длительная катетеризация кровеносных сосудов, гипергликемия.

Прогноз. При гематогенном диссеминированном кандидозе смертность достигает 75%.

Диагностика эффективна при тканевом выявлении гриба с использованием окрасок гематоксилином и эозином, по Граму-Вейгерту, ШИК-реакции по Шабадашу, импрегнации по Грокотту.

Синонимы: Молочница. Кандидамикоз. Микоз дрожжевой. Монилиаз. Оидиомикоз. МКБ. В 37. Кандидоз

КРИПТОМИКОЗ – оппортунистический микоз с поражением ЦНС, легких, кожи. Развивается у иммуно-скомпрометированных лиц (составляет до 8% оппортунистических инфекций ВИЧ-инфицированных).

Возбудители — Cryptococcus neoformans и C.gatti. Гриб дрожжеподобной формы, с характерной широкой желатиновой капсулой. При почковании гриба формируется почка на широком основании, гриб монофазный – обладает культуральной и тканевой идиотипностью. Естественная среда обитания — организм птиц (гл. обр. голуби), почва, загрязненная птичьим пометом. Птицы крйптококкозом не болеют. Путь заражения — аэрогенный. От человека к человеку передача неизвестна.

Основные клинико-анатомические формы заболевания — легочная, как «первичная», диссеминированная и криптококковый менингит. Основные легочные проявления — развитие опухолеподобных (торулема, криптококкома) или желатинозных пневмонических инфильтратов в средних и базальных отделах легких, деструктивные бронхиты и бронхиолиты. Диссеминированные поражения имеют сходство с туберкулезом. Гранулематозная тканевая реакция слабая в виде гистиоцитарных инфильтратов или эпителиоидно-клеточного вала с многоядерными гигантскими клетками. В очагах поражения при рутинных окрасках легко обнаруживаются криптококки, расположенные вне- и внутриклеточно. При отсутствии терапии больной погибает. Диагноз ставится на основании культуральных, морфологических, серологических методов исследования.

Синонимы: Бластомикоз Буссе-Бушке, бластомикоз европейский, болезнь Буссе-Бушке, сахаромикоз, торулез. МКБ. В 45. Криптококкоз.

БЛАСТОМИКОЗ — системный микоз. Возбудитель — диморфный гриб Blastomyces dermatitidis, почвенный сапрофит.

Тканевая форма — дрожжевая с двуконтурной капсулой и единственной почкой, культуральная — мицелиальная. Ареал распространения бассейны рек Миссисипи, Миссури, район Великих озер, Венесуэла, Австралия, некоторые страны Африки. Заражение аэрогенное и контактное — через кожу.

Основные клинико-анатомические формы заболевания: легочная, кожная, костная, мочеполовая. При диссеминации возможно поражение ЦНС (менингиты, абсцессы), перикарда, ЖКТ, надпочечников. При наиболее частой легочной форме поражения развивается микотический бронхит, пневмонии, очаги и каверны, имитирующие туберкулезные поражения, включая кальцификацию. При прогрессирующих легочных формах микоза может развиться респираторный дистресс-синдром. У 3 – 10% больных наблюдается менингит. Тканевая реакция при бластомикозе характеризуется как пиогранулематозная. Эпителиоидно-клеточные гранулемы могут ка-зеифицироваться.

Диагностика культуральная и морфологическая. Бластомицеты достаточно хорошо выявляются даже при окраске гемато-ксилином и эозином.

Синонимы: Болезнь Джил-Крайста, чикагская болезнь, североамериканский бластомикоз. МКБ. В 40. Бластомикоз.

ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ – глубокий системный микоз. Возбудителем является Paracoccidioides brasiliensis дрожжеподобной формы с множественными почками, придающими контуру клетки сходство со штурвальным колесом.

В культурах гриб имеет дрожжевую и мицелиаль-ную формы. Паракокцидио-идомикоз эндемичен — встречается главным образом в сельскохозяйственных районах Бразилии и Колумбии.

Основные клинико-анатомические формы заболевания: легочная (с микроабсцессами, пневмоническими фокусами, казеозо-подобными очагами, массивными плевральными наложениями, развитием «сотового легкого»), кожная с веррукозными поражениями (псевдоэпителиоматозная гиперплазия), лимфатическая и др. К легочным поражениям у 30% больных присоединяется туберкулез. Гранулематозная тканевая реакция напоминает туберкулез, отличается умеренным характером, примесью лейкоцитов, может наблюдаться и казеификация гранулем. Тканевые элементы гриба выявляют окраски гематоксилином и эозином, оптимален метод Грокотта.

Синонимы: болезнь Альмейды-Лютца-Сплендоре, бластомикоз бразильский, бластомикоз южно-американский, паракокцидиоидоз. МКБ. В 41. Паракокцидиоидомикоз.

РИНОСПОРИДИОЗ, классифицируемый как микоз, вызывается Rhinosporidium seeberi. В культуре гриб не растет, в эксперименте не передается.

Эндемичен для Шри Ланки, Индии, Центральной и Южной Америки. Чаще всего поражается носовая полость, где появляются богатые сосудами полиповид-ные массы. Поражение может касаться верхнего дыхательного тракта, конъюнктивы, уха, кожи. Морфологически на фоне хронической воспалительной инфильтрации находят характерные крупные, сферические, толстостенные спорангии до 50—350 мкм в диаметре содержащие эндоспоры. Разрыв спорангий сопровождается развитием гигантоклеточной реакции. МКБ. В 48.1. Риноспоридиоз.

АДИАСПИРОМИКОЗ  – висцеральный микоз мелких грызунов, вызываемый паразитическим грибом Emmonsia crescens.

У человека гриб вызывает гранулематозное поражение легких, по тканевым проявлениям сходное с саркоидозом. Для адиоспиромикоза характерно наличие крупных, сферических, с толстой стенкой спор, окруженных плотным кольцевидным эпителиоидно-фибропластическим валом.

Синоним: гапломикоз. МКБ. В 48.8. Другие уточненные микозы

ГИСТОПЛАЗМОЗ – особо опасный системный микоз, вызываемый Histoplasma capsulatum, H. Duboisii. Возбудитель гисто-плазмоза — диморфный гриб, встречается в виде дрожжеподобных крупных «сдвоенных» клеток и мицелия.

Поражает человека, домашних животных, грызунов, птиц. Ареал распространения находится в пределах 35 градусов к северу и югу от экватора. Только в США инфицировано гисто-плазмозом до 40 млн. человек. В 2-5% гистоплазмоз выявляют при ВИЧ-инфекции. Основной путь заражения — вдыхание элементов гриба с пылью.

Основные клинико-анатомические формы: легочная и гене рализованная. Легочный гистоплазмоз чаще протекает по типу первичного туберкулезного комплекса с множественными крупными кальцификатами, как острый диссеминированный — доброкачественный и прогрессирующий (с лихорадкой, сыпью, поражением слизистых, полиаденитом, артралгиями); и хронический прогрессирующий с развитием каверн. Очаги легочных поражений обозначаются как гистоплазмомы. Африканский вариант заболевания протекает с фистулезно-гнойным поражением кожи, слизистых, костной ткани и внутренних органов. Нередко сочетание гистоплазмоза и туберкулеза.

В основе тканевых проявлений сходные с туберкулезом изменения — макрофагальные скопления, эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы, некротизация. Клетки гриба находят внутри макрофагов и участков некроза.

Диагностика — культуральная, морфологическая и серологическая, кожный тест с гистоплазминовым АГ.

Синонимы: дарлинга болезнь, дарлинга микоз, цитомикоз ретикуло-эндотелиальный. МКБ. В 39. Гистоплазмоз.

КОКЦИДИ ОИДОМИКОЗ — системный (особо опасный) микоз с множественными поражениями легких, кожи, костей, мозговых оболочек, глаз, мочеполовой системы.

Гриб возбудитель — Coccidioides immitis, вегетирующий в почве эндемичных зон. Рост гриба в почве мицелиальный. Мицелий формирует артроспоры. Ар-троспоры устойчивы к высушиванию и температурным перепадам, являются инфицирующим элементом. Тканевая форма — округлые сферулы (до 200 мкм), содержащие мелкие эндоспоры, рассеивающиеся в организме при разрыве контурной клеточной стенки. Эндемичные районы в Центральной и Южной Америке (регионы засушливого климата с коротким периодом интенсивных дождей). Эпидемическая опасность возникает при проведении сельскохозяйственных работ, дорожном строительстве, археологических раскопках.

Основные клинико-анатомические формы заболевания:

  • Легочная (около 8% из числа инфицированных):
    • – первичная, гриппоподобная, с температурной реакцией, ночными потами, аллергическими высыпаниями и пневмоническими изменениями
    • – промежуточная по типу хронического неспецифического заболевания с образованием абсцессов и каверн (кокцидиоидом) и поражением лимфатических узлов.
  • Диссеминированная, хроническая с множественными локализациями, фистулами, нередко с хроническим течением. Из внелегочных локализаций, составляющих 1%, в 0,5% развивается менингит.

В пораженных тканях гнойно-гранулематозное воспаление с некротизацией. В участках распада выявляются сферулы гриба.

В диагностике эффективна постановка кожного теста к сферулину или кокцидиоидину, используются культуральные и морфологические методы. В ткани биоптатов элементы гриба обнаруживаются при окраске гематоксилином и эозином и специфических к микозам методиках.

Синонимы: Пустынная лихорадка, болезнь Вернике-Посады, долинная лихорадка, ревматизм пустыни, лихорадка долины Сан-Хоакин, кок-цидиоидоз, лихорадка калифорнийская. МКБ. В 38. Кокцидиоидомикоз.

АСПЕРГИЛЛЕЗ — оппортунистический микоз с широким спектром поражений и проявлений от аллергических реакций до распространенных гнойных процессов.

Гриб — возбудитель относится к группе плесневых, стелющихся грибов-космополитов. Известно около 20 видов аспергилл. Чаще других встречаются Aspergillus fumigatus и A. niger. Вегетативное тело гриба состоит из дихотомически ветвящихся, членистых гифов, нитей со вздутиями на концах и радиальным расположением цилиндрических клеток, несущих цепочки спор. По своеобразной форме плодоносящей головки гриб получил название «леечный». Аспергиллезные заболевания неконтагиозны, имеют определенную профессиональную принадлежность. Вспышки аспергиллеза известны среди лиц, контактирующих с солодом, мукой, тряпками, бумагой, птицами (голуби). Выделяют следующие основные формы заболевания:

  • Аллергический аспергиллез — экзотический аллергический альвеолит на основе ГНТ при массивной ингаляции спор гриба и аллергический бронхолегочный аспергиллез в форме «летучих» легочных инфильтратов.
  • Бронхолегочный аспергиллез — неинвазивный при аспергиллезном бронхите, с «летучими» инфильтратами и эозинофилией; инвазионный с хроническими воспалительными процессами (пневмония, абсцессы), инфарктами, инфильтратами, эозинофилией. При последней форме возможна диссеминация.
  • Аспергиллема — аспергиллоид-мицетома, опухолеподобное образование в легких, связано с сапрофитированием гриба при бронхите, бронхоэктазах, абсцессах, полостях распада при опухолевом росте, в стенке каверны или кистоподобной (в исходе туберкулеза) полости. Прорастание ас-пергиллами стенки сосуда ведет к диссеминации или кровотечению. Редко наблюдаются аспергиллемы головного мозга.
  • Диссеминированный аспергиллез развивается у лиц с тяжелыми иммуннодефицитными нарушениями. В числе органных локализаций выделяется очаговое поражение ЦНС и менингиты.
  • Аспергиллотоксикоз возникает при употреблении зараженных плесневыми грибами продуктов.

Воспалительные проявления аспергиллеза — комбинация альтера-тивных, серозно-гнойных и грануляционных (с присутствием многоядерных гигантских клеток) изменений.

Диагностика основана на выделении гриба путем культивирования и использования цитоморфологических методов. МКБ. В 44. Аспергиллез.

ПЕНИЦИЛЛИОЗ — глубокий микоз, по совокупности проявлений близкий к аспергиллезу. Возбудитель — Penicillium, распространен повсеместно.

Нити гриба септированы, плодоносящая головка имеет вид кисточки (отсюда название гриба — «кистевик»). Легочные формы заболевания протекают в форме псевдотуберкулезных поражений и мицетом. Тканевая реакция гнойно-грануляционная. Из элементов гриба в тканях обычно находят характерный мицелий.

Диагностика: культуральная и морфологическая. МКБ. В 48.4. Пенициллиоз.

ЗИГОМИКОЗ — глубокий оппортунистический микоз, вызываемый грибами класса Zygomycetes. В патологии человека чаще других встречаются виды Rhizopus, Mucor, Absidia.

Грибы отличает наличие широких несептированных гифов. Крупные спорангии на концах гифов обычно в тканях не выявляется.

Ингаляция спорангиоспор вызывает поражение носовой полости и придаточных пазух с распространением через решетчатую кость в полость черепа (риноцеребральная форма). Легочные формы напоминают аспергиллез. Прорастание грибом сосудов сопровождается тромбозами, развитием инфарктов. Выделяют также формы с поражением кожи и ЖКТ. Воспалительная тканевая реакция чаще носит гнойный характер. Воспалительный инфильтрат может быть с примесью эозинофилов. При генерализации прогноз плохой.

Диагностика основана на выделении и идентификации зигомицетов. Синоним: Фикомикоз. МКБ. В 46. Зигомикоз.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ – болезни, возникающие в результате внедрения в организм человека паразитических червей.

В группировке гельминтов выделяют 4 основных класса: трематоды (сосальщики), цестоды (ленточные), акантоцефалы (скребни), нематоды (круглые). Порядка 250 видов гельминтов встречаются у человека. Цикл развития гельминтов может проходить с участием промежуточных хозяев (биогельминты) и без их смены (геогельминты).

Основные пути проникновения паразитических червей (яиц, инвазивной личиночной стадии) в организм человека — пероральный (пассивный) и перкутанный (активный). У части гельминтов перемещение в организме человека ограничено органами системы пищеварения (в основном кишечник). Часть гельминтов проникает через рот или кожу и совершает сложную миграцию по органам и тканям. Это относится к видам гельминтов, паразитирующим во взрослой стадии в кровеносной и лимфатической системе, а также к видам, для которых человек промежуточный или случайный хозяин. Наиболее патогенны личиночные стадии тканевых гельминтов, являющихся сильными аллергенами, оказывающими иммуносупрессивное воздействие, вызывающими воспалительный (преимущественно продуктивный) процесс с различными осложнениями. Патологическая анатомия определяется циклом развития гельминтов. МКБ. В 65 – В 83. Гельминтозы.

ШИСТОСОМОЗ — тропический гельминтоз-трематодоз. Взрослые особи откладывают яйца в разных отделах венозной системы.

Наиболее распространены мочеполовой (возбудитель Schistosoma haematobium) и кишечный шистоматоз (Sch. mansoni). Личиночный цикл развития шистосом проходит в организме «промежуточного» хозяина — пресноводного моллюска.

Церкарии — инвазивные личинки внедряются в кожу человека, превращаются в цистосомулы, проникают в просвет вен и мигрируют с кровью, оседают в венах малого таза и брыжеечных венах. Самки откладывают яйца, часть которых выделяется с мочой и калом, часть попадает в кровоток.

При мочеполовом шистосомозе в стенке мочевого пузыря появляются лейкоцитарные инфильтраты, развиваются изъязвления, позже вокруг яиц паразита появляются шистоматозные гранулемы. Процесс хронизируется и завершается рубцовой деформацией со сморщиванием мочевого пузыря. На этом фоне возможно развитие рака. Очаги поражения могут сформироваться в предстательной железе и придатке яичка.

При кишечном шистосомозе развивается шистосомный колит со склерозом стенки.

Гематогенное распространение яиц и личинок (процесс ведет к развитию в тканях гранулем, эозинофильных инфильтратов (в легких), микроинфарктов), аллергического артериита с фибриноидным некрозом.

В основе диагностики — выявление в тканевом материале, кале, моче яиц паразита с характерным для них шипом, проведение кожных проб с шистосомным АГ.

Синонимы: эндемическая гематурия, урогенитальный шистоматоз, египетская гематурия, бильгарциоз, кишечный бильгарциоз, кишечный шистосомоз, шистосомальная дизентерия, кишечный шистосомиаз.

МКБ. В 65.0. Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз).
В 65.1. Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз).

ПАРАГОНИМОЗ — гельминтоз-трематодоз с преимущественным поражением органов дыхания. Возбудитель — плоский червь Paragonimus westermani (Paragonimus ringed).

Окончательные хозяева — кошачьи, куньи, енотовые, псовые, человек. Из попавших с фекалиями в воду яиц выходит зародышевая форма мирацидий, внедряющаяся в пресноводного моллюска. Сформировавшаяся личинка — церкарий через воду проникает в дополнительных хозяев, пресноводных раков и крабов. В их теле развивается инвазионная личинка — метацеркарии, попадающая к окончательному хозяину при употреблении в пищу второго «промежуточного» хозяина. Незрелые парагонимы перфорируют стенку тонкой кишки, мигрируют в другие органы и ткани, в том числе в легкие.

В патологоанатомических проявлениях заболевания доминируют изменения в легких: инфильтративно-пневмонические изменения, кровоизлияния, плеврит, при хронизации процесса — бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема. В фокусах гранулематозного воспаления в окружности паразитов формируются фиброзно-гиалиновые кисты с содержимым шоколадного цвета. В них находятся и взрослые особи паразита. Кисты могут прорываться в бронхи, плевру. При нарушении целости сосудов возможен занос гельминтов в головной мозг.

МКБ. В 66.4. Парагонимоз.

ЭХИНОКОККОЗ – гельминтоз-цистодоз, характеризующийся формированием эхинококковых кист в различных органах.

Наиболее распространены два вида гельминта — Echinococcus granulosis, вызывающий гидатидозную форму поражения (эхинококкоз) и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму поражения (альвеококкоз). Основной резервуар эхинококка собаки, волки, песцы, кошки. У них паразит обитает в кишечнике. Промежуточные хозяева — ондатры, грызуны, крупный рогатый скот. Человек, также являющийся промежуточным хозяином, заражается онкосферами гельминта от собак и при разделке тушек. Онкосферы гельминта проникают через кишечную стенку в портальную систему, депонируются в печени или разносятся в другие органы. Онкосферы формируют в пораженных органах паразитарные одно- и многокамерные кисты. В зоне поражения при эхинококкозе формруется капсула с гигантоклеточной реакцией (во внутренних слоях), клеточным инфильтратом с примесью эозинофилов, возможными васкули-тами.

При альвеококкозе рост дочерних пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь «материнского» пузыря. Рост альвеококка инфильтрирующий, сопровождается развитием некроза и выраженной продуктивной клеточной реакцией с появлением гигантских клеток инородных тел и эозинофилов. Альвеококкоз осложняется лимфогематогенным метастазированием.

Осложнения связаны с ростом эхинококковой кисты или метастазами альвеококка.

Синонимы: эхинококк гидатидозный, эхинококк однокамерный; эхинококкоз альвеолярный, эхинококкоз многокамерный. МКБ. В 67. Эхинококкоз.

ФИЛЯРИОЗ — трансмисивный гельминтоз-нематодоз. Вызывается нематодами Wucheria bancrofti и филяриями других видов при укусе кровососущих насекомых (мошки, комары, слепни), содержащих личиночные формы паразита.

Эндемичные районы — Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка. Для этого гельминта человек окончательный хозяин.

Взрослые филярии паразитируют в лимфатической системе, подкожной жировой клетчатке, стенке полостей тела. Филяриидозные лимфангиты и лимфадениты сопровождаются лимфостазом, приводят к элефантиазу различных частей тела. При системных вариантах заболевания поражаются легкие. Очаги поражения (кисты, узлоподобные образования) содержат скопления филярии. Тканевая реакция гранулематозная, с обилием эозинофилов. Некоторые формы филяриоза протекают с развитием некротизируюшего артериита.

Синонимы: малайский филяриоз, лимфатический филяриоз, филяриозная инфекция. МКБ. В 74. Филяриатоз.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.