КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА


I. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичная интоксикация — клинический синдром у детей и подростков, обусловленный первичной туберкулезной инфекцией, проявляющийся функциональными нарушениями при отсутствии других клинических и рентгенологических проявлений заболевания на фоне виража туберкулиновых реакций.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется наличием триады — легочного пневмонического очага, т.н. аффекта, лимфангиита и регионарного лимфаденита (рис. 18—22).

Особенности течения: неосложненное с исходом в заживление, осложненное (прогрессирующее), переход в хроническую форму (рис. 2327).

Варианты прогрессирования: «локальное» — прогрессирующий первичный аффект или лимфожелезистый компонент первичного комплекса; генерализация — лимфогенная, гематогенная, смешанная (при наличии туберкулезного бронхоаденита легкое «вторично» вовлекается в 5—70%).

Осложнения: трансформация первичного аффекта в каверну, очаг типа туберкулемы, казеозную пневмонию, прорыв в плевру с развитием эмпиемы. С прогрессирующим лимфаденитом связаны бронхолегочные осложнения: бронхиальные свищи, обструкция дыхательных путей, аспирация патогенного материала с развитием казеозной пневмонии, гипо- и гипервентиляция, развитие ателектаза, фиброателектаза, бронхоэктазов, поликистоза, а также туберкулезного плеврита и перикардит (рис. 28-38).

С гематогенным типом прогрессирования связано развитие туберкулезного менингита, а также генерализованного милиарного туберкулеза.

Хронически текущий первичный туберкулез (рис. 39—40) возникает при заживлении первичного аффекта и прогрессирующем волнообразном течении туберкулезного воспаления и лимфожелезистом компоненте первичного комплекса, а также при развитии «первичной легочной чахотки».

Параспецифические реакции в тканях, типичные для хронического первичного туберкулеза, протекают на основе ГНТ или ГЗТ, проявляются диффузноузловой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом (рис. 39—40). Параспецифические реакции — анатомический эквивалент «масок» туберкулеза. Типичный пример «масок» — поражение суставов («ревматизм Понсе»).

Репаративные процессы в очагах первичного комплекса протекают в сроки до 4-х лет после инфицирования и заболевания. Обратному развитию прежде всего подвергается легочный аффект, затем плевральный выпот и легочные очаги отсева Дольше всего сохраняется активность процесса во внутригрудных лимфатических узлах. Морфологически отмечается рассасывание перифокального воспаления, смена экссудативной тканевой реакции на продуктивную с инкапсуляцией очага специфического воспаления при формировании вала фиброзирующихся туберкулезных грануляций. Казеозные массы уплотняются вследствие дегидратации, обызвествляются, оссифицируются.

Заживший первичный аффект обозначается как очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита формируется фиброзный тяж.

Врожденный туберкулез (рис. 41—43) определяют как внутриутробное инфицирование при туберкулезном децидуите и плацентите или мили-арном Т матери, развитие первичного заболевания при аспирации инфицированных околоплодных вод или вследствие дыхания рот в рот лицом, осуществляющим родовспоможение; первичный абдоминальный Т при оральном инфицировании во время родов или сразу после них.

При проникновении МБТ через плаценту и пупочную вену крупные очаги казеоза формируются в печени, селезенке, сочетаются с гематогенной генерализацией. При аспирации патогенного материала в легких новорожденного развиваются множественные бронхоальвеолярные очаги неспецифической перифокальной воспалительной реакцией, некротические очаги появляются в регионарных лимфатических узлах (рис. 41— 43). В желудочно-кишечном тракте в проявлениях туберкулезного воспаления также преобладают некротические изменения.

Клинической специфичности туберкулеза новорожденных не имеет.

Вакцинация БЦЖ (BCG). В профилактике туберкулеза (защита против первичной туберкулезной инфекции с опасностью генерализации) важная роль принадлежит вакцинации и ревакцинации, протективный эффект составляет 80%.

Вакцина БЦЖ, полученная Calmett и Guerin в 1919 году в результате многократных пассажей M.Bovis, — живая вакцина. В России вакцинацию проводят всем новорожденным (при отсутствии противопоказаний) вакциной БЦЖ-М. Детей дошкольного и школьного возраста ревакцинируют трижды.

Вакцина вводится внутрикожно на границе верхней и средней трети плеча. Прививочная реакция проявляется спустя 4—6 недель появлением инфильтрата размером 5—10 мм, с корочкой в центре или пустулы. Спустя 2—4 месяца образуется поствакцинальный рубчик.

Противопоказания к вакцинации: недоношенность (при массе тела менее 2000 г), внутриутробная инфекция, гнойно-септические заболевания, гемолитическая болезнь, родовая травма с неврологическими симптомами, острые заболевания.

Осложнения после вакцинации (0,02%): развитие язв, инфильтратов, подкожных холодных абсцессов, региональные лимфадениты, келоидные рубцы, остеомиелит, генерализация, нередко в форме генерализованных лимфоаденопатий.

Морфологические проявления вакцинального процесса и его осложнений в основном идентичны проявлениям туберкулезного воспаления: эпителиоидно-макрофагальные гранулемы с многоядерными гигантскими клетками и казеозные очаги с грануляционным валом. При неосложненном течении вакцинального процесса во внутренних органах (лимфатические узлы, печень, селезенка, легкие) привитых детей в течение нескольких лет после вакцинации возможно выявление единичных эпителиоидноклеточ-ных гранулем без некроза.

II. ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Гематогенный туберкулез (рис. 44—109) является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичной инфекции Выделяют 3 формы гематогенного туберкулеза:

  • генерализованный.
  • с преимущественным поражением легких.
  • с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме острейшего туберкулезного сепсиса (тифобациллез Ландузи), острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких (рис. 44—55) встречается в остром и хроническом вариантах.

Первый из них проявляется интенсивным высыпанием в легких, особенно в верхних отделах, мелких просовидных бугорков. При втором — туберкулезные очаги разнотипны, часть из них рубцуется.

Особенности проявлений хронического гематогенного (диссеминированного) туберкулеза:

  • кортико-плевральная локализация;
  • симметричность поражений;
  • преобладание продуктивной тканевой реакции;
  • низкая наклонность к распаду;
  • наличие тонкостенных, «очковых» каверн;
  • развитие пневмосклероза;
  • легочного сердца;
  • эмфиземы;
  • наличие внелегочного туберкулезного очага.

Прогрессирующее течение хронического диссеминированного туберкулеза через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному туберкулезу (рис. 47-55).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (рис. 56-109).

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

Туберкулезный менингит — туберкулезное воспаление оболочек мозга, развивается как самостоятельная форма или при обострении других локализаций туберкулеза, чаще легочного (рис. 56—61).

Проникновение МБТ в оболочки мозга и его ткань происходит при нарушении сосудистого барьера.

Морфологические проявления туберкулезного менингита:

  • отек мягкой мозговой оболочки;
  • фибриноидный некроз сосудов и васкулиты;
  • наличие туберкулезных гранулем и очажков некроза
  • развитие туберкулезного воспаления в эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга;
  • распространение туберкулезного воспаления с оболочек мозга на его ткань;
  • возможно развитие инфаркта мозга.

В зависимости от распространенности туберкулезного процесса выделяют: базальный туберкулезный менингит, конвекситальный туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит.

Осложнения: острая и хроническая гидроцефалия на основе нарушения ликвороциркуляции вследствие фиброза мягких мозговых оболочек и облитерации межжелудочковых апертур, образование кальцинатов в ткани головного мозга, развитие несахарного диабета, гипогонадизм.

Локализация процесса определяет тяжесть клинических проявлений: менингиальная симптоматика, нарушение черепно-мозговой иннервации, вегетативные расстройства, развитие гидроцефалии.

В цереброспинальной жидкости повышено содержание белка — 1,5—2 г%, выражен лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз — 500-700 клеток в 1 мл, снижено содержание сахара и хлоридов, МВТ находят у 20—25% больных.

Туберкулема мозга — Очаг творожистого некроза (с возможной кальцификацией) в грануляционно-фиброзной капсуле возникающий гема-тогенно в фазу диссеминации туберкулеза других локализаций, встречается не зависимо от возраста больных, может быть множественной, осложняется развитием менингита.

Туберкулез костей и суставов (рис. 62—64) — Возникает на ос-нове гематогенного отсева периода первичной инфекции. Первое морфологическое проявление процесса — развитие очажка туберкулезного остеомиелита, в дальнейшем увеличивающегося, подвергающегося деструкции с секвестрацией или формированием костной каверны.

Формы поражения: туберкулезный спондилит, туберкулезный коксит, туберкулезный гонит, туберкулезный олеит, Т суставов кисти, стопы и др.

Фазы процесса: преартритическая (преспондилитическая), артритическая (спондилитическая), постартритическая (пост-спондилитическая).

Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек, суставной капсулы имеет вторичный характер.

Осложнения: деформация, спинальные расстройства, развитие свищей, абсцессов, локализация которых зависит от уровня пораженных позвонков, амилоидоз.

В исходе заболевания — артрозы.

Туберкулез мочеполовых органов.

Туберкулез органов мочевой системы (рис. 65-88) занимает первое место среди внелегочных локализаций. Основной путь развития гематогенный.

Спектр проявлений: от туберкулезной гранулемы до полного разрушения органа. По локализации и тяжести туберкулезного процесса выделяют следующие варианты поражения.

Туберкулез почек: (рис. 65-81) милиарный туберкулез, очаговый туберкулез, туберкулез почечного сосочка (папиллит), кавернозный туберкулез, туберкулезный пионефроз (одно из его проявлений — «замазкообразная», «мертвая почка»), туберкулезный инфаркт.

Туберкулез мочеточника (рис. 82-85):

  • милиарный,
  • инфильтративно-язвенный,
  • казеозный.

Туберкулез мочевого пузыря (рис. 86-88): очаговый, язвенный, рубцовый.

Репаративные процессы при Т мочеполовых органов нес вершенны: фибротизация очагов поражения приводит к тяжелым посттуберкулезным изменениям — уретерогидронефротической трансформации, присоединению неспецифического воспалительного процесса с нарушением либо потерей функции почек (сопровождается хронической почечной недостаточностью). Возможно развитие нефролитиаза. При выраженных деструктивных формах нефротуберкулеза, осложненных поражением мочевых путей, высок процент (до 30%) инвалидизации больных.

Туберкулез половых органов у мужчин (рис. 89—91) основной путь поражения — гематогенный, немаловажное значение имеет также контактный и интраканаликулярный.

Обычно процесс возникает в хвостовом отделе придатка яичка. Яичко и семявыносящий проток поражаются вторично.

Туберкулезный простатит часто сочетается с везикулитом эпидиди-митом, деферентитом, Т почек может иметь и гематогенное происхождение.

Морфологические изменения при Т половых органов принципиально не отличаются от проявлений специфического процесса других локализаций. Выражена наклонность к деструкции с формированием свищей. Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с неспецифическими воспалительными и онкологическими заболеваниями половых органов.

Осложнения: гематогенная генерализация, развитие свищей при двухстороннем туберкулезном эпидидимите — бесплодие.

Туберкулез половых органов у женщин (рис. 92—97) может развиваться в любом возрасте. Как правило, его начало связано с периодом диссеминации первичного туберкулеза в детстве или юности. Чаще всего поражаются маточные трубы с развитием милиарного, очагового процессов (до 100%) и эндометрий (до 40%) — в форме очагового, тотального поражений и метроэндометрита. Значительно реже в туберкулезное воспаление вовлекаются яичники шейка матки, вульва, влагалище.

Основное осложнение и клиническая синдромология при генитальном туберкулезе — бесплодие, наблюдаемое более чем у 90% больных женщин.

Первичным бесплодием страдают 85—90%, вторичным — 10-15% больных.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки (рис. 98—102) патогенетически связан с первичной туберкулезной инфекцией и возникает большей частью вследствие гематогенного распространения. В основе развития клинических проявлений заболевания нередко лежит активация очагов скрытой туберкулезной инфекции, особенно в казеозных лимфатических узлах — источнике бациллемии и сенсибилизации. Развитие туберкулезного поражения кожи может возникнуть как первичное при инокуляции микобактерий и как «послепервичное» при контакте с патогенным материалом.

Клиническая классификация форм туберкулеза кожи не совпадает с патогенетическими представлениями о периодах развития болезни.

Первичные формы Туберкулеза кожи:

  • первичный туберкулезный аффект, острый милиарный туберкулез, скрофулодерма (первичная и вторичная) или коллик-вативный туберкулез,
  • диссеминированные формы: уплотненная эритема, папуло-некротический туберкулез, рассеянный милиарный туберкулез лица, розацеоподобный туберкулез Левандовского, лихеноидный туберкулез («лишай золотушных»), фунгозный туберкулез.

Вторичные формы Туберкулеза кожи:

  • туберкулезная волчанка (плоская, гипертрофическая, язвенная);
  • милиарно-язвенный туберкулез.

Морфологически Т кожи характеризует наличие туберкулезных гранулем и очагов казеозного некроза, нередко в сочетании с продуктивными васкулитами. Проявления воспалительного процесса локализуются как в верхних слоях дермы, так и в подкожной жировой клетчатке. При эксфо-лиативных и псориазоформных разновидностях Т выражены акантоз и гиперкератоз, при веррукозных поражениях — гиперкератоз и папилломатоз. При колликвативном туберкулезе в подкожно-жировой клетчатке формируется специфический холодный абсцесс.

Исходы туберкулеза кожи. Уродующий характер имеют рубцы при опухолевидной и ранней инфильтративной волчанке. Характерна способность люпом рецидивировать в рубцах, волчаночных рубцах возможно развитие рака (люпус—карцинома). При морфологическом исследовании наиболее информативно исследование биоптата кожи с элементом поражения при сроках существования последнего в 1,5-2 месяца, поскольку paнее в очаге поражения преобладают проявления неспецифического процесса.

Проявления туберкулезного воспаления с меньшей частотой встречаются на слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка.

Абдоминальный туберкулез (рис. 104—105) — клиническое понятие, включающее туберкулез кишечника, туберкулезный мезаденит, туберкулезный перитонит. В современных условиях указанная форма характеризуется остротой синдромологии, требующей: хирургического вмешательства.

Туберкулезный перитонит возникает чаще всего гематогенным путем при наличии туберкулеза других органов, и как вторичный при язвенном туберкулезе кишечника. Клинико-анатомические вариант туберкулезного перитонита: бугорковый, экссудативный, слипчивый, экссудативно-слипчивый, казеозно-язвенный.

Основные патологоанатомические проявления — гранулематозные высыпания по брюшине, фибринозный выпот, развитие массивных сращений, появление осумкованного экссудата или масс творожистого некроза.

Осложнения: кишечная непроходимость, свищи, кровотечение, асцит, амилоидоз.

Туберкулез глаз (рис. 106 — 109) по генезу и клинико-анатомической характеристике делится на две группы поражений: аллергические, параспецифические с поражением оболочек глаза (отек, лимфоплазмоклеточная и лимфогистиоцитарная инфильтрация, возможна примесь эозинофилов) и туберкулезные с развитием специфических гранулем.

Формы «туберкулезно-аллергических» поражений глаз: фликтенулезный кератит, конъюнктивит, кератоконъюнктивит, эписклерит, ирит, иридоциклит, хориоидит.

Формы Т глаз: кератит, конъюнктивит, склерит, увеит, кератоувеит, хориодит, хориоретинит, панофтальмит, неврит зрительного нерва.

Основные проявления туберкулезного воспаления — милиарный, очаговый и диффузно-очаговый процессы.

Туберкулез глаз у 22% больных сочетается с другими локализациями заболевания.

III. ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ — (реинфекционный, послепервичный) развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию. Основной путь прогрессирования интракана-ликулярный (бронхи, кишечник), реже контактный и гематогенный. В патогенезе легочных очагов вторичного туберкулеза предпочтение отдается эндогенной теории их происхождения: реактивация очагов отсева периода первичной инфекции при реверсии аттенуированных персистирующих МВТ в патогенные формы

ОЧАГОВЫЙ туберкулез (рис. 111—120) легких характеризуется наличием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных очагов, диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений до 2 сегментов, в зависимости от фазы процесса выделяют мягкоочаговый туберкулез — фокус казеозной пневмонии (очаг реинфекта Абрикосова) и фиброзно-очаговый туберкулез (очаг Ашоффа — Пуля). Очаговый туберкулез может быть самостоятельной формой заболевания или вариантом заживления инфильтративного фиброзно-кавернозного и гематогенного туберкулеза легких.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ туберкулез (рис. 121) — очаг туберкулезной пневмонии с казеификацией в центре, так называемый ранний подключичный инфильтрат Ассмана — Редекера. Фокус казеификации ограничен широкой зоной перифокального серозного экссудативного воспаления. Инфильтративный Т возникает в результате прогрессирования раннего очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений. Клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза: облаковидный, круглый, лобит, перициссурит, лобулярный вариант.

Течение туберкулеза:

  • прогрессирующее, волнообразное, с деструкцией и переходом в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулез и
  • инволютивное, с рассасыванием воспалительных очагов, их инкапсуляцией, формированием тубекулемы, фибротизацией циррозом сегмента или доли легкого.

ТУБЕРКУЛЕМА очаг инкапсулированного казеоза, величиной более 1 см, результат инволюции инфильтpaтивного туберкулеза или заполнения, «блокирования» каверны.:

Виды туберкулем:

  • по структуре — гомогенная (казеома), слоистая, конгломератная;
  • по количеству — солитарная, множественная;
  • по величине — малая, средняя, большая, гигантская (1-2 см, 2-4 см, 4-6 см, больше 6 см в диаметре, соответственно).

Дифференциальная диагностика с опухолями, особенно раком легкого, пороками развития, мицетомой.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ (КАЗЕОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ — патогенетически чаще всего связана с прогрессированием инфильтративного туберкулеза, характеризуется казеификацией пери-фокального воспаления.

В развитии казеозной пневмонии особое значение имеет первичное или повторное инфицирование лекарственно-устойчивыми МБТ с повышенной вирулентностью, а также стрессовые ситуации, голодание, имму-носупрессивная терапия. Казеозная пневмония может быть связана также с прогрессированием первичного легочного аффекта и крупно-очаговой диссеминации при гематогенном туберкулезе.

Как осложнение казеозная пневмония развивается при аспирации крови, масс казеоза, что наблюдается при кавернозном и первичном туберкулезе, а также в перикавернозной зоне при прогрессировании кавернозного туберкулеза. Объем поражения при казеозной пневмонии — от легочного ацинуса до доли легкого.

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ формируется из прогрессирующих форм Т легких с распадом — инфильтративного, казеозной пневмонии, гематогенного, очагового, первичного (первичная легочная чахотка).

По характеру клинического течения и структуре стенки каверны различают острый кавернозный и хронический, или фиброзно-кавернозный туберкулез. Наиболее тяжелый вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза с обширной цирротической деформацией нередко определяют как цирротический туберкулез.

Стенка хронической каверны имеет трехслойное строение: слой казеоза, слой специфических и неспецифических грануляций и фиброзной ткани. В состав стенки входят дренирующие и облитерированные бронхи, а также сосуды, что макроскопически создает впечатление балчатости.

В перикавернозной зоне — перифокальное воспаление, очаги бронхогенной диссеминации. Хроническая каверна имеет неправильную форму. В легких может сформироваться система каверн. Тяжесть процесса усугубляется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза и цирротических изменений. Прогрессирование процесса при фиброзно-кавернозном Т происходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации с развитием ацинозных и лобулярных очагов специфической пневмонии и каверн в нижних отделах легих.

Осложнения фиброзно-кавернозного Туберкулеза:

  • специфические — казеозная пневмония, туберкулез бронхов и кишечника, бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема и
  • неспецифические — легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз, спектр тяжелых структурно-функциональных нарушений ряда органов и систем.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ развивается на основе фиброзно-кавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного и Т плевры, характеризуется мощным развитием соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэк-тазов, эмфиземы, плевральных сращений, с сохранением активности туберкулезного процесса. Цирротический Т может быть одно- и двухсторонним, сегментарным, лобарным, тотальным. Наиболее тяжелая форма цирротического Т «разрушенное легкое» кавернозно-цирротического, поликавернозно-цирротического или апневматозно-цирротического типов.

Цирротический Т не следует смешивать с циррозом легких в исходе клинического излечения Т с утратой проявлений активности специфического воспаления.

Основные осложнения: легочно-сердечная недостаточноесть, амилоидоз.

ИЗМЕНЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ. Поражение дыхательных путей при туберкулезе легких имеет специфическое (продуктивный, язвенный туберкулез) и неспецифическое выражение (хронический бронхит, бронхоэктазы, посттуберкулезный стеноз). Специфические изменения носят «контактный» характер, с наибольшим постоянством и тяжестью развиваются при деструктивном легочном процессе. В патогенезе неспецифических изменений существенная роль принадлежит «вторичной» инфекции. Распространение патогенного материала по бронхам — один из наиболее значимых путей прогрессирования туберкулезного воспаления при вторичном туберкулезе легких.

ОСОБЕННОСТИ ЗАЖИВЛЕНИЯ КАВЕРНОЗНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА определяются исходной формой заболевания, его распространенностью, характером течения, используемой терапией. Репарационные изменения начинаются с рассасывания и отторжения некротических масс внутреннего слоя стенки каверны. Грануляционный слой стенки постепенно утрачивает признаки специфичности, на его поверхности появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных тел, в толще слоя обнаруживается сеть капилляров, усиливаются процессы фиброзирования. В итоге кавернозная полость рубцуется, трансформируется в очаг или посттуберкулезную кистоподобную полость с фиброзными стенками, способными к эпителизации со стороны дренирующих бронхов. Больные с «абациллярными, санированными» полостями относятся к высокой группе риска по отношению к возможности рецидива заболевания. Однако само по себе закрытие каверны не равнозначно понятию о клиническом излечении: в легком длительно сохраняются очаги отсева различной степени активности, в складках кистоподобной полости обнаруживаются включения казеоза. На заживление туберкулеза негативно влияет наличие различных по объему и тяжести неспецифических изменений — пневмосклероз, цирротическая деформация, эмфизема, хронический бронхит и бронхоэктазы.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ чаще всего сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенным, инфильтративным, кавернозными формами туберкулеза. Как манифестация первичной туберкулезной инфекции может сопровождаться развитием фликтен, узловатой эритемы, полиартрита. Экссудат по характеру может быть серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-геморагическим, гнойным, гнойно-казеозным, редко встречается т.н. «холестериновый плеврит». Наряду с экссудатом в плевре возможна диссеми-нация разнотипных туберкулезных очагов. Т плевры с гнойным экссудатом (эмпиема) обусловлен пневмотораксом, прорывом в плевральную полость каверны или наличием бронхоплеврального свища после оперативного вмешательства. Затяжное течение Т плевры сопровождается развитием пневмо-цирроза, фибротораксом, деформацией грудной клетки.

КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ. Пневмокониозы — профессиональные пылевые заболевания легких характеризуются необратимостью течения и отсутствием специфических методов терапии. Наиболее тяжелая форма левой патологии — силикоз. В ряду фиброгенных пылевых заболеваний силикоз наиболее часто комбинируется с Т.

Силикотуберкулез развивается обычно эндогенным путем на основе взаимодействия диоксида кремния и микобактерий туберкулеза. Патологическая анатомия: Основой поражения являются фибринозно-иалинизированные узелки и силикотуберкулезные некротические очаги с периферическим соединительно -тканным валом различной степени зрелости и с гиалинозом. Некротические очаги сливаются, сопровождаются бронхогенным распространением, образованием каверн. В силикотуберкулезных очагах деструктивные изменения могут сочетаться с кальцификацией. Снижение концентрации производственной пыли отразилось на тяжести клинико-анатомических форм: отмечено появление «изолированных» форм силикотуберкулеза.

Клинико-анатомические формы силикотуберкулеза:

  • изолированный силикотуберкулезный лимфаденит,
  • диссеминированный силикотуберкулез,
  • казеозная пневмония,
  • очаговый силикотуберкулез,
  • силикотуберкулема,
  • конгломератный силикотуберкулез,
  • деструктивный (кавернозный) силикотуберкулез.

Осложнения: пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.