Общая характеристика гормонов.

Щитовидная железа (glandula thy/video) — эндокринная железа, расположенная в передней области шеи спереди и по бокам трахеи.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул — округлый замкнутый пузырек, заполненный гомогенной массой — так называемым коллоидом.

Стенки фолликулов выстланы секреторным (фолликулярным) эпителием. В паренхиме щитовидной железы различают три вида клеток: А, В и С, отличающихся друг от друга по структуре и функциям. Основную массу клеток железы составляют тироциты (фолликулярные клетки, или А-клетки). вырабатывающие содержащие йодтиреоидные гормоны. В В-клетках выявлены биогенные амины, в том числе серотонин. Парафолликулярные клетки, или С-клетки, синтезируют гормон кальцитонин.

Главными гормонами щитовидной железы являются йодистые производные аминокислоты тирозина — тироксин (тетрайодтиронин, Т₄) и трийодтиронин (Т₃).

Синтез этих гормонов складывается из двух параллельно идущих процессов.

Тироциты захватывают из крови и в высокой степени концентрируют ионы йода (I^—) с последующим его окислением до атомарного йода и транспортом в фолликулы. Одновременно происходит синтез содержащих тирозин пептидов, их гликозилирование, и образование гликопротеина — тиреоглобулина, также поступающего в фолликулы. Здесь тиреоглобулин подвергается йодированию, образуются гормоны Т₃ и Т₄ и в связанной с белком форме депонируются в виде коллоида. Мобилизация гормонов и поступление их в кровоток происходит при участии лизосомальных протеаз, расщепляющих коллоид.

Кроме йодированных тиреоидных гормонов щитовидная железа синтезирует кальцитонин — не содержащий йода белковый гормон, образуемый парафолликулярными клетками. Эти клетки по своему происхождению являются видоизмененными нейронами и содержат значительные количества нейроаминов — норадреналина и серотонина. Парафолликулярные клетки щитовидной железы включены в АПУД-систему. Функция В-клеток заключается в накоплении в них биогенных аминов и, по-видимому, в потенцировании активности фолликулярного эпителия.

Специфическим регулятором образования и секреции гормонов Т₃ и Т₄ является тиреотропный гормон гипофиза, находящийся в свою очередь под контролем гипоталамического тиролиберина. При этом функционируют контуры отрицательной обратной связи между концентрацией тиреоидных гормонов, продукцией ТТГ и тиролиберина.

Тиреотропный гормон, поступающий к щитовидной железе с током крови, воспринимается специфическими мембранными рецепторами тироцитов и стимулирует ряд процессов в фолликулярных клетках и полости фолликулов: активный транспорт йодидов в тироцит и их окисление, образование гликопротеидов, соединение йода с тирозином, конденсацию моно- и дийодтирозина с образованием Т₃ и Т₄, протеолиз йодированного тиреоглобулина и мобилизацию свободных гормонов.

Кроме ТТГ секрецию тиреоидных гормонов активизируют непосредственно симпатические импульсы (хотя и не столь интенсивно, как тиротропин). Таким образом, регулирующие влияния гипоталамуса на щитовидную железу могут осуществляться как через гипофиз, так и парагипофизарно. На активность щитовидной железы стимулирующее влияние оказывают: богатая белками пища, внешнее охлаждение, темнота, морской климат, беременность, роды, лактация; противоположное действие вызывают углеводная пища, высокая температура, яркий свет, горный климат. Тиреотропная активность гипоталамуса и гипофиза ослабляется под воздействием йодидов.

Секреторная активность парафолликулярных клеток щитовидной железы, продуцирующих кальцитонин, не регулируется гипофизом и прямо зависит от содержания кальция в крови. Противоположное паратиреоидному гормону действие кальцитонина способствует поддержанию постоянного уровня кальция в организме.

Почти весь тетрайодтиронин, поступающий в кровь, обратимо связывается с белками сыворотки. Гормональная активность проявляется только у свободной фракции. Трийодтиронин связывается с белками крови слабее, чем тетрайодтиронин. Рецепция гормонов происходит внутри клеток-мишеней. Проникнув в клетку, значительная часть тетрайодтиронина теряет один атом йода, переходя в трийодтиронин. Точкой приложения Т₄ и Т₃ является ДНК, где гормон стимулирует транскрипцию и образование РНК.

В настоящее время распространена точка зрения, согласно которой основным действующим в ядре клетки гормоном является Т₃, проникающий в него без предварительной связи с цитозольным рецептором и реагирующий непосредственно с рецепторами клеточного ядра. По показателям активности тиреоидных гормонов Т₃ значительно (в 3 —10 раз) превосходит Т₄. Однако, как в самой щитовидной железе, так и в клетках-мишенях, наряду с синтезом активной формы Т₃ (3,5, 3-трийодтиронина) образуется некоторое количество так называемого «обратимого» Т₃ (RT₃), практически лишенного специфической гормональной активности, но способного занимать ядерные рецепторы. Таким образом, поступивший в клетку тироксин частично может оказывать в ней свое специфическое действие непосредственно, становится более активным, превращаясь в Т₃, инактивируется, превращаясь в RT₃.

В клетках происходит дальнейшее дейодирование и разрушение гормона; при этом освобождающийся йод частично реутилизируется для синтеза новых тиреоидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы обладают многочисленными метаболическими, физиологическими и морфогенетическими эффектами.

Метаболические эффекты.

Весьма ярко выражено влияние тиреоидных гормонов на окислительные процессы. Во многих органах и тканях увеличивается потребление кислорода. Особенно выражено эго действие в сердце, печени, почках, скелетной мускулатуре, диафрагме, коже. Отсутствует или незначителен эффект в головном мозге, селезенке и лимфатических узлах, половых железах, матке. Закономерно повышается теплопродукция (калоригенный эффект тиреоидных гормонов). Механизмы данного эффекта не вполне выяснены, наибольшее значение придается общему повышению интенсивности процессов, связанных с образованием и освобождением энергии, усиленной сердечной деятельности, активизации синтеза Na⁺/К⁺-зависимой АТФазы и ионного транспорта через биомембраны. В высоких концентрациях проявляется разобщающий эффект Т₃ и Т₄.

Весьма важное влияние оказывают тиреоидные гормоны на белковый обмен. В физиологических концентрациях они контролируют (через влияние на генетический аппарат) синтез некоторых клеточных белков (в том числе ферментов), оказывая в целом выраженное белковоанаболическое действие. Существенное значение при этом имеет также стимулирующее действие этих гормонов на секрецию и эффекты соматотропного гормона.

Высокие концентрации Т₃ и Т₄ обладают, напротив, белковокатаболическим действием; активируются протеазы, вызывающие распад белков, усиливается гликонеогенез из аминокислот, повышается уровень остаточного азота и его выделение с мочой.

Влияние тиреоидных гормонов на жировой обмен характеризуется усилением мобилизации жира из депо, активацией липолиза и окисления жиров, а также торможением липогенеза из углеводов.

Для липоидного обмена характерно наряду с активацией синтеза холестерина усиление его использования и выделения печенью, при этом превалируют два последних процесса и в итоге тиреоидные гормоны способствуют снижению уровня холестерина в крови.

На углеводный обмен гормоны щитовидной железы оказывают действие, подобное адреналину, — усиливают распад гликогена, тормозят его синтез из глюкозы и ресинтез из молочной кислоты, они способствуют также (как было упомянуто ранее) протеолизу и гликонеогенезу из белков. Кроме того, они стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, оказывая в целом гипергликемизирующее действие. Тиреоидным гормонам присуще влияние и на другие метаболические процессы, водно-электролитный баланс, обмен медиаторов, ферментов, витаминов и др.

Физиологические эффекты.

Среди физиологических эффектов Т₃ и Т₄ наиболее выражена активизация сим-патико-адреналовой и сердечно-сосудистой систем. В значительной степени (хотя и не полностью) именно усиление симпатико-адреналовых влияний обусловливает гипердинамическое состояние системы кровообращения. Большое значение имеют Т₃ и Т₄ для функции высших отделов ЦНС, в частности для психических процессов. Тиреоидные гормоны влияют также на систему кроветворения, стимулируя гемопоэз, на пищеварительную систему, усиливая сокоотделение и аппетит, на скелетную мускулатуру, печень, половые железы, надпочечники и другие эндокринные железы.

Первостепенное значение имеют Т₃ и Т_А для формирования центральной нервной системы, прежде всего — головного мозга. Особенно важно такое действие тиреоидных гормонов на ранних этапах формирования организма — в период эмбриогенеза и в ранний постнатальный период.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы).

Различают первичные — периферические, вторичные — центральные гипофизарные и третичные — центрально-гипоталамические гипотиреозы.

Причины периферических гипотиреозов могут быть весьма разнообразными: врожденная гипо- или аплазия железы, повреждение ткани железы каким-либо патогенным фактором; отсутствие или блокировка ферментов, необходимых для синтеза гормонов; недостаток специфического субстрата (йода); внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона, дефицит или блокада ядерных рецепторов).

Причинами центральных гипотиреозов могут быть патологические изменения в гипоталамусе и гипофизе.

Врожденная микседема (спорадический кретинизм).

Наиболее часто данное заболевание обусловлено врожденным пороком развития — атиреозом или гипоплазией щитовидной железы, связанными с неблагоприятными воздействиями на организм матери во время беременности. Возможными причинами врожденной микседемы иногда могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. В результате возникает наиболее тяжелая форма гипофункциональных заболеваний щитовидной железы — тиреопривный кретинизм. Такие больные медленно развиваются, отличаются малым (нередко — близким к карликовому) ростом, короткой шеей, короткими руками и ногами, выпяченным животом. Голова у них относительно большая с «квадратным» носом, спинка носа западает, лицо одутловатое с бессмысленным выражением, язык увеличен и высовывается изо рта.

Часто наблюдается незарастание родничков. Слабо развиты первичные и вторичные половые признаки. Особенно ярко выражены расстройства со стороны психики — вплоть до идиотии и полного отсутствия какой-либо интеллектуальной деятельности.

Врожденный спорадический кретинизм, за исключением самых тяжелых форм, в большей или меньшей степени поддается рано начатой заместительной терапии тиреоидными гормонами (иногда — в сочетании с ТТГ).

Эндемический кретинизм.

Это известное с давних времен врожденное и наблюдаемое в нескольких поколениях заболевание, распространенное среди популяций населения, объединенных проживанием в территориально ограниченных (в основном гористых) местностях. Относительно давно было выяснено, что в большинстве эндемических очагов причиной развития кретинизма является резко выраженный недостаток йода в среде обитания и, следовательно, в воде и пище. Такая этиология эндемического кретинизма подтверждается благоприятным эффектом искусственного введения йодидов в рацион жителей эндемических районов. Вместе с тем имеется ряд фактов, не позволяющих считать экзогенный дефицит йода единственно возможным фактором развития эндемического кретинизма. В частности, не всегда удается ликвидировать эндемические очаги кретинизма с помощью йодидов. Дальнейшие исследования показали, что встречаются случаи, когда в пище содержится необходимое количество йодидов, но щитовидная железа не может в достаточной степени поглощать и концентрировать ион йода. В других случаях йодиды активно поглощаются и концентрируются, но тиреоциты лишены способности окислять йодид в атомарный йод и тем самым блокируется синтез Т₃ и Т₄. Выяснилось, что подобные случаи обусловлены попаданием в организм так называемых тиреостатических веществ. К ним относятся многие химические соединения, некоторые из них естественного происхождения, в частности токсические вещества, содержащиеся в сточных водах скотных дворов и т. п. Другие представляют собой синтетические вещества — производные тиомочевины, тиоурацида, роданиды, тиоцианаты, сульфаниламиды и др. Некоторые из подобных веществ находят применение в клинической практике при лечении гипертиреозов.

Снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови при недостатке йода или действии тиреостатиков влечет за собой регуляторное увеличение секреции ТТГ, направленное на активизацию щитовидной железы. Однако при дефиците йода или блокаде более поздних стадий биосинтеза гормонов в щитовидной железе реализуется лишь стимулирующее морфогенетическое действие ТТГ, приводящее к образованию одной из разновидностей зоба (струмы) щитовидной железы.

Внешние проявления эндемического гипотиреоза во многом сходны с описанной выше врожденной спорадической микседемой (спорадическим кретинизмом). Отличия заключаются лишь в наличии зоба и часто встречающегося синдрома глухонемоты. Степень соматических нарушений, а также психической неполноценности при эндемическом кретинизме варьирует в довольно широких пределах — от умеренной умственной отсталости до тяжелой олигофрении.

Микседема взрослых.

Выраженные формы гипотиреоза у взрослых называют микседемой.

Первичные формы микседемы могут развиваться в результате различного рода патогенных воздействий, приводящих к повреждению железы (ранее уже упоминавшихся). Среди таких повреждающих факторов особое значение имеют радиоактивные изотопы йода, попадающие в среду обитания в повышенных количествах при различного рода авариях атомных объектов, испытаниях ядерного оружия и т.п. Среди других радионуклидов йод представляет особую опасность для щитовидной железы, так как именно в ней изотопы йода концентрируются в весьма высокой степени и могут вызвать тяжелое повреждение, в то время как другие органы и ткани остаются почти интактными. Причиной микседемы могут стать и не вполне адекватные лечебные действия, избыточная резекция железы, передозировка тиреостатических препаратов, чрезмерные дозы терапевтического облучения.

В настоящее время важное значение придают аутоимунному механизму возникновения микседемы. Причиной первичного повреждения щитовидной железы, после которого в кровь проникают получившие антигенные свойства измененные белки или тиреоглобулин, по-видимому, могут быть среди прочих патогенных факторов вирусы, но нередко конкретная причина заболевания остается неясной.

Внешние проявления микседемы весьма характерны. Больные вялы, сонливы, апатичны. Отмечается медлительность мышления, ослабление памяти. Речь обычно медленная, невнятная, глухая; рефлексы и поведенческие реакции на внешние раздражители также замедленны. Умственная и физическая работоспособность значительно понижена. Черты лица у больных грубеют, становятся невыразительными, кожа сухая, холодная; волосы ломкие, легко выпадают; наблюдаются гиперкератоз и другие трофические расстройства. Часто возникают умеренное ожирение и отечность.

Отеки при микседеме носят своеобразный характер. В отличие от сердечных, почечных и других отеков отечная жидкость связывается с тканевыми коллоидами, пропитывает ткани и образует слизеподобное вещество — муцин, содержащий гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты (отсюда название «микседема» от греч. туха — слизь, oedema — отек). Кожа не собирается в складки и не оставляет ямок при надавливании. Температура тела держится на субнормальных цифрах; субъективно больные ощущают холод. Как правило, отмечаются значительные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Пульс редкий, слабого наполнения, сократительная способность миокарда значительно ослаблена, полости сердца расширены, все показатели работы сердца снижены, развивается ряд морфологических изменений сердца, электрокардиографических показателей. Часто наблюдаются расстройства пищеварительной системы: гипосекреция желудочного сока и ахлоргидрия, затруднение всасывания (в частности, углеводов), снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, парезы и параличи кишечника.

Микседема часто сопровождается нарушениями и со стороны других физиологических систем — половой, иммунной, кроветворной, опорно-двигательного аппарата и др.

Постоянным симптомом микседемы является понижение основного обмена, которое при тяжелых формах заболевания может достигать минус 50-60 %. Уменьшается скорость синтеза и распада белков, жиров и углеводов, интенсивность многих других метаболических процессов. Как правило, в крови обнаруживается высокий уровень холестерина (выше 2,0 г/л). Наряду с выраженной формой гипотиреоза — микседемой нередко встречаются и стертые его формы.

Микседема взрослых обычно хорошо поддается заместительной терапии гормональными препаратами. Крайне тяжелым осложнением микседемы (обычно у больных, длительное время не получавших заместительной терапии) является гипотиреоидная (микседематозная кома).

Провоцирующими факторами для развития комы могут служить переохлаждение, физические травмы, инфекции. У больных резко ухудшается состояние, усиливается брадикардия, снижается артериальное давление, утрачивается сознание. Одним из ключевых явлений микседематозной комы служит резкое снижение температуры тела до 24—23 °С, поэтому данный вид комы иногда называют гипотермическим. Прогноз при микседематозной коме неблагоприятный: летальность при этом осложнении достигает 90 %.

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы).

Этиология.

Об этиологии и патогенезе гипертиреозов существует значительно меньше научных достоверных сведений по сравнению с гипотиреозами.

Наиболее часто гипертиреоз связан с развитием различных форм зоба, чаще всего — так называемого диффузного токсического зоба и многоузлового (узловатого) гипертиреоидного зоба. Значительно реже гипертиреоз возникает при тиреотоксической аденоме и раке щитовидной железы, некоторых формах тиреоидита, тиреотропной аденоме аденогипофиза или при нарушении тиреоидно-гипофизарно-гипогаламических обратных связей, эктопических очагах продукции и при введении избыточных доз экзогенных тиреоидных гормонов. Некоторую роль могут, вероятно, играть слабая связь гормонов с транспортными белками крови, избыточная активация тироксина в клетках-мишенях (путем повышения образования Т₃ и уменьшения RT₃), а также чрезмерная па-рагипофизарная активизация деятельности щитовидной железы через симпатическую нервную систему.

Формы гипертиреозов.

В настоящее время почти обшепризнанно, что диффузный токсический зоб (базедова болезнь) является клиническим проявлением аутоиммунного заболевания. При этом синтезируются стимулирующие щитовидную железу иммуноглобулины, специфически реагирующие с содержащимися в шитовидной железе антигенами. Вначале подобный обнаруженный тиреоидный стимулятор получил название «длительно действующий тиреоидный стимулятор», причем предполагалось, что он представляет собой модифицированный ТТГ. Однако было выяснено, что это вещество не синтезируется в аденогипофизе и иммунологически далеко от ТТГ.

В настоящее время группа тиреостимулирующих антител (иммуноглобулинов) обозначают как TSIg. Их действие на щитовидную железу практически полностью совпадает с ТТГ, однако проявляется быстрее и продолжается более длительное время.

Предполагается, что у страдающих базедовой болезнью имеется генетически детерминированный дефект определенной популяции Т-супрессоров, что приводит к усиленному размножению В-лимфоцитов, продуцирующих TSIg.

Узловатый гипертиреоидный зоб принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная (как правило, поликлональная) опухоль. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуются очаги локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов. Эти очаги постепенно (обычно в течение нескольких лет и десятилетий) возникают в различных участках железы и, отличаясь скоростью роста, достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

Считается, что в основе усиленного синтеза тиреоидных гормонов в узловатом зобе лежит способность фолликулярных клеток к автономному (в определенной степени), не подверженному тормозящему регуляторному влиянию синтезу гормонов.

Проявления гипертиреозое.

Характерными для выраженных форм гипертиреозов являются психоневрологические и поведенческие особенности: неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, неспособность сосредоточиться, нарушения последовательности мышления, психастения, тревожный сон. Как правило, наблюдаются тремор пальцев рук, языка; нередко — дрожание всего тела. У больных отмечаются повышенная потливость, плохая переносимость высокой внешней температуры. Часто возникают диспепсические расстройства, больные, как правило, худеют; в тяжелых случаях исхудание может достигать степени кахексии. Гипертиреоз сопровождается повышением основного обмена, умеренной гипертермией. азотистый баланс часто отрицательный. Тиреоидные гормоны способствуют мобилизации жиров и их окислению и тормозят липогенез из углеводов; уменьшение запасов жиров в депо — одна из причин похудания.

Закономерны нарушения сердечно-сосудистой системы. Постоянным признаком гипертиреоза является тахикардия (до 120—150 уд./мин и более); в тяжелых случаях нередко возникает тахисистолическая форма мерцания предсердий. Гемодинамические нарушения характеризуются стабильным увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. При достаточно длительном гиперти-реозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце». Субъективно при этом часто ощущаются непостоянные боли в области сердца, возникают характерные изменения ЭКГ, на поздних стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность.

В патогенезе «тиреотоксического сердца» важное значение имеет непосредственное «вмешательство» избытка гормонов шитовидной железы в метаболизм и функцию миокардиальной клетки, в частности неблагоприятное влияние на процессы преобразования энергии и обновления белковых структур миокарда. Существенное значение при этом имеет и избыток стимулирующих сердце адренергических влияний. Удельное потребление миокардом кислорода значительно повышается; в то же время уменьшаются запасы гликогена и креатин-фосфата, нарастает содержание молочной кислоты, аминокислот и полипептидов.

Таким образом, при выраженных гипертиреозах создаются весьма неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с метаболическими расстройствами непосредственно в миокарде.

Почти постоянными признаками гипертиреоза являются наличие более или менее выраженного зоба и так называемые глазные симптомы — от широко раскрытых глазных щелей, усиленного блеска глаз, отставания верхнего века от радужки до выраженного экзофтальма (пучеглазия). Патогенез экзофтальма недостаточно ясен и, вероятно, может значительно варьировать. Высказываются предположения о существовании особого экзофтальмического фактора, возможно аутоиммунной природы.

При неблагоприятном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксическии криз — тяжелое, нередко угрожающее жизни состояние с резкой тахикардией, высокой температурой, двигательным возбуждением и резким усилением тканевого катаболизма.

Нарушения секреции кальцитонина.

Кальцитонин — полипептид из аминокислот с молекулярной массой 3000, синтезируется и секретируется в организме млекопитающих специализированными клетками щитовидной железы (С-клетками, или парафолликулярными клетками), развившимися из нейроэктодермы.

Основной эффект кальцитонина — защитное действие от гиперкальциемии путем торможения резорбции кости, угнетения реабсорбции кальция в почках, уменьшения образования 1,25(OH)₂D₃, что снижает синтез кальцийсвязывающего белка и активность транспорта кальция в кишечнике. Кальцитонин участвует и в других эффектах (снижение секреции кислоты в желудке, увеличение секреции воды и электролитов в кишечнике), выступая в качестве регулятора кальциевого обмена при его нарушениях. Наибольшая активность кальцитонина проявляется в больших дозах.

Если кальциевый обмен не нарушен, то роль кальцитонина в поддержании нормального уровня кальция крови, вероятно, мала.

Контроль секреции кальцитонина осуществляется в основном изменением концентрации ионизированного кальция плазмы: гиперкальциемия значительно стимулирует, а гипокальциемия более слабо ингибирует секрецию кальцитонина.

Кальцитонин повышает выделение кальция, фосфора и натрия за счет снижения их реабсорбции в точечных канальцах, при этом концентрация кальция в сыворотке не падает ниже значений нормального диапазона.

В определенных сегментах нефрона имеются специфические мембранные рецепторы для кальцитонина. Влияние кальцитонина на всасывание кальция в кишечнике спорно, хотя известно, что введение экзогенного кальцитонина уменьшает образование кальцийсвязывающего белка в эпителии тонкой кишки, тормозит секрецию и экзокринную функцию поджелудочной железы. Гастрин, панкрео-зимин, секретин в определенных условиях стимулируют секрецию кальцитонина, но самым активным является гастрин.

Выдвинута гипотеза о существовании «гастроинтестинальной оси», в которой вызванная приемом пищи секреция кальцитонина препятствует избыточному увеличению содержания кальция в плазме и способствует перевариванию пиши в кишечнике.

К четким эффектам кальцитонина относится снижение выхода кальция из костной ткани. Торможение резорбции костной ткани происходит вследствие снижения активности, уменьшения количества остеокластов, торможения их пролиферации, прекращения секреции энзимов, в частности кислой фосфатазы.

Кальцитонин может не только снижать резорбцию кости, но и стимулировать ее образование, устанавливая положительную взаимосвязь между двумя ремоделирующими процессами — резорбцией и построением костной ткани, независимо от других гормональных механизмов.

Следовательно, выделяют три механизма действия кальцитонина: первый состоит в снижении числа остеокластов, особенно в условиях гиперкальциемии (в норме оно выражено слабо); второй механизм действия заключается в торможении всасывания кальция в кишечнике; третий механизм состоит в уменьшении реабсорбции кальция и фосфатов в канальцах почек.

Стоматологические проявления заболеваний щитовидной железы.

Гипофункция щитовидной железы, вызванная в эксперименте тиреостатическими препаратами, увеличивает частоту поражения зубов кариесом. Введение тироксина уменьшает частоту возникновения кариеса.

При экспериментальном тиреоидиновом токсикозе развивается остеопороз челюстей и костей черепа, происходят изменения в периодонте и увеличивается подвижность зубов. В десне уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, изменяется кровообращение и увеличивается проницаемость сосудов.

Токсический зоб у людей сопровождается развитием дистрофических и некробиотических процессов в нервных элементах слизистой оболочки полости рта, а также в нервных клетках и волокнах гассеровых и верхних шейных симпатических узлов. У больных токсическим зобом наблюдается аномалия структуры эмали в виде эрозий, углублений и бороздок, в особенности на губной поверхности, и резцов верхней челюсти.

У больных тиреотоксикозом тяжелой формы резко увеличивается распространенность кариеса зубов и патологии пародонта. Кроме того, наблюдается ломкость, патологическое стирание жевательной и режущей поверхности и повышенная чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. В механизме изменений в твердых тканях и в пародонте важное место занимает нарушение функций желудочно-кишечного тракта и слюнных желез. Так. у больных токсическим зобом наблюдаются значительные изменения секреции желудочного сока и поджелудочной железы, физико-химических свойств слюны. При этом снижается вязкость слюны и адсорбция на поверхности зубов органических веществ, что ослабляет механизм защиты от деминерализующих факторов. С увеличением длительности заболевания процессы в полости рта прогрессируют.

У больных токсическим зобом наибольшие изменения происходят во время беременности, при которой увеличивается поражаемость шейки резцов, клыков и премоляров. После родов этот процесс часто прогрессирует и завершается полным разрушением коронки зубов.

Более чем у половины больных наблюдается хронический катаральный гингивит. Систематическое лечение больных до беременности значительно уменьшает степень поражения твердых тканей зубов.

Особенность поражения твердых тканей шейки зуба у женщин, больных токсическим зобом, во время беременности и после родов заключается в том, что в одних случаях наблюдается образование дефекта без размягчения дентина (эрозия дентина) с последующей стабилизацией патологического процесса, в других — отслоение меловидно-измененной эмали от дентина («некроз»). Эти изменения проявляются в виде остро протекающего процесса с преимущественным поражением резцов, клыков и премоляров.

У детей, больных токсическим зобом, отмечается более раннее прорезывание постоянных зубов; зубной возраст обычно соответствует хронологическому, но костный часто бывает ускорен. Наблюдается также поражение шеек зубов и этот процесс не имеет тенденции к ограничению при прогрессировании основного заболевания. Профилактика поражения твердых тканей зубов у детей заключается в своевременно начатом лечении основного заболевания.

Гипотиреоз в детском и юношеском возрасте сопровождается нарушением гармоничности черт лица и задержкой развития лицевого скелета, часто наблюдается патологический прикус. Зубной возраст, как и костный, отстает от хронологического, задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов. Зубы обычно предрасположены к кариесу.

Наряду с лечением основного заболевания очень важен гигиенический уход за полостью рта, применение лечебных зубных паст, имеющих в своем составе глицерофосфат кальция, и фторсодержащих паст, а также реминерализующих веществ.

У детей, больных зобом, в возрасте от 12 до 16 лет обнаруживаются различные изменения в полости рта: распространенность кариеса на 20 % выше, чем у здоровых, а его интенсивность увеличивается в зависимости от длительности заболевания. Наряду с кариесом у больных обнаружена гипоплазия эмали, меловидные пятна, а также отечность слизистой оболочки полости рта.

Задерживается прорезывание постоянных зубов, отмечаются различные отклонения в развитии лицевого черепа, увеличивается частота аномалий прикуса.

У большинства женщин, больных зобом, развивается гипоплазия эмали в виде эрозий, волнистости, различных бороздок и углублений. Характерно патологическое стирание твердых тканей зуба, часто встречается хронический гингивит. Следовательно, у больных эндемическим зобом изменения в полости рта аналогичны клинике токсического зоба.

Большие изменения в зубочелюстной системе выявляются в очаге эндемического кретинизма. Вследствие нарушения развития лицевого скелета остаются характерные инфантильные признаки — плоская переносица, широкая и недоразвитая, как у новорожденного, широко расставленные глаза. Нос может быть короткий и курносый. Обнаруживается резкое отставание развития зубов и челюстей.

Серовато-бледные губы дают основание заподозрить тяжелую анемию. Больные жалуются на потерю вкусовых ощущений, сухость во рту, увеличение языка. Слизистая оболочка полости рта сухая.

Таким образом, при гипо- и гипертиреоидной формах зоба в очаге эндемии наблюдаются изменения в зубах и пародонте, подобные изменениям при гипотиреозе и токсическом зобе.

Наиболее выраженные изменения в зубочелюстной системе, особенно при гипотиреоидной форме зоба, выявляются у детей.