Общая характеристика гормонов гипофиза.

Гипофиз (мозговой придаток, питуитарная железа) — это эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга в турецком седле основной кости черепа и тесно связанная анатомически и функционально с гипоталамической областью мозга гипофизарной (инфундибулярной) ножкой — выростом воронки III желудочка.

Гипофиз выделяет несколько гормонов, регулирующих активность других эндокринных желез (тропные гормоны) и несколько гормонов, обладающих непосредственным периферическим действием. Сам гипофиз в свою очередь находится под контролем нейросекреторных ядер гипоталамуса. Некоторые гипофизарные гормоны самостоятельно образуются в нейросекреторных клетках гипоталамуса и далее перемещаются в гипофиз.

Гипофиз состоит из трех основных частей — передней, средней и задней долей. Передняя и средняя доли имеют эпителиальную структуру и объединены названием «аденогипофиз». Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, является выростом мозга и состоит из модифицированных клеток нейроглии (питуицитов).

Аденогипофиз (передняя доля гипофиза) вырабатывает восемь гормонов (Приведены названия гормонов, рекомендованные Международной комиссией по биохимической номенклатуре, в скобках — традиционные названия и их сокращения.):

1. фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ);
2. лютеотропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ; гормон, стимулирующий интерстициальные клетки тестикул — ГСИК):
3. пролактин (лютеомаммотропный гормон, ПРЛ, ЛТГ);
4. кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ);
5. тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ);
6. соматотропин (соматотропный гормон, СТГ);
7. липотропин (липотропный гормон, ЛТГ);
8. меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ).

Первые семь гормонов вырабатываются в передней доле гипофиза, восьмой — в средней доле.

Фоллитропин (ФСГ). В женском организме ФСГ стимулирует рост и созревание овариальных фолликулов, в мужском организме — рост и пролиферацию семяобразуюших канальцев яичка и процесс сперматогенеза.

Лютотропин (ЛГ,ГСП К). Этот гормон способствует завершению созревания яйцеклеток, процессу овуляции и образованию желтого тела. У мужских особей способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка в активные клетки Лейдига и стимулирует продукцию половых гормонов.

Пролактин (ПРЛ, ЛТГ). Данный гормон относится, как ФСГ и ЛГ, к группе гонадотропных гормонов, поддерживая в некоторой степени гормональную деятельность желтых тел и тем самым выполняя функцию тропного гормона. Однако ПРЛ обладает и прямым периферическим действием непосредственно на молочные железы, стимулируя образование молока. У мужских особей ПРЛ, вероятно, является дополнительным фактором роста предстательной железы и других придаточных половых органов.

Kopmuкompoпин (адренокортикотропный гормон— АКТГ). Гормон стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, особенно в пучковой и сетчатой зонах, и является главным стимулятором биосинтеза глюкокортикоидов, а также андрогенных кортикостероидов. В известной степени АКТГ участвует в регуляции синтеза и секреции минералокортикоида альдостерона (влияя на трофику коры над почечников).

Помимо своей основной функции — регуляции гормональной активности коры надпочечников, АКТГ способствует мобилизации жиров из жировых депо и их окислению, усиливает кетогенез. способствует накоплению гликогена в мышцах и транспорту в них аминокислот. В условиях стресса АКТГ не только стимулирует образование кортикостероидов, но и их разрушение в печени. Адренокортикотропный гормон действует также на меланофоры, вызывая усиление пигментации кожи и ее потемнение.

Тиреотропин (ТТГ). Специфическое действие ТТГ состоит в стимуляции гормональной активности щитовидной железы. Он оказывает влияние на все фазы биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина: стимулирует транспорт йодидов в клетки щитовидной железы, окисление их в молекулярный йод, соединение его с тирозином, синтез гормонов, их освобождение из связи с тиреоглобулином и секрецию. Возможны и некоторые механизмы стимуляции тиреоидных эффектов тиреотропином. Тиреотропин способствует пролиферации фолликулярных клеток щитовидной железы.

Соматотропин (СТГ гормон роста). Соматотропный гормон является не регулятором другой эндокринной железы, а гормоном с прямым воздействием на клетки-мишени периферических тканей. Этот гормон обладает выраженным белковоанаболическим и ростовым воздействием, в значительной мере определяя темп развития организма и его окончательные размеры. Соматотропин стимулирует транспорт аминокислот из крови в клетки и их утилизацию в протеосинтезе, рост и развитие скелета, активизируя процессы хондро-, остеогенеза и др. Механизмы ростовых эффектов СТГ реализуются на рибосомальном уровне, однако не непосредственно, а с участием группы пептидов, образующихся под влиянием СТГ в периферических тканях, — так называемых соматомединов.

Наряду с «медленными» ростовыми эффектами СТГ обладает свойством вызывать «быстрые» метаболические эффекты, опосредованные аденилатциклазной системой. К таким эффектам относятся, в частности, усиление липолиза, кетогенеза и гликогенолиза, изменение проницаемости клеточных мембран, торможение утилизации глюкозы в некоторых тканях, общее гипергликемическое действие и др. Некоторые из «быстрых» метаболических эффектов имеют противоположную инсулину направленность и поэтому СТГ иногда называли «диабетогенным» гормоном. Из всех гипофизарных гормонов соматотропин обладает наибольшей видовой специфичностью.

Липотропин (ЛПГ). В настоящее время наиболее изучен β-липотропин. полипептид, который наряду с другими гипофизарными гормонами оказывает жиромобилизующее действие и стимулирует использование жиров в энергетическом обмене. Помимо β-липотропина, в аденогипофизе вырабатываются и другие липотропные факторы.

Меланотропин (АСГ). Гормон образуется в промежуточной (у человека — рудиментарной) доле гипофиза. Вызывает дисперсию пигментных гранул — меланосом в меланоцитах, что проявляется потемнением кожи. Пигментный эффект МСГ связан также с его стимулирующим влиянием на ферментные системы меланоцитов, участвующие в синтезе меланина. Помимо влияния на пигментацию, МСГ способен оказывать некоторое влияние на жировой и белковый обмены.

 формирование эмбриона, функцию нервной системы.

Секреторную активность аденогипофиза контролирует несколько гипоталамических факторов —- пептидных гормонов, поступающих по портальным сосудам из нейросекреторной ткани срединного возвышения гипоталамуса непосредственно к железистым клеткам гипофиза. Здесь они стимулируют или тормозят их секреторную активность. Стимулирующие факторы получили название «рилизинг-факторы». или «либерины» (более современный термин), а тормозящие — «статпны» (табл. 15.1).

Некоторые либерины в настоящее время точно не идентифицированы и само их существование сомнительно (пролактолиберин, активизирующий фактор ЛПГ, меланолиберин). В отношении некоторых статинов также пока достоверных данных не имеется. Помимо основной системы либеринов и статинов, в регуляции аденогипофиза могут принимать участие другие дополнительные факторы и механиз мы: внегипоталамические нейропептиды, ангиотензин-П, симпатическая нервная система и др.

В целом система гипоталамо-гипо-физарной нейроэндокринной регуляции (включая управляемые периферические железы и ткани-мишени) построена на основе обратных связей и схематически представлена на рис. 15.1.

Типовые формы нарушений функции аденогипофиза.

Существуют следующие важнейшие формы нарушений функций аденогипофиза:

• гипофункциональные состояния (гипопитуитаризм);
• гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм);
• первично гипофизарные;
• вторичные (гипоталамические);
• парциальные;

тотальные (пангипопитуитаризм); ранние до полового созревания; поздние (у взрослых) Гипопитуитаризм. Причинами гипопитуитаризма могут служить хромофобные (гормонально неактивные) аденомы передней доли гипофиза, состояния после хирургического лечения гипофизарных аденом и послеродовые некрозы аденогипофиза. Тотальный гипопитуитаризм может быть также вызван механической травмой, тромбозом сосудов, кровоизлиянием, инфекциями и интоксикациями, длительным голоданием. Иногда тяжелая гипофизарная недостаточность возникает вследствие патологических процессов в гипоталамусе.

Рис. 15.1. Упрошенная схема гипоталамо-гипофизарной нейроэндокринной регуляции: — стимуляция;— торможение; пунктиром обозначены тормозные связи

Проявления тотального гипопитуитаризма (гипофизарной кахексии, болезни Симмондса) характеризуются картиной резкого истощения, преждевременного старения, тяжелыми обменно-трофическими расстройствами, нарушениями функции периферических гипофиззависимых эндокринных желез. Похудание происходит за счет исчезновения подкожного жирового слоя и других жировых отложений, атрофии мышц и внутренних органов. Оно может развиваться постепенно (с потерей массы тела примерно 3 — 6 кг в месяц), но встречаются и так называемые галопирующие формы, когда больные теряют до 20—25 кг в течение одного месяца. Часто развиваются диспепсические расстройства: рвота, поносы, боли в животе, атония кишечника, отвращение к пище. Возникает выраженная артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Истощение в терминальной стадии заболевания может быть настолько резко выражено, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей, полностью безразличны к окружающему и к собственной участи, неподвижно лежат в состоянии полной прострации. Своеобразной формой пангипопитуитаризма является болезнь, или синдром, Шихена, возникающая в качестве послеродового осложнения. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов, сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза. При длительном спазме сосудов могут развиваться ишемический некроз гипофиза и типичная картина гипофизарной кахексии, но в большинстве случаев расстройства не столь резко выражены.

Атрофия гипофиза, сопровождающаяся кахексией, вызывается длительным голоданием (особенно белковым).

Вариантом подобного патогенеза тотального гипопитуитаризма является психогенная анорексия, развивающаяся вначале на почве каких-либо психотравмирующих ситуаций, а затем переходящая в стойкое отвращение к еде. Возможно, во всех подобных случаях существует предрасположенность как со стороны нервно-психической сферы, так и гипоталамо-гипофизарной системы.

Парциальный гипопитуитаризм возникает в результате недостаточности какого-либо одного тропного гормона (хотя строго моногормональные формы патологии почти не встречаются).

Приведем наиболее характерные и частые заболевания, в основе которых лежит частичная аденогипофизарная недостаточность.

Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм (от греч. nanos — карлик), — заболевание, характеризующееся резкой задержкой роста, а также половым недоразвитием в результате недостаточного образования соматотропина и гонадотропинов, возникающего уже на стадии внутриутробного развития. Поэтому масса новорожденных обычно значительно меньше нижней границы нормы, в дальнейшем отставание в росте и массе прогрессирует, и физическое развитие рано прекращается. Рост ниже 130 см принято считать карликовым, встречаются больные ниже 100 см.

Гипофизарная карликовость обычно не сопровождается грубыми нарушениями телосложения, однако у взрослых карликов сохраняются пропорции тела, свойственные младшему детскому возрасту с преобладанием длины туловища над длиной конечностей. Характерно морщинистое лицо, рано приобретающее старческий вид, часто бывает трудно определить по лицу пол карлика и его возраст.

Как правило, наблюдается недоразвитие половой системы (половых желез, половых органов и вторичных половых признаков), приводящее к бесплодию. В психическом развитии существенных нарушений обычно не происходит, хотя часто отмечаются некоторая инфантильность в поведении, снижение памяти и умственной работоспособности.

Каких-либо специфических этиологических факторов гипофизарного нанизма не выявлено, и в качестве причин данного заболевания могут, по-видимому, выступать многие патогенные воздействия и патологические процессы, в том числе у матери во время беременности.

Гипофизарный гипогонадизм, или недостаточность гонадотропинов проявляются на ранних стадиях развития у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских — гипофизарного инфантилизма.

Для мальчиков и юношей, страдающих евнухоидизмом, характерны высокий рост, длинные тонкие кости конечностей, узкие плечи и относительно широкий таз, слабое развитие скелетной мускулатуры, тонкая бледная кожа. Специфические признаки гипогонадизма проявляются в недоразвитии половых желез, наружных половых органов и вторичных половых признаков, характерны скудный рост волос на лице, высокий тембр голоса. Нередко отмечаются поведенческие особенности, не свойственные мужским особям. Признаки евнухоидизма сохраняются и у взрослых больных, обычно не способных к деторождению.

Для гипофизарного женского инфантилизма также характерно слабое, субтильное телосложение без выраженных признаков, свойственных женскому организму. Недоразвиты молочные железы, поздно появляются менструации; как правило, имеются различные нарушения менструального цикла. Характерны легкая психическая ранимость, неустойчивость настроения. Выраженные формы гипофизарного инфантилизма сопровождаются неспособностью к зачатию либо различными нарушениями беременности.

Каких-либо специфических этиологических факторов гипофизарного гипогонадизма не установлено, и в качестве таковых могут выступать различные патогенные агенты, реализующие свое действие на уровне гипоталамуса и гипофиза.

Нейроэндокринное ожирение может проявляться многочисленными вариантами, отличающимися по своим патогенетическим механизмам. В основе некоторых из них лежит недостаточный биосинтез в аденогипофизе жиромобилизующего полипептида липотропина в результате поражения самого гипофиза или гипоталамических центров с вторичным вовлечением гипофиза. Для гипофизарного ожирения характерно избыточное отложение жира на животе, спине и в проксимальных отделах конечностей при относительной «худобе» дистальных отделов — предплечий и голеней.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха) — заболевание, проявляющееся двумя основными синдромами — ожирением и гипогонадизмом. Болезнь развивается при врожденных изменениях гипототаламуса и гипофиза или поражениях межуточного мозга различными патогенными факторами, в том числе инфекциями, в эмбриональном и пост-эмбриональном периодах. Встречаются случаи этого заболевания без видимых изменений гипоталамуса и гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия

проявляется диффузным ожирением с преимущественным отложением жира в области груди, живота, таза, бедер и лица. Развитие первичных и вторичных половых признаков резко задержано; при возникновении заболевания в более поздние периоды жизни отмечается обратное развитие гениталий.

Дефицит кортикотропина (АКТП) и тиреотропина (ТТЛ) приводит соответственно к вторичным или третичным (гипофизарным или гипоталамическим формам гипокортицизма и гипотиреоза (данные формы патологии рассматриваются в подразделах, посвященных патофизиологии надпочечников и щитовидной железы). Недостаточность продукции меланотропина клинического значения не имеет.

Гиперпитуитарызм.

Гиперпродукция аденогипофизарных гормонов, как правило, носит парциальный характер и выражается в следующих наиболее частых формах.

Гипофизарный гигантизм развивается в результате чрезмерной секреции соматотропина, на ранних стадиях развития организма приводит к гипофизарному гигантизму. Главное проявление заболевания — усиленный рост, выходящий за пределы норм верхней границы для данного возраста, пола, расы. Известны случаи, когда больные достигали к 10-летнему возрасту роста 190 см, к 18-летнему — 250 см. Встречаются гипофизарные гиганты ростом свыше 260 см. Грубых диспропорций телосложения обычно не наблюдается, но чрезмерной относительной длиной отличаются предплечья и голени, голова относительно мала, с удлиненным лицом. Мышечная система в начале заболевания в большинстве случаев развита хорошо, но в дальнейшем возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, иногда мышечная гипотрофия.

В некоторых случаях размеры внутренних органов непропорционально велики, в других случаях — отстают от роста тела и возникает их относительная функциональная недостаточность (в частности, сердечно-сосудистой системы). В большинстве случаев наблюдается гипергликемия, может развиться сахарный диабет. Со стороны половой сферы обычно отмечаются явления более или менее выраженного гипогенитализма. Часто отмечаются различные не резко выраженные отклонения в психической сфере. Гигантизм может сопровождаться патологией других периферических эндокринных желез.

Причиной гигантизма являются опухолевые процессы (эозинофильная аденома) и гиперплазия эозинофильных клеток передней доли гипофиза, связанная с чрезмерными стимулирующими влияниями гипоталамуса. Нередко прослеживается связь с перенесенными в детстве инфекционными заболеваниями. Определенное значение имеет наследственная предрасположенность. Нередко этиология гигантизма остается неизвестной.

Акромегалия развивается в результате чрезмерной продукции соматотропина у взрослых. Заболевание характеризуется возобновлением периостального роста костей, вследствие чего происходят их утолщение и деформация. Анаболическое действие СТГ проявляется также в увеличении массы мягких тканей и внутренних органов. Акромегалия, как правило, сопровождается стойкой гипергликемией и часто — сопутствующим сахарным диабетом, обусловленным недостаточностью инсулярного аппарата; нередко наблюдаются симптомы нарушений функций других эндокринных желез.

Проявления акромегалии характеризуются многочисленными субъективными симптомами: головной болью, слабостью, сонливостью, болями в суставах, снижением остроты зрения, половыми расстройствами. Весьма характерны постепенные изменения внешности: укрупнение черт лица и увеличение дистальных отделов конечностей (кистей и стоп). Утолщаются кости черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, челюсти выдаются вперед. Увеличиваются нос, губы, уши, язык; грубеет голос, возникают трофические расстройства кожи и др. Этиология акромегалии такая же, как у гипофизарного гигантизма.

Как и при вызванном эозинофильной аденомой гигантизме, разнообразные проявления акромегалии связаны как с определяющим значением увеличенного образования соматотропина и некоторых других гормонов, так и непосредственно с ростом интракраниальной опухоли.

Раннее половое созревание и другие нарушения в половой сфере обусловлены чрезмерной секрецией аденогипофизом гонадотропинов. Ранние формы патологии проявляются в явно преждевременном половом созревании. Уже в возрасте 6—7 лет развиваются половые железы, у мальчиков начинается сперматогенез; у девочек — созревание фолликулов, овуляция и менструации, появляются свойственные пубертатному периоду вторичные половые признаки.

Гиперпродуклия гонадотропинов у взрослых проявляется в основном у женщин в виде нарушений овариально-менструального цикла и нормального течения беременности.

Синдром персистируюшей лактации вызван избыточной продукцией пролактина. Он проявляется у женщин двумя главными симптомами: непрерывным выделением молока из молочных желез, не связанным с беременностью и кормлением ребенка (галактореей), и отсутствием менструаций (аменореей). У мужчин возникает снижение половой активности и реже — гинекомастия. Наиболее частой причиной заболевания служит пролактин-продуцирующая аденома гипофиза пролактинома.

Гиперсекреция меланотропин а промежуточной долей гипофиза. приводящая к потемнению кожи, самостоятельного патологического значения не имеет и является лишь признаком некоторых других эндокринных нарушений.

Типовые формы нарушения функции нейрогипофиза.

Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты.

Нейрогипофиз секретирует два гормона пептидной природы — антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона образуются в нейросекреторных клетках переднего гипоталамуса, поступают по их аксонам в заднюю долю гипофиза, выделяются из терминалей и накапливаются в нейрогипофизе, откуда затем поступают в кровоток.

Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является важнейшим регулятором водного баланса организма. Эпителий дистальных почечных канальцев отличается относительно плохой проницаемостью для воды. Поэтому она не может свободно следовать за реабсорбируемым в канальцах натрием, и моча становится относительно гипотоничной. Под влиянием АДГ стенка дистального канальца становится водопроницаемой, вода реабсорбируется по осмотическому градиенту, происходит концентрация мочи и уменьшение ее конечного объема.

Вазопрессорный эффект АДГ выражен лишь при его концентрации, во много раз (примерно 10³) превышающей антидиуретическую. В физиологических условиях вазопрессорное действие обычно не проявляется.

Основным регулирующим секрецию АДГ фактором является осмотическое давление крови, которое воспринимается осморецепторным аппаратом, расположенным в той же области гипоталамуса, где образуется АДГ. При повышении осмотического давления крови секреция АДГ усиливается, стимулируется реабсорбция воды в почечных канальцах и гиперосмия крови устраняется. При понижении осмотического давления крови происходят противоположные процессы. Опосредованно через реабсорбцию натрия в регуляции секреции АДГ участвует альдостерон, в свою очередь связанный с изменениями объема крови и почечного кровотока.

На секрецию АДГ оказывают определенное влияние и другие факторы: высокая температура стимулирует, а низкая тормозит секрецию; усиливают ее стрессорные факторы никотин, морфин и др.

Окситоцин вызывает сокращение мышцы матки в процессе родов и активирует процесс лактации в период кормления. О функциях окситоци-на в мужском организме достоверных сведений нет.

Окситоцин принимает участие в репродуктивных процессах и, соответственно, его секреция стимулируется импульсами, связанными с этими процессами: растяжением родовых путей, раздражением наружных половых органов, а также грудных сосков при кормлении грудью.

Нарушение функций нейрогипофиза.

Недостаточность эффектов антидиуретического гормона клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета.

Существуют две различные по этиологии формы этого заболевания:

1. первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;
2. семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона.

Реже встречаются еще две формы заболевания, связанные либо с генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 л/сут и более. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма.

Гиперсекреция АДГ, называемая гипергидропексическим синдромом (синдромом Пархона), может возникать после повреждений мозга (в частности, после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.

Гипосекреция окситоцина может возникать при первичных формах несахарного диабета, однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.

Стоматологические проявления патологии гипофиза и гипоталамуса.

Гипофизэктомия. Удаление гипофиза вызывает замедление скорости роста костей, угнетение энхондрального окостенения, снижение остеобластической активности и нарушение процесса кальцификации. После удаления гипофиза наблюдаются тяжелые формы патологии пародонта, выражающиеся в расстройстве остеогенеза в альвеолярных костях и межзубных перегородках. дегенерации соединительнотканной связки десны. Подавление функции гипофиза путем облучения у крыс вызывает воспаление и ретракцию десны, изменения в пародонте.

В механизме изменений в минерализованных тканях при снижении функции гипофиза важная роль принадлежит нарушению минерального и белкового обмена. При этом основное значение принадлежит соматотропному гормону, введение которого после гипофизэктомии вызывает нормализацию обменных процессов, стимуляцию эпителизации ран.

Церебрально-гипофизарный нанизм. Изменения различных видов обмена у больных гипофизарной карликовостью находят свое отражение в состоянии зубов, пародонта и челюстных костей.

При гипофизарном нанизме череп сравнительно велик, а лицевой скелет даже в зрелом возрасте напоминает строение костей ребенка.

Задержка роста лицевого скелета особенно выражена в дистальном отделе, при этом у мужчин все линейные параметры основания черепа уменьшены, а у женщин при нормальной длине переднего отдела основания черепа наблюдается уменьшение заднего отдела основания черепа.

При гипофизарном нанизме, связанном с недостатком сомато-, тирео-, гонадотропного и других гормонов, наблюдаются значительные изменения в зубочелюстном аппарате, выражающиеся в нарушении трех основных признаков физиологического прорезывания зубов: срока, парности и последовательности. Эти нарушения выражены больше в постоянном прикусе.

Акромегалия. Кости лицевого черепа при акромегалии растут неравномерно, особенно значительно увеличиваются размеры нижней челюсти, которая становится массивной и выступает вперед. При этом размеры корней зубов в соотношении с телом нижней челюсти оказываются более короткими. Происходит увеличение угла между основанием и ветвью нижней челюсти. Такая картина обычно наблюдается при длительном течении заболевания.

Обнаруживается выраженное расширение хрящевого слоя суставной головки нижней челюсти. Подбородок выдвигается вперед и развивается неправильное соотношение челюстей. С удлинением ветви нижней челюсти связано притупление ее угла. Рост нижней челюсти обусловлен увеличением реактивности хрящевого центра мыщелка нижней челюсти, а также от венечного отростка и угла челюсти. За счет чрезмерного развития альвеолярных отростков увеличивается расстояние между зубами.

Характерно сочетание остеосклероза с нерезко выраженным остеопорозом челюстных костей, а также гиперостоз переднего отдела челюсти. Неравномерное увеличение челюстей сопровождается образованием патологического прикуса, увеличением расстояния между зубами. Образование трем связано с ростом челюстей и сдавлением увеличенного в размере языка, что также приводит к образованию диастемы в переднем отделе челюстей.

Величина зубов при акромегалии не изменяется, но увеличивается отложение цемента в апикальной части корней (гиперцементоз), поэтому они приобретают характерную колбообразную форму. Гиперцементоз рассматривается как защитная реакция, при которой зубы приобретают большую устойчивость к нагрузке.

При акромегалии отмечается развитие множественного кариеса. Иногда заболевание сопровождается гиперплазией слизистых оболочек полости рта (отмечается увеличение размеров языка, он с трудом вмешается в полость рта и затрудняет речь больного, при этом на боковой поверхности языка возможны отпечатки зубов. Вследствие утолщения хрящевой ткани гортани и голосовых связок голос делается низким и грубым).

При акромегалии возможна гипертрофия околоушных слюнных желез.

Гигантизм. Размеры коронок зубов при гигантизме не меняются, но ускоряется формирование корней зубов, отмечается гиперцементоз верхушек корней. Ускоряется развитие зачатков постоянных зубов, более раннее их прорезывание и увеличение размеров зубной дуги.

Отмечается ускоренный рост лицевых костей, особенно нижней челюсти, в которой к 12-летнему возрасту утолщается кортикальная пластинка и усиливается периостальная оссификация зон прикрепления мышц и сухожилий.

Изменения лицевого скелета, челюстей и зубов при гигантизме сходны с клиническими проявлениями акромегалии, они наиболее выражены при длительном течении заболевания.

Описаны случаи парциального (частичного) гигантизма у детей и взрослых. Они выражаются в том, что у некоторых детей с этим заболеванием увеличиваются размеры губ, щеки, уха только одной стороны лица, соответственно большие размеры коронок молочных зубов. Описаны случаи парциального гигантизма семейного характера. При этом отмечалось выступание скуловой кости, части лобной кости, увеличение размеров одной половины языка.

Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы. При преждевременном половом развитии церебрального происхождения могут быть различные изменения и в зубочелюстной системе. Они выражаются в раннем прорезывании постоянных зубов, а также в ускорении их формирования. Отмечается ускорение кальцификации коронок постоянных зубов.

При преждевременном половом развитии «скелетный» возраст значительно превышает хронологический, «зубной» возраст обычно близок к хронологическому, но может опережать его даже на 8—10 лет.

Адипозогенитальная дистрофия. При этом заболевании отмечается запаздывание прорезывания молочных и постоянных зубов, а также формирования их корней, что соответствует обшему замедлению развития организма; наблюдаются и аномалии прикуса. Зубы почти не поражаются кариесом. Часто наблюдается незаращение эпифизарных линий хрящей, что можно связать с недостатком роста в длину костей лицевого скелета.

Болезнь Иценко-Кушинга. В челюстных костях и мягких тканях полости рта у больных обнаруживаются изменения, сходные с теми, которые наблюдаются при этих заболеваниях в скелете, коже, слизистых оболочках. Трофические расстройства слизистой оболочки полости рта у больных характеризуются отечностью, цианозом, трофическими эрозиями, язвами и трещинами. В большинстве случаев наблюдается остеопороз челюстных костей, дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Структура зубных тканей также подвержена изменениям: у значительного числа больных выявлены изменения цвета эмали, хрупкость, стирание зубов, образование дентиклов в пульпе, облитерация зубной полости.

Стоматологическая заболеваемость у таких больных высокая и сопровождается значительной частотой разрушения зубов, дистрофическими и воспалительными изменениями в пародонте и слизистой оболочке полости рта.