Эмболии


Определение.

Эмболия — перенос с током крови нехарактерных для нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей.

Классификация.

В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):

  1. Тромбоэмболия.
  2. Тканевая эмболия.
  3. Микробная эмболия.
  4. Атероэмболия (эмболия атероматозными массами из атеросклеротической бляшки).
  5. Жировая эмболия.
  6. Воздушная эмболия.
  7. Газовая эмболия.

Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или меж-предсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло.

Встречаемость.

Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболий относительно редки.

Условия возникновения.

  1. Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).
  2. Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.
  3. Изменение агрегатного состояния газов крови.
  4. Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран.

Механизмы возникновения.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Источником венозной тромбоэмболии в 85% являются тромбированные вены системы нижней полой вены (глубокие вены голени и вены тазовой клетчатки), в 15% — вены системы верхней полой вены. Источником артериальной тромбоэмболии служат, главным образом, тромбы аортального или митрального клапанов сердца.

Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.

Микробная эмболия — результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления.

Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви.

Жировая эмболия может возникнуть при травме с Нарушением целостности вен и “подсосе” в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран.

Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с “подсосом” воздуха в поврежденные вены.

Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.

Макроскопическая картина.

Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом если не наступила смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающего отека .легких, связанного с их гипоксией, возникают инфаркты легких. Судьба последних — организация и рубцевание или —- инфаркт-пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Танатогенстическое значение имеет или фиксация крупного тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его “обрастанием” здесь за счет преципитации на нем клеток крови и фибрина (так называемый “тромб-наездник”), или закупорка многочисленных сегментарных и субсегментарных ветвей артерий мелкими тромбоэмболами.

Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха.

Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах.

Другие виды эмболий макроскопически не диагностируются.

Микроскопическая картина.

При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена.

Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой.

Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином.

Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут быть распознаны только в замороженных срезах, окрашенных Суданом III на жир.

Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани, заключающаяся в его помещении в вакуум, при котором содержащиеся в капиллярах незначительные по объему воздушные пузыри резко их растягивают, что становится заметным в изготовленных из обработанной таким способом ткани препаратах.

Газовая эмболия микроскопически характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

Клиническое значение.

Тромбоэмболия и атероэмболия мелких артериальных ветвей могут протекать без каких-то клинических проявлений, за исключением эпизодов эмболии почечных артерий, что всегда сопровождается быстрым и значительным повышением артериального давления за счет реакции ренинангиотензиновой системы.

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться:

  • рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс);
  • отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности:
  • развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость.

Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью — к возникновению автономно растущих опухолевых очагов — метастазов.

Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии является патогенетически и танатогенетически значимым.

Неблагоприятное значение воздушной эмболии обычно преувеличивается. Например, для выведения собаки из эксперимента, требуется не менее 40 мл (!) воздуха, чтобы вызвать смерть животного. Необходимо признать, что значение этого вида эмболии остается изученным недостаточно.

Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.