Определение.

Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.

Классификация.

По распространенности венозное полнокровие может быть:

• общим,
• местным.

По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.

Встречаемость.

Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.

Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки или сдавления венозных сосудов.

Условия возникновения.

Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.

Механизм возникновения.

При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости. Кроме того результатом острого нарушения деятельности сердца в связи с повышением давления в верхней полой вене переполненными оказываются также лимфатические сосуды и лимфатические капилляры. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Тканевая жидкость может накапливаться в серозных полостях.

При хронической сердечной недостаточности, связанной с постинфарктным кардиосклерозом, пороком сердца или другой патологией, увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и разрастанием соединительной ткани. Последнее объясняется тем, что в условиях хронической гипоксии фибробласты начинают размножаться ускоренными темпами. В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, где возникший в результате их разрушения свободный гемоглобин перерабатывается альвеолоцитами и макрофагами в гемосидерин. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет, а за счет разрастания соединительной ткани уплотняется, что приводит к так называемой бурой индурации (уплотнению) легкого.

Острое местное венозное полнокровие сопровождается отеком тканей, а иногда, как например, при тромбозе воротной вены, и скоплением тканевой жидкости в полости брюшины.

При хроническом местном венозном полнокровии механизм возникновения изменений тот же, что и при общем.

Макроскопическая картина.

При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, например, масса селезенки может увеличиваться до трех раз, масса печени — до двух раз.

Для хронического общего венозного полнокровия характерны:

1. Бурая индурация легких (легкие уплотнены, коричневатого цвета, на поверхности разреза имеют сетчатый рисунок).
2. Мускатная печень (увеличенная печень с поверхности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоминает срез мускатного ореха за счет чередования желтокоричневых участков паренхимы и красных полнокровных участков).
3. Цианотическая индурация селезенки (увеличенная, селезенка имеющая синюшный (цианотичный) цвет, несколько уплотнена за счет разрастания соединительной ткани.
4. Цианотическая индурация почек (в уплотненных почках на разрезе корковое вещество выглядит светлосинюшным, а мозговое — темно-синюшным).
5. Акроцианоз (синюшная окраска кожи пальцев, кончиков ушей, носа, иногда всего лица).
6. Анасарка (отек кожи, жировой клетчатки и мышц, более выраженный на конечностях).
7. Асцит (скопление транссудата — отечной жидкости, содержащей не более 3% белка — в полости брюшины).
8. Гидроторакс (скопление транссудата в плевральных полостях).
9. Гидроперикард (скопление транссудата в полости сердечной сорочки).
10. Гидроцеле (скопление транссудата в серозных полостях яичек).

    В финале заболевания, незадолго до наступления летального исхода могут также отмечаться:

11. Отек легких (масса каждого легкого около 1 кг, кусочки такого легкого тонут в воде).
12. Отек и дислокация (смещение в большое затылочное отверстие с ущемлением в нем ствола) головного мозга.

Микроскопическая картина.

При остром общем венозном застое отмечается переполнение кровью вен и капилляров, отек тканей. В печени это сопровождается расширением и визуализацией пространств Диссе, в легких — отеком и разволокнением перибронхиальной клетчатки и висцеральной плевры), в головном мозге — расширением перивазальных пространств. Помимо этого, поскольку острый общий венозный застой сопровождается и лимфатическим застоем, в органах визуализируются расширенные лимфатические капилляры, которые в норме практически неразличимы. При хроническом венозном застое отмечаются:

• в легком скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидерином в просветах альвеол, внеклеточный гемосидерин в утолщенных межальвеолярных перегородках, гемосидерин в альвеолоцитах;
• в печени — выраженная атрофия печеночных балок в центрах долек, переполнение кровью синусоидов в этих зонах и центральных вен; в гепатоцитах па периферии дольки могут быть жировые вакуоли; в случаях сердечного фиброза — разрастания соединительной ткани вокруг центральных вен;
• в селезенке — переполнение кровью красной пульпы, разрастания соединительной ткани;
• в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;
• в других органах — переполнение кровью вен, фиброз и липоматоз стромы.

Клиническое значение.

Острый венозный застой в тяжелых случаях сопровождается отеком легких с явлениями дыхательной недостаточности и отеком головного мозга с его дислокацией (смещением) в большое затылочное отверстие и нарушением функции жизненноважных центров продолговатого мозга. Хронический венозный застой хотя и сопровождается дистрофическими изменениями тканей, обусловленными хронической гипоксией, редко проявляется умеренной функциональной недостаточностью тех или иных органов.