Некроз под действием иммунных факторов


Определение.

Некроз под действием иммунных факторов — гибель клеток в результате цитолитического действия гуморальных факторов или Т-киллеров.

Классификация.

  1. Некроз в результате воздействия на клетку гуморальных факторов.
  2. Некроз в результате воздействия на клетку Т-киллеров.

Встречаемость.

Клеточно-опосредованный иммунный некроз встречается при заболеваниях, вызываемых ДНК-вирусами, аутоиммунных заболеваниях, лекарственных поражениях, реакциях отторжения трансплантата. Цитолиз в результате действия гуморальных факторов наблюдается редко.

Условия возникновения.

  1. Изменение антигенных свойств клеток.
  2. Компетентность иммунной системы.
  3. Отсутствующее в норме распознавание иммунной системой обычных тканей как чужеродных.

Механизм возникновения.

Клетка может стать чужеродной в антигенном отношении в результате

  1. паразитирования в ней ДНК-вирусов, вырабатывающих белки по своей генетической программе;
  2. метаболизма в клетке некоторых лекарственных Или химических веществ, продуктом которого являются Чужеродные в антигенном отношении соединения;
  3. воздействия на клетку некоторых физических факторов, изменяющих структуру белков;
  4. генетической мутации.

После того, как клетка оказалась чужеродной, к ней в организме вырабатываются антитела, которые фиксируются на ее поверхности. Кроме антигена и антитела в состав образующихся на поверхности клетки иммунных комплексов входят молекулы СЗ-фракции комплемента, поступающие из крови. Далее гибель клетки может развиваться по двум вариантам.

  1. Запускается каскад комплемента, в результате чего СЗ-фракция преобразуется во фракцию С9, которая придает такому иммунному комплексу свойства «мембраноатакующего комплекса». Атака заключается в повреждении цитолеммы в образованием выявляемых на ультраструктур-ном уровне цилиндрических пор, что сопровождается выходом из клетки ионов К+, поступлением в нее ионов Na+ и воды и некрозом. Так, например, возникает массивный некроз гепатоцитов при молниеносных формах гепатита В.
  2. Если каскад комплемента не запускается, то клетка распознается Т-киллерами, которые фиксируются на поверхности клетки и выделяют вещества, разрушающие клеточную мембрану. Почему в одних случаях каскад комплемента запускается, а в других нет — остается неясным.

Макроскопическая картина.

Характерной макроскопической картины некроза, вызванного иммунными факторами, нет.

Микроскопическая картина.

При некрозе под воздействием мембраноатакующих комплексов видны группы, а иногда целые поля погибших клеток при отсутствии какой-либо воспалительной инфильтрации. При клеточно-опосредованном цитолизе на фоне густой лимфоидной инфильтрации — некроз одиночных клеток.

Клиническое значение.

Тотальный или субтотальный некроз гепатоцитов по первому типу при молниеносной форме вирусного гепатита В однозначно заканчивается смертью от острой

Печеночной недостаточности. Клеточно-опосредованный иммунный цитолиз в случаях вирусных или аутоиммунных поражений сопровождается постепенно нарастающей недостаточностью функции органа, заканчивается его рубцовыми и атрофическими изменениями. В случаях тканевой несовместимости трансплантата некроз эндотелия сосудов транспланта под действием Т-киллеров завершается тромбозом сосудов и отторжением трансплантата. Клеточно-опосредованный некроз эпителия почечных канальцев при изменении его антигенных свойств в результате реабсорбции и метаболизма некоторых лекарственных препаратов, ведет к протеинурии и потере белка.