Некроз под действием гипоксии. Инфаркты.


Инфаркты.

Определение.

Некроз под действием гипоксии — гибель ткани, связанная с недостаточным поступлением кислорода в клетки, наиболее частой причиной которого является ишемия. Ишемические некрозы называются инфарктами.

Классификация.

В зависимости в от объема гипоксические некрозы могут быть

  • моноцеллюлярными,
  • групповыми,
  • массивными.

Инфаркты.

Инфаркты различают по их цвету:

  1. белый,
  2. геморрагический — при имбибиции эритроцитами некротизированной ткани и
  3. белый с геморрагическим венчиком — при наличии зоны кровоизлияния вокруг некротизированной ткани.

Различают также инфаркт:

  1. артериальный, связанный с нарушением притока артериальной крови, и
  2. венозный, связанный с нарушением оттока венозной крови.

Встречаемость.

Поскольку расстройства кровообращения, как уже отмечалось, встречаются практически при всех заболеваниях, то и некрозы в результате гипоксии — явление распространенное, однако в клинической практике обычно Диагностируются только обширные ишемические некрозы — инфаркты, частота которых также достаточно велика.

Условия возникновения.

  1. Недостаточное поступление кислорода в клетки.
  2. Незначительный запас в клетке гликогена. Благодарязапасу гликогена клетка еще в течение некоторого времени может существовать за счет анаэробного гликолиза.
  3. Интенсивный обмен веществ в клетке и высокая ее потребность в кислороде в норме — некрозу в первую очередь подвергаются клетки, которым для поддержания обмена необходимо много кислорода.

Условиями возникновения инфаркта являются:

  1. Прекращение кровотока или значительное уменьшение объема крови, протекающей по сосудам за единицу времени.
  2. Значительная гипертрофия или гиперплазия ткани, когда емкость кровеносных сосудов не соответствует увеличенному объему паренхимы.
  3. Интенсивное функционирование органа с возникновением относительной недостаточности кровообращения в нем.
  4. Отсутствие развитых анастомозов и коллатерального кровообращения.

Механизм возникновения.

Массивные некрозы возникают при нарушении перфузии органа, связанной, главным образом, с падением на какое-то время системного артериального давления ниже критических для данного органа цифр. Например, массивные некрозы гепатоцитов развиваются при систолическом давлении 80 мм рт.ст. и ниже на протяжении не менее 3 часов.

Групповые и моноцеллюлярные некрозы могут появляться при менее значительных нарушениях гемодинамики, а также вследствие гемической и тканевой гипоксии.

В условиях гипоксии в клетке развивается следующая цепь событий:

  1. Недостаток кислорода ведет к нарушению синтеза АТФ.
  2. Недостаток АТФ ведет к нарушению функции К+/Nа+-ионного насоса.
  3. Последнее ведет к накоплению в органеллах и в клетке ионов Na+ и воды, что проявляется набуханием митохондрий (зернистая дистрофия), расширением цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума и набуханием клетки (гидропическая дистрофия). Если гипоксия устраняется, указанные изменения претерпевают обратное развитие, если сохраняется — наступают необратимые изменения.
  4. Открепление от шероховатого эндоплазматического ретикулума и диссоциация полирибосом, в том числе и свободных, ведет к нарушению синтеза белка, в том числе ферментов, необходимых для жизнедеятельности клетки.
  5. Набухание ядра сопровождается микроразрывами кариолеммы, выходом части кариоплазмы в цитоплазму, что проявляется конденсацией хроматина, складчатостью кариолеммы (кариопикноз).
  6. Пикнотичное ядро распадается на глыбки (кариорексис).
  7. Оболочка лизосом разрывается и протеолитические ферменты, выходя в цитоплазму, переваривают остатки ядра (кариолизис) и других органелл.

Инфаркты возникают при нарушении кровотока в питающих орган артериях (реже венах) вследствие их

  1. тромбоза;
  2. обтурации вследствие разрыва и отслойки покрышки атеросклеротической бляшки;
  3.  эмболии;
  4. сдавления извне — опухолью, неумышленно наложенной лигатурой, кровоостанавливающим жгутом;
  5. разрыва или интраоперационного пересечения;
  6. перекрута, перегиба органа и, соответственно, его сосудов (например, при петлеобразовании, инвагинации кишечника, его перегибе при спаечной болезни);
  7. ущемления органа и, соответственно, его сосудов (например, при ущемленной грыже);
  8. перерастяжения полого органа (например, инфарцирование желудка при остром его растяжении);
  9. стойкого спазма артерий в условиях их атеросклеротического сужения.

Наиболее частыми являются механизмы 1 и 2.

Макроскопическая картина.

Моноцеллюлярные и групповые некрозы макроскопически не определяются.

Участки инфаркта в большинстве органов располагаются под капсулой органа, имеют форму пирамиды, основанием обращенной в сторону капсулы. В миокарде инфаркт обычно имеет неправильную форму.

Белый инфаркт встречается в селезенке и в печени, иногда в почке, белый с геморрагическим венчиком — в миокарде и в почке. Красный инфаркт характерен для легких и кишечника. Имбибирование эритроцитами омертвевшей ткани происходит за счет поступления в нее крови из других сосудов, кровоток в которых не нарушен: в легких — из бронхиальных артерий, в кишечнике — из анастомозирующих ветвей брыжеечных артерий.

Микроскопическая картина.

Моноцеллюлярные или групповые некрозы имеют вид “клеток-теней”, рассеянных в паренхиме. Массивные некрозы характеризуются типичной картиной, при этом в зоне некроза нередко наблюдается демаркационное воспаление в виде нейтрофильной инфильтрации. То же самое наблюдается при инфарктах. При геморрагических инфарктах кроме того некротическая ткань инфильтрирована эритроцитами (лат. infarcire — нафаршировывать).

Клиническое значение.

Одиночные небольшие по объему инфаркты селезенки, почек, легких нередко остаются недиагностирован-ными из-за незначительных клинических проявлений или вообще их отсутствия. Об этих инфарктах узнают лишь

после смерти при обнаружении рубцов характерной формы- Инфаркты миокарда и головного мозга (ишемические инсульты), если не приводят к смерти больного, то сопровождаются его инвалидизацией. Ишемический некроз конечности (инфарктом его не называют) ведет к ее гангрене и, если не производится своевременная ампутация, — к тяжелому эндотоксикозу и смерти. Инфаркты легких в большинстве случаев инфицируются с развитием инфаркт-пневмонии и абсцессов, прорыв которых в плевральную полость сопровождается пиопневмотораксом и выраженной дыхательной недостаточностью, которая может привести к смерти больного.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.