Эндобронхиальные методы лечения хронических заболеваний легких


В диагностике и лечении бронхолегочных заболеваний у детей достигнуты значительные успехи, однако, по-прежнему серьезную терапевтическую проблему представляет хронический микробно-воспалительный процесс в нижних дыхательных путях, который сопровождает многие нозологически неоднородные заболевания легких. К ним относятся бронхоэктазы и хронический бронхит, инфицированные пороки развития бронхов и легких, хроническое воспаление в нижних дыхательных путях принаследственно-обусловленных заболеваниях и иммунодефиците. Именно эндобронхит определяет упорный характер течения и неудовлетворительный эффект медикаментозного лечения. В этой связи возникает необходимость выделения важнейших факторов, влияющих на течение и исход заболевания. Во-первых, это биологические особенности возбудителей воспалительного процесса в бронхолегочной системе и, во-вторых, состояние эскалаторной функции бронхов.

Сущность хронически текущего воспаления в бронхах тесно связана в своем развитии с инфекцией. Основными возбудителями обострения хронического бронхолегочного процесса являются гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), высеваемая в монокультуре (45%-60%) или в ассоциации с пневмококком (Streptococcus pneumoniae), и пневмококк, доля которого в этиологической структуре хронического воспаления составляет 31-66% [Порубиновская Н.М., Климанская Е.В., Жуковский А.М., 1974; Вишнякова Л. А. и др., 1980; Сахарова А. Е., 1987; Середа Е.В., КатосоваЛ.К., Платонова М.М., 1998]. Весьма существенно то обстоятельство, что большинство антибиотиков имеют высокую минимальную подавляющую концентрацию для гемофильной палочки. Низко активны по отношению к Н.Influenzae естественные пенициллины и макролиды, природно устойчив к аминогликозидам пневмококк [Сидоренко С.В., 1998; Страчунский Л.С.,ЖарковаЛ.П., 2000]. Выделенные от больных с хроническими заболеваниями легких пневмококк и гемофильная палочка стойко резистентны ко многим антибиотикам. Присущие бронхопатогенным микробам биологические особенности существенно ограничивают выбор антибиотика и возможность достаточной концентрации препаратов в легких для подавления инфекционного агента.

В решении проблемы повышения эффективности лечения хронического бронхита важное место занимает коррекция нарушенной защитноэвакуаторной функции бронхов. Нарушение дренажной функции обусловлено воспалительными изменениями слизистой оболочки и метаплазией бронхиального эпителия. Нарушение же эвакуации содержимого дыхательных путей ведет к скоплению мокроты. Сгущаясь, она полностью или частично обтурирует просветы бронхов, препятствуя нормальной вентиляции и газообмену. В этих условиях включение в терапию секретолитических и отхаркивающих средств, ингаляций лекарственных препаратов направленного действия недостаточно для нормализации эвакуаторной функции бронхов. Скопившаяся слизь представляет собой оптимальную среду для развития бактерий, рецидива обострения, нагноения. В этих условиях очевидна необходимость проведения активных мероприятий, направленных на восстановление бронхиальной проходимости и борьбу с инфекцией. Антибактериальная терапия является важной составной частью комплексного лечения легочного заболевания. Весьма эффективным методом восстановления и поддержания эвакуаторной функции бронхов является бронхоскопия, терапевтические возможности которой в последние годы расширились, а опасность осложнений значительно уменьшилась и практически отсутствует [Климанская Е.В. и др., 1988]. Комплекс эндобронхиальных методов обеспечивает возможность непосредственного прямого терапевтического воздействия на факторы, поддерживающие активное воспаление в бронхолегочной системе. К ним относятся промывание бронхов с прямой аспирацией и локальное введение антибактериальных препаратов [Савельев В.С., Буянов В.М., Лукомский Г.И., 1985].

Методика бронхоскопии.

Детям школьного возраста проводится фибробронхоскопия под местной анестезией. У детей младшей возрастной группы бронхоскопия выполняется под наркозом с использованием жесткого бронхоскопа в условиях искусственной вентиляции легких в течение исследования.

Первый, диагностический, этап бронхоскопии включает визуальную оценку состояния слизистой оболочки и аспирацию бронхиального содержимого в стерильные “ловушки” для последующего лабораторного исследования (бактериологического, цитологического и пр.). Эндоскопически хронический бронхит проявляется различной выраженности воспалительными изменениями слизистой оболочки и патологической секрецией, то есть эндобронхитом. Утолщение слизистой оболочки и бронхиальных шпор, сопровождающееся уменьшением калибра бронхов и их устьев, излишнее скопление содержимого с обтурацией периферических бронхов свидетельствует о нарушении эскалаторной функции и определяет показания к бронхиальному “лаважу”. Наиболее полное представление о тяжести эндобронхита можно получить путем визуальной оценки степени гиперемии и набухания слизистой оболочки и распространенности этих изменений. Используя визуальные эндоскопические критерии воспаления (отек, гиперемия слизистой оболочки и их распространенность по длиннику бронхов, количество и качество содержимого дыхательных путей) в совокупности с результатами бактериологического исследования бронхиального секрета количественными методами, можно достаточно точно диагностировать интенсивность эндобронхита [Андрющенко Е.В., 1985].

При 3-ей степени активности эндобронхита (выраженное обострение) — эндоскопическая картина характеризуется распространенными воспалительными изменениями, выходящими за пределы долевых бронхов. Слизистая оболочка отечная, ярко гиперемирована, местами разрыхлена с фибринозными пленками, межсегментарные шпоры утолщены, повышенная слизисто-гнойная или гнойная секреция. При бактериологическом изучении содержимого бронхов выявляется высокий уровнень микробной обсемененности, превышающей 106—107 микробных тел в 1 мл секрета. Клиническая манифестация в виде кашля с отхождением мокроты наблюдается у большинства больных (у 85%). При аускультации в легких постоянно выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Изменения крови воспалительного характера выявляются у 2/3 больных.

При 2-ой степени активности эндобронхита — визуально отмечаются локальные воспалительные изменения, гнойно-слизистое отделяемое, уровень бактериальной обсемененности составляет 104—105 микробных тел в 1 мл секрета. Кашель у больных непостоянный или постоянный с периодическим отхождением слизисто-гнойной мокроты. В легких могут выслушиваться локальные влажные хрипы в зонах, соответствующих пораженным сегментам легких. Воспалительные изменения в периферической крови не характерны.

При 1-ой степени активности эндобронхита — эндоскопическая картина характеризуется умеренно выраженными распространенными или локальными воспалительными изменениями, слизистая оболочка незначительно гиперемирована, пастозная, бронхиальные устья свободные, секреция скудная слизистая. Результаты бактериологического исследования — отрицательные.