1. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА КОСТЕЙ

В понимании происхождения и сущности костного туберкулеза в современной медицине достигнуты значительные успехи, и в настоящее время мы ближе подошли к точным научным представлениям о природе костного туберкулеза, чем наши предшественники, мы гораздо лучше знаем, что и как происходит в скелете при этом хроническом воспалительном процессе. Мы рассматриваем костный туберкулез как своеобразное местное проявление общего хронического инфекционного заболевания всего целостного человеческого организма.

Туберкулез спрятанных в глубинах человеческого тела костей возникает практически только одним путем, а именно гематогенным метастатическим, в результате переноса микобактерий туберкулеза из первичного комплекса, т. е. из первичного очага, расположенного в легком или в каком-нибудь другом органе, или же неизмеримо более часто — из лимфатических узлов. Об экзогенной инфекции, идущей из открытой раны при загрязнении ее, практически говорить не приходится, да и с теоретических позиций такая возможность более чем сомнительна. Метастатический занос возбудителя в скелет происходит в стадии ранней или главным образом поздней генерализации инфекции, во второй ее стадии, значит, преимущественно в детском возрасте, однако это может иметь место и в другие периоды жизни, вплоть до зрелого и старческого включительно. Через кровеносные сосуды туберкулезные микобактерии попадают в различные органы, где они в основном в огромных количествах, как правило, обычно и гибнут. Но в этой борьбе экзогенного фактора — возбудителя, микроорганизма — и фактора эндогенного — макроорганизма, среды, целостного организма с его сложными защитными механизмами могут создаваться и условия, благоприятствующие возникновению местного болезненного очага. Наиболее слабым местом современного учения о туберкулезе является наша неосведомленность о непосредственных механизмах этого процесса. Принято говорить, что для возникновения этого периферического местного очага необходимы соответствующие иммунобиологические условия. Однако, к сожалению, желательного конкретного содержания во всех деталях это понятие не имеет.

Вопреки некоторым старым экспериментальным данным, а также широко распространенному среди врачей мнению, сейчас доказано, что травма для самого процесса возникновения местного туберкулезного очага в периоде его генерализации значения не имеет. Надо только сразу же сделать оговорку, что травма тем не менее играет в патологии туберкулеза скелета существенную роль — она важна в качестве фактора обострения течения уже развившегося процесса, и это знает каждый клиницист-рентгенолог. Равным образом не играют роли в возникновении местного туберкулезного костного очага и привходящие инфекции. Да и в качестве причины обострения течения костного туберкулеза различные частые инфекции детского возраста, как корь, коклюш и т. п., по-видимому, обладают неодинаковыми качествами и их влияние мы не должны переоценивать.

Из сказанного очевидно, что каждый случай туберкулеза кости начинается всегда с „мягких тканей”, с остеомиелита, т. е. наиболее ранние изменения претерпевает именно костный мозг, а затем уже патологический процесс переходит из костно-мозговых пазух на костные балки. Рентгенолог обязан себе уяснить, что чтобы ни происходило в этих „мягких тканях”, костные трабекулы при всех проявлениях костного туберкулеза вовлекаются в патологическую игру и разрушаются не первоначально, а последовательно. Необходимо помнить, что микобактерии могут гнездиться в костном мозгу и без того, чтобы костная ткань была поражена в анатомическом и клиническом смысле. При старых мало распространенных и, казалось бы, совершенно излеченных легочных туберкулезных процессах бациллы могут быть обнаружены в бугорках в костном мозгу, причем подобные гематогенные метастазы, пребывающие в скрытом состоянии, при тщательных поисках отнюдь не являются редкой находкой.

Начало местного патологического процесса в костной системе сказывается в том, что вокруг возбудителя начинается реактивный воспалительный процесс и развивается инфекционная гранулема. Соединительнотканные грануляционные элементы при своем распространении переходят уже непосредственно на костные балки и ведут к их рассасыванию, к их частичному или полному исчезновению, т. е. начинается истинный деструктивный хронический туберкулезный остит, или кариес кости.

Так как туберкулезный кариозный процесс начинается со специфического остеомиелита, ясно, что туберкулез поражает именно те отделы костного скелета, которые наиболее богаты красным кровотворным (миелоидным) костным мозгом, т. е. в первую очередь губчатое костное вещество. В желтом жировом костном мозгу туберкулезная гранулема, как правило, не гнездится. Туберкулез костей, следовательно — это заболевание мелких и коротких костей, а также эпифизарных концов трубчатых костей, состоящих в своей главной массе из губчатого вещества. Наиболее часто, таким образом, поражаются тела позвонков, запястные и предплюсневые, пястные и плюсневые кости, фаланги, эпифизы большеберцовой, локтевой, бедренной, плечевой, лучевой кости, ребра, а затем уже гораздо более редко и некоторые плоские кости, как тазовые, лопатка, грудина и т. п. В большинстве случаев процесс бывает солитарным, но далеко не редко встречается и множественное поражение костей, что вполне понятно вследствие гематогенного метастатического возникновения очагов. Заболеваемость костным туберкулезом преимущественно в детском и юношеском возрасте анатомически объясняется главным образом тем обстоятельством, что в молодом возрасте губчатое вещество особенно богато активным красным костным мозгом и снабжено более густой артериальной системой. Четыре пятых всех костно-суставных больных раньше составляли дети в возрасте до 15 лет, одну пятую всех больных — подростки и взрослые, и костный туберкулез рассматривался испокон веков как болезнь преимущественно растущего организма. Знамение времени сказывается здесь в том, что в последние годы происходит существенный сдвиг в сторону „овзросления” туберкулеза вообще и костно-суставного туберкулеза в частности. Мы со все возрастающей частотой в общей лечебно-профилактической сети наших учреждений и в крупных больницах общего типа наблюдаем начало и клиническое развитие костно-суставного туберкулеза у больных „другого” возраста. Это средний, зрелый и даже старческий возраст. Сейчас уже далеко не исключение из правила появление свежего костного туберкулеза у 60—70—80-летнего больного. Очевидно, по ряду причин создается новая иммунобиологическая и социальная база для перемещения возрастного состава наших больных. Это значительно меняет всю клинико-рентгенологическую обстановку в нашей повседневной практической деятельности. Будущее покажет, правы ли Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианский и Ф. Ф. Сивенко, когда они, исчисляя костный туберкулез у взрослых в послевоенное время не менее 50% в своей монографии 1958 г., считают это лишь конъюнктурным, временным явлением для Ленинграда в послевоенный период.

Как известно, с точки зрения классической патологической анатомии при каждом воспалительном процессе обязательны три основных морфологических критерия в пораженной ткани — изменения альтеративные, экссудативные и пролиферативные. До последнего времени считалось, что при туберкулезе патологоанатомически в кости так же, как и в других органах, как, например, в легких, можно отличить преимущественно продуктивную форму воспалительного процесса от преимущественно экссудативной.

Продуктивный очаг, который в кости носит название грануляционного, или фунгозного, характеризуется относительно доброкачественным и медленным течением, небольшими размерами, как правило, не превышающими величины вишни, значительным развитием клеточных грануляционных элементов и обычно отсутствием заметных количеств жидкого распада. Очаг окружен соединительнотканной капсулой и не имеет наклонности к распространению. Если все же иногда происходит распад, то именно при фунгозном туберкулезном остите и образуются резко ограниченные полости — так называемые костные каверны или костные туберкулезные абсцессы.

В противовес продуктивному реактивному процессу экссудативный очаг, или как он здесь называется, творожистый, казеозный туберкулезный остит, беден клеточными элементами и состоит главным образом из жидкого выпота, содержащего много белковых веществ, имеющих свойство связывать большое количество минеральных солей, особенно фосфорнокислую известь, и превращающихся быстро в характерную для туберкулеза творожистую массу. Казеозный очаг быстрее распространяется по периферии, демаркационный воспалительный вал вокруг очага слабо выражен или совсем отсутствует. Клинически казеозный остит протекает более злокачественно, это — прогрессирующий деструктивный костный процесс.

Если при казеозном туберкулезном остите одновременно поражается более обширный участок костного вещества, то центрально расположенные отделы лишаются питания, и наступает омертвение, воспалительный колликвационный некроз. В центре очага получается некротическая костная масса, в которой прекращается жизнедеятельность всех костных, костно-мозговых, нервных, сосудистых и прочих элементов, т. е. в каждой отдельной костной трабекуле больше не происходит самостоятельного процесса созидания и разрушения костного вещества. Некротический очаг сам по себе является фактором, в свою очередь вызывающим более значительные реактивные изменения в окружности; по периферии разыгрываются реактивные отграничивающие воспалительные явления, и некротический очаг превращаестя в секвестр. Очаг обыкновенно распространяется по направлению к поверхности кости и имеет свойство прорываться либо наружу, либо же в полость близлежащего сустава, образуются свищи, перифокальные и натечные абсцессы и ряд других осложнений основного туберкулезного очага разрушения. Этот вид туберкулеза кости, который носит название инфильтрирующего прогрессирующего туберкулезного остита, характеризуется полным отсутствием отграничения, гранулирующие и распадающиеся массы очень быстро занимают обширные участки кости и разрушают все ее элементы полностью. Мы подробнее познакомимся с его особенностями при изучении туберкулеза суставов.

Никем не оспариваемое морфологическое проявление костного туберкулеза в виде двух типов — грануляционно-фунгозного и казеозно-некротического — уже давно, со времени Вирхова (Virchow), Кенига (Konig), Лексера (Lexer) и многих других, послужило к их резкому противопоставлению, к их пониманию как двух в корне различных форм туберкулеза. Собственно говоря, на костную систему Вирхов последовательно перенес ошибку, которую он совершил и по отношению к легочному туберкулезу, где, как известно, он продуктивно-узелковые элементы противопоставил экссудативно-казеозным и последние даже вовсе не считал за туберкулезную болезнь. И ряд рентгенологов, преимущественно немецких, не только пытался на основании рентгенологических симптомов прижизненно строить эту качественную диагностику характера двух различных форм костнотуберкулезных очагов, но и делать на этом основании далеко идущие клинико-рентгенологические выводы.

Благодаря выдающимся работам советских ученых, главным образом патологоанатомов, но также клиницистов и рентгенологов (П. Г. Корнев, Т. П. Краснобаев, В. Г. Штефко, А. И. Струков, М. А. Скворцов, А. Н. Чистович, М. Э. Мандельштам, И. А. Кусевицкий, Д. М. Крылов, Д. И. Хохлов и др.), мы в настоящее время по-иному, по-новому подходим к пониманию морфологического существа костного туберкулеза. Наиболее последовательные позиции в этом вопросе занимает П. Г. Корнев, излагающий новую концепцию в своем известном труде. Зарубежной, западноевропейской точке зрения — дуалистической трактовке вопроса — П. Г. Корнев на основании веских научных доводов и новых фактов противопоставляет единое советское, по существу диалектическое понимание костного туберкулеза — унитарную (монистическую) концепцию, вскрывая при этом правильные установки русских ученых еще в прошлом столетии. Большую помощь в формулировке новой передовой системы взглядов, по свидетельству П. Г. Корнева, оказала и рентгенология.

Советская школа рассматривает фактически существующее различие между продуктивными и экссудативными изменениями не как коренное различие по существу, не как противоположные формы туберкулеза, а как выражение различия в реактивности организма в зависимости от влияния внешних и внутренних условий. Эти тканевые реакции нередко являются лишь как бы фазами одного и того же единого процесса и поэтому могут переходить друг в друга, сочетаться друг с другом.

Особенно сильный удар нанесли дуалистической школе убедительные гистологические исследования А. Н. Чистовича. Раньше всегда считали, что с самого начала туберкулез в кости развивается или как первичная специфическая гранулема с лакунарным рассасыванием костных трабекул, или же как первичный экссудативно-казеозный некротический процесс с сохранением целости костных трабекул. При помощи специальной методики окпаски весьма стойких против разрушения так называемых аргирофильных волокон А. Н. Чистович доказал, что все без исключения туберкулезные очаги являются по природе своей гранулемами, а некроз возникает лишь вторично на почве той же гранулемы. Иными словами, все без исключения туберкулезные костные поражения имеют первично-продуктивное, бугорковое происхождение, а некроз — это лишь конечная стадия эволюции гранулемы. И прав П. Г. Корнев, когда заявляет, что в самой гранулеме заложены условия ее некроза — чем больше и скорее увеличивается гранулема, тем быстрее и сильнее идет ее разрушение в центре. Таким образом, в основе местного костного туберкулеза всегда лежит первичный бугорковый процесс, но с различными дальнейшими путями его развития, течения и исхода, опять-таки в зависимости от влияния внутренней и внешней среды.

Особенно значительны и новые взгляды на роль в патогенезе костного туберкулеза артериального кровоснабжения. Долгие годы безраздельно господствовала теория Кенига—Лексера. Согласно этой теории, клиновидный туберкулезный костный очаг представляет собой ишемический инфаркт и возникает в результате закупорки соответствующей конечной артерии метастатическими казеозными крупинками. Эта теория была принята на веру, так как казалось, что она может служить вполне подходящей логической основой для объяснения многих фактов в области патологии костного туберкулеза. Ее и сейчас придерживается подавляющее большинство зарубежных ученых. Огромные усилия многочисленных исследователей в течение десятков лет были обращены на то, чтобы связать особенности туберкулезных очагов различной локализации, формы и течения именно с местной сосудистой архитектоникой. Так, например, клиновидная форма некоторой части метафизарных очагов рассматривалась как доказательство соответствия их определенному бассейну артериальной ветви. Внутрикостные артерии с легкой руки Лексера принимались за конечные артерии. Но большинство фактов при дальнейшей проверке никак не укладывалось в эту, казалось, простую и даже стройную схему. Прежде всего — удивительное обстоятельство! — за период времени больше полвека еще никогда никто не сумел воочию продемонстрировать закупорку артериального стволика при клиновидном секвестре кости бациллярной пробкой или получить соответствующую картину экспериментальным путем. Факт эмболии или тромбоза оказался при контроле чисто умозрительным, т. е. вовсе не фактом.

Тогда первоначальная теория Кенига—Лексера была „подкреплена»представлениями о том, что костный инфаркт развивается не как последствие выключения сосудистого русла из-за эмболии или тромбоза, а специфического туберкулезного эндартериита. Но и туберкулезного бугорка на внутренней оболочке сосуда, ведущего к закрытию просвета артерии, за единичными казуистическими исключениями, исследователи под микроскопом не находили. Фактически сосуды при туберкулезе в очень сильной степени участвуют в патологическом процессе, и этого никто не отрицает, но туберкулезные изменения развиваются отнюдь не в просвете и даже не в стенке сосуда, а, как правило, снаружи, в окружности.

П. Г. Корнев на основании тщательных гистологических исследований М. Э. Мандельштама и А. Н. Чистовича считает, и с этим необходимо согласиться, что значительные сосудистые изменения при костном туберкулезе не являются местно первичными, а имеют вторичный, последовательный характер, это не причина, а следствие местно развивающегося костнотуберкулезного очага. Главные изменения происходят к тому же при туберкулезе вовсе не в артериях, тем более крупных ветвях, а уж скорее всего в венах и особенно в капиллярах, и весь характер этих изменений надо расценивать не как первично-сосудистый, а вторично-токсический. Сосуды имеют при всем этом несомненно очень большое значение в патологии костного туберкулеза, и роль нарушений местного кровообращения и кровоснабжения не следует никоим образом огульно отрицать. Но только эти явления лежат в иной плоскости, чем это раньше считалось, а именно в измененной восприимчивости тканей в области поражения.

Вот почему современная советская школа представителей учения о костном туберкулезе устами П. Г. Корнева заявляет, что „классическая” теория Кенига—Лексера об эмболической сосудистой природе костного туберкулеза, как и все модификации этой теории о внутрисосудистом происхождении местного очага, должны быть объявлены несостоятельными, должны быть опровергнуты. Сосудистые теории, таким образом, не могут быть в настоящее время положены в основу нашего понимания возникновения в человеческом организме местного туберкулезного очага и получают отныне лишь исторический интерес.