Различают четыре основные формы поражения миокарда: миокардит, миокардиодистрофию, миокардиосклероз и кардиомиопатию Миокардиодистрофия характеризуется в основном биохимическими и функциональными сдвигами в мышце сердца. Для трех других форм заболевания миокарда типичны морфологические изменения: для миокардита — воспалительные, для миокардиосклероза — разрастание соединительной ткани в ущерб мышечной и для кардиомиопатии — гипертрофия и нарушение архитектоники мышечных волокон и эндокарда.
Все четыре формы встречаются у беременных женщин. Однако распространенность болезней миокарда у них неизвестна, поскольку и у небеременных женщин она плохо поддается учету отчасти из-за терминологической несогласованности, отсутствия четких клинико-морфологических критериев (вследствие чего процент диагностических ошибок достигает 50), стертости клинической картины, завуалированной другим, часто основным заболеванием.
Миокардит.
Органической основой заболевания являются воспалительно-дистрофические изменения миокарда. Не останавливаясь на подробностях классификации миокардитов, укажем лишь, что большинство из них относится к острым или подострым заболеваниям, и только ревматический миокардит может протекать как хронический или латентный Миокардит может развиться во время острого периода инфекционного заболевания или 2—3 нед спустя.
В последние годы отказались от понятия инфекционно-аллергического миокардита, заменив его термином «неревматический миокардит», так как большинство миокардитов имеет вирусную, а не стрептококковую этиологию. Этим термином объединяются три группы миокардитов: инфекционные, среди которых преобладают вирусные, но могут быть также бактериальные, грибковые и паразитарные, сравнительно редкие неинфекционные, вызванные аллергическими реакциями (например, на антибиотики), химическими и физическими воздействиями, а также миокардиты неясной этиологии, например неспецифический (идиопатический) миокардит Абрамова — Фидлера. Впрочем, Н.Р. Палеев и соавт. (1982) полагают, что миокардит Абрамова — Фидлера — это крайне тяжелый клинический вариант течения разных форм миокардита с выраженным аллергическим компонентом в их патогенезе.
Неревматический миокардит — распространенное заболевание, преимущественно легко протекающее.
По клиническому течению выделяют три формы. К ним относятся легкая, протекающая без увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности, иногда бессимптомная, диагностируемая при случайном ЭКГ-исследовании во время или после гриппа и других инфекций; среднетяжелая — с увеличением размеров сердца, но без сердечной недостаточности и тяжелая — с кардиомегалией, признаками сердечной недостаточности и тяжелыми нарушениями ритма сердца.
Клинические признаки имеющихся форм миокардита имеют много общего, несмотря на различия этиологических факторов. Многочисленные жалобы на слабость, утомляемость, одышку, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения и перебои в работе сердца субъективны и неспецифичны для миокардита. Повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, диспротеинемия не являются признаками миокардита у беременных, а относятся к основному инфекционному заболеванию.
Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (1973) установила критерии инфекционного миокардита, базирующиеся на объективных данных, а именно наличие инфекции, подтвержденной клиническими и лабораторными данными, и один или несколько критериев поражения сердца — дилатация сердца, недостаточность желудочков, шок, нарушение проводимости, ритма или преходящие изменения интервала S — Т на ЭКГ.
Ю. И. Новиков (1984) предлагает следующую схему диагностических критериев неревматического миокардита Для постановки диагноза достаточно сочетания предшествующей инфекции с двумя «большими» или одним «большим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда.
К «большим» признакам относятся:
- патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, интервала S —Т и др.);
- повышение активности саркоплазматических ферментов в сыворотке крови— лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изоферментов;
- кардиомегалия по рентгенологическим данным;
- застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок. К «малым» признакам относятся тахикардия, ослабленный I тон и ритм галопа.
С миокардитом при дифтерии, скарлатине, брюшном и сыпном тифе, полиомиелите и многих других инфекциях врачам акушерских учреждений практически не приходится иметь дело. Редко встречается и идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера. Причиной миокардита у беременных женщин чаще всего являются грипп и пневмония, а также ревматизм. По мнению ревматологов [Иевлева Л.В. и Лабинская А. С , 1979], у 20—35% больных ставится ошибочный диагноз латентного или вяло текущего ревматизма или «ишемической болезни сердца» там, где на самом деле имеется неревматический миокардит. Практически важно отдифференцировать неревматический миокардит от ревмокардита (табл. 4).
Таблица 4
Постгриппозный миокардит, как и большинство миокардитов, отличается выраженной клинической симптоматикой, но быстро поддается лечению. Однако у беременных вирусный миокардит протекает тяжелее [Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986]. Миокардит Абрамова — Фидлера, как правило, заканчивается смертью беременной женщины.
Острый и подострый миокардит любой этиологии является показанием для прерывания беременности, поскольку последняя требует повышенной функциональной активности сердечно сосудистой системы и при миокардите быстро ведет к истощению компенсаторных механизмов и нарушению кровообращения.
Лечение больных с острым миокардитом предусматривает обязательную госпитализацию и соблюдение больными постельного режима, так как возможно тяжелое течение болезни, хотя оно встречается и не столь часто. Обычно течение неревматического миокардита подострое. Больные не всегда попадают в терапевтический стационар, часть из них остаются дома. Особенно это относится к больным с рецидивом миокардита.
При поступлении в стационар больным назначают щадящую диету. Пищу следует принимать небольшими порциями. Рекомендуется ограничение углеводов до 200—250 г, при недостаточности кровообращения — резкое ограничение поваренной соли. Из лекарственных средств по показаниям назначают антибиотики, например пенициллин по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10—15 дней, препараты камфоры и кофеина. При сосудистой недостаточности их эффект несомненен, при сердечной недостаточности лучше действует кофеин, так как он расширяет коронарные сосуды и улучшает питание миокарда. При декомпенсации, вызванной миокардитом, с осторожностью назначают сердечные гликозиды (в половинной от обычной насыщающей дозы). Лучше пользоваться внутривенными капельными вливаниями коргликона или строфантина на изотоническом растворе натрия хлорида. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника, любых транквилизаторов (тазепам, элениум, реланиум, седуксен и др), метаболических препаратов, витаминов. В соответствии с существовавшим ранее термином «инфекционно-аллергический миокардит» назначали ненужные «антиаллергические» средства, например антигистаминные препараты или кортикостероиды, показания к применению которых в настоящее время весьма ограничены.
Миокардиодистрофия
Миокардиодистрофия — термин, предложенный Г. Ф. Лангом для обозначения вторичных, сопутствующих заболеваний сердца, вызванных процессами инфекционной, токсической, эндокринной природы или нарушением обмена веществ. Диагноз «дистрофия миокарда» не может быть самостоятельным, он дополняет диагноз общего заболевания. Всегда должна быть уточнена причина, вызвавшая дистрофические изменения в миокарде.
Основными причинами миокардиодистрофии по В. X Василенко (1972) являются анемии, голодание, нарушения отдельных видов обмена, витаминная недостаточность, гормональные нарушения, поражения печени и почек, интоксикации. Не все указанные причины с одинаковой частотой вызывают дистрофию миокарда у беременных Мы остановимся только на миокардио-дистрофиях, обусловленных наиболее частыми причинами.
В. X Василенко характерными свойствами большинства вариантов миокардиодистрофий считает:
- обратимость нарушений обмена миокарда;
- различные изменения ЭКГ;
- редкое развитие сердечной недостаточности;
- резистентность сердечной недостаточности к лечебному воздействию сердечных гликозидов.
Успех лечения в таких случаях зависит целиком от устранения нарушений обмена
Жалобы больных неспецифичны и относятся к основному заболеванию При выслушивании сердца обнаруживаются приглушение сердечных тонов, редко ритм галопа и экстрасистолические аритмии, чаще синусовые, нарушения частоты сокращений сердца. На ЭКГ особенно важное значение имеет удлинение интервала RS—Т, характерное для дистрофии, а также увеличение систолического показателя. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить увеличение размеров сердца, свидетельствующее о глубине поражения миокарда. Нарушение кровообращения появляется обычно в далеко зашедших случаях.
Миокардиодистрофия при анемии (cor anaemicum).
Снижение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что, в свою очередь, требует и большего притока кислорода к миокарду, что при выраженной анемии невозможно. Недостаток кислорода вызывает в миокарде дистрофические изменения, которые клинически проявляются декомпенсацией. При длительно существующей выраженной анемии постепенно развивается недостаточность кровообращения, причем минутный объем крови может оставаться нормальным или даже увеличенным. Вначале застойные явления отсутствуют, а одышка зависит от пониженной кислородной емкости крови. В отличие от недостаточности сердца при декомпенсированных пороках при анемии скорость кровотока, венозное давление и масса циркулирующей крови долго остаются в пределах нормы; возникающие отеки на ногах зависят главным образом от сопутствующей гипопротеинемии и повышенной проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного застоя. При длительной тяжелой анемии в конце концов развивается тяжелая недостаточность сердца с застоем в большом и малом круге кровообращения с повышением венозною давления, одышкой в покое, иногда сердечной астмой, отеками ног.
Анемическая миокардиодистрофия развивается только при выраженной анемии Нами [Шехтман М. М и Горенбаум В. С., 1985] установлено, что при анемии легкой степени клинические и инструментальные признаки миокардиодистрофии отсутствуют. При среднетяжелой анемии (гемоглобин 70—89 г/л) с помощью эхокардиографии удается выявить начальные признаки сердечной недостаточности При тяжелой анемии (гемоглобин 69 г/л и ниже) недостаточность кровообращения диагностируется не только с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов исследования, но и по клиническим признакам. У беременных, больных анемической миокардиодистрофией, наряду с признаками анемии (бледность, слабость, головокружение и т. Д.) появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка при незначительной физической нагрузке, иногда перебои и боли в области сердца разнообразного характера) Объективно определяются приглушение I тона на верхушке сердца, III патологический тон и систолический шум на верхушке и основании сердца. Систолический шум над основанием сердца, над крупными сосудами, над сонными артериями связан с ускорением кровотока и отражает сравнительно хорошую работу сердца Систолический шум, выслушиваемый на верхушке, обусловлен, по видимому, дистрофическими изменениями в мышце левого желудочка (это подтверждается ослаблением I юна, отсутствием ускорения кровотока, показателями ЭКГ). Из этого следует, что систолический шум на верхушке сердца прогностически менее благоприятен, чем на основании сердца. Функциональные шумы и тахикардия встречаются у 7% беременных с тяжелой анемией и анемией средней тяжести. Пропорциональности между частотой пульса и степенью анемии нет. У ряда больных сердечная недостаточность приводит к появлению влажных хрипов в легких, набуханию и усиленной пульсации яремных вен, отекам ног и даже генерализованным отекам. Поскольку тяжелая анемия часто сопровождается нефропатией беременных с гидропическим синдромом, дифференцировать отеки не всегда легко. При сердечной недостаточности обычно появлению отеков предшествует увеличение размеров печени Правда, при больших сроках беременности увеличенная печень не всегда доступна пальпации.
Границы сердца во многих случаях расширяются вначале влево, затем вправо. Это — результат не гипертрофии, а диастолического расширения вследствие увеличения систолического объема крови и последующей дилатации, вызванной перегрузкой объемом в условиях недостатка кислорода. Анемическая миокардиодистрофия является главной причиной нарушения сократительной функции сердца Объемная перегрузка левого желудочка (за счет увеличения ОЦК) имеет второстепенное значение. Артериальное давление существенно не изменяется. ЭКГ-признаки зависят, по-видимому, от выраженности и длительности анемии. В основном, они заключаются в снижении вольтажа и изменении конечной части желудочкового комплекса: уплощении или инверсии зубца Т, снижении интервала S — Т. Методом поликардиографии выявляются сначала фазовые синдромы гипердинамии и нагрузки объемом, характеризующие гиперфункцию сердца, затем развивается фазовый синдром гиподинамии, указывающий на резкое снижение сократительной способности левого желудочка Этот синдром зарегистрирован у больных с длительным сроком заболевания. Ультразвуковое исследование демонстрирует снижение насосной и сократительной функции левого желудочка. Рентгенологически выявляются расширение сердца за счет всех камер и венозное полнокровие легких.
Анемическое сердце не является показанием для прерывания беременности, так как имеется достаточно средств для лечения малокровия, которые, как правило, дают хорошие результаты.
При легкой анемии беременные нуждаются только в антианемической терапии При анемии средней тяжести, кроме антианемических препаратов, необходимо назначить средства, улучшающие метаболизм в миокарде (калия оротат, рибоксин и др.). При тяжелой анемии, кроме того, показано лечение сердечными гликозидами. Хотя в литературе встречаются возражения, наш опыт показывает, что и при декомпенсации, вызванной миокардиодистрофией, лечение сердечными гликозидами целесообразно. Лечение анемической миокардиодистрофии должно быть длительным, продолжаться и после выписки женщины из родильного дома.
Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе (cor thyreotoxi-cum)
У больных диффузно-токсическим зобом сердце поражается часто, и в клинической картине на первый план выходят кардиальные симптомы. Еще Mobius в 1905 г писал, что больные тиреотоксикозом страдают и умирают от болезни сердца. Ю. И. Кардаков (1968) считает, что у каждого второго больного тиреотоксикозом имеются явные явления миокардиодистрофии, у каждого третьего — декомпенсация, у каждого десятого— мерцательная аритмия, у остальных — функциональные сердечно-сосудистые нарушения. Он выделяет три стадии поражения сердца — функциональную, дистрофию миокарда с нарушением кровообращения и постмиокардиодистрофический кардиосклероз с тотальной недостаточностью кровообращения. При тиреотоксическом сердце больные жалуются на сердцебиение, перебои, боли в области сердца, выражена лабильность сердечно-сосудистых реакций.
Основными клиническими проявлениями тиреотоксической миокардиодистрофии служат тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. Под влиянием большого количества тиреоидных гормонов происходит нарушение обмена в миокарде, которое характеризуется уменьшением энергетических ресурсов и преобладанием распада белка над ею синтезом. На 30% увеличивается нерациональное расходование кислорода. Повышение основного обмена и воздействие симпатико-адреналовой системы увеличивают сердечный выброс в основном за счет тахикардии — наиболее постоянного симптома тиреотоксикоза. Тахикардия пропорциональна тяжести заболевания. Увеличиваются скорость кровотока и объем циркулирующей крови. Периферическое сопротивление в большом круге понижается, в малом — повышается. При токсическом зобе нет условий для развития компенсаторной гипертрофии миокарда, для образования которой необходимы энергетические ресурсы и пластический материал. В связи с этим при тяжелом тиреотоксикозе сердечная недостаточность развивается рано. Мерцание предсердий возникает обычно у больных старше 40 лет. Стенокардия у больных токсическим зобом имеет ряд особенностей. Она одинаково часто появляется в покое и при нагрузке, редко осложняется инфарктом миокарда и исчезает после лечения тиреотоксикоза. В основе стенокардии лежит не ишемия миокарда, а метаболические изменения, обусловленные избытком тиреоидных гормонов [Славина Л С , 1979] Тяжесть сердечной недостаточности коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза, особенно при наличии мерцательной аритмии.
Диагностика ранних стадий декомпенсации кровообращения у больных тиреотоксикозом затруднена, поскольку тахикардия и одышка при физической нагрузке являются следствием прямого действия избытка тироксина на сердце, а минутный объем долго остается повышенным. Раньше истощается правый желудочек, испытывающий систолическую и диастолическую перегрузку в связи с повышением давления в малом круге кровообращения. Поэтому для тиреотоксикоза характерна декомпенсация по большому кругу кровообращения Может присоединиться и левожелудочковая недостаточность, но это бывает редко.
Сосудистый тонус у беременных, больных диффузно-токсическим зобом, повышен, поэтому у 2/3 больных увеличено венозное давление, даже без декомпенсации. Артериальное давление также нередко повышено, особенно систолическое.
Цианоз, акроцианоз, набухание шейных вен, застой в легких не свойственны тиреотоксическому сердцу. Важно отметить, что отеки могут быть на брюшной стенке, бедрах не вследствие декомпенсации, а в силу повышенной проницаемости сосудистой стенки, что может быть подтверждено ускорением пробы МакКлюра — Олдрича.
Тоны сердца чаще усилены, чем ослаблены, особенно I тон. Систолический шум выслушивается на всех клапанах, яснее — на легочной артерии, без акцента II тона; диастолические шумы редки, некоторые клиницисты совсем отрицают их существование. Размеры сердца обычно не увеличены, но при длительном заболевании рентгенологически могут быть установлены сглаженность талии и увеличение правого и левого желудочков. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, каких-либо специфических изменений не существует.
Трудно отдифференцировать тиреотоксикоз от ревматизма у молодых женщин, страдающих диффузно-токсическим зобом при отсутствии глазных симптомов и небольшом увеличении щитовидной железы. В том и в другом случае могут определяться субфебрилитет, систолический шум, акцент II тона на легочной артерии, уширение зубца Р и даже удлинение интервала Р — Q на ЭКГ. В спорных случаях необходимо исследование белковосвязанного йода. Беременность обычно ведет к обострению тиреотоксикоза, особенно в первые месяцы; во второй половине заболевание течет мягче.
Тактика врача в отношении беременных, страдающих тиреотоксикозом с явлениями миокардиодистрофии, заключается в стремлении создать оптимальные условия для лечения, а не для прерывания беременности, ибо аборт ухудшает течение болезни, ведет к обострению тиреотоксических кризов. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от консервативного лечения показана субтотальная струмэктомия. Важно отметить, что сердце при тиреотоксикозе работает неэффективно, плохо адаптируется к повышенной нагрузке, в частности его реакция на физическое напряжение обычно несоответственно велика. Это следует иметь в виду и в родах: если у больной тиреотоксикозом нет полной компенсации кровообращения, показано выключение потуг наложением акушерских щипцов Больным должен быть создан физически и эмоционально щадящий режим.
Лечение сердечными гликозидами и другими сердечными средствами при тиреотоксическом сердце имеет некоторые особенности. Для уменьшения тахикардии назначение сердечных гликозидов нецелесообразно, так как они не дают желаемого эффекта и могут вызвать интоксикацию. В таких случаях благоприятное воздействие могут оказывать препараты раувольфии (резерпин, серпазил и др.) в сочетании с седативными средствами. Под строгим контролем можно назначать изоптин, анаприлин. При появлении симптомов недостаточности кровообращения возможно применение сердечных гликозидов (в меньших, чем обычно, дозировках) и под постоянным контролем.
Миокардиодистрофия при ожирении (cor adiposum).
Чаще других видов нарушения обмена, ведущих к миокардиодистрофии, встречается нарушение жирового обмена. Разрастание жировой ткани под эпикардом и в поверхностных слоях миокарда не создает особых затруднений для работы сердца и редко вызывает тяжелые клинические расстройства. В случаях же прорастания мышцы сердца жировой тканью, сопровождающегося одновременно атрофией мышечных волокон (lipomatosis cordis), наступают более значительные нарушения. Работа сердца при ожирении усиливается вследствие увеличения массы крови, разрастания сосудистой сети. Высокое стояние диафрагмы, ограничение дыхательных экскурсий и уменьшение жизненной емкости легких создают неблагоприятные условия для деятельности сердца У больных ожирением наблюдается одышка. Другие симптомы поражения сердца менее отчетливы.
О начальных стадиях недостаточности кровообращения можно судить по показателям гемодинамики (венозное давление, скорость кровотока), помогающим выявить нарушение кровообращения при отсутствии постоянной одышки, цианоза, увеличения печени. Иногда при ожирении развивается вариант легочного сердца, описанный в 1956 г. как пиквикский синдром. Для него характерны гипертензия малого и большого круга кровообращения, гиповентиляция легких, одышка, перегрузка правого сердца, полицитемия, повышенная вязкость крови, сонливость. Пиквикский синдром может служить показанием для прерывания беременности.
На ЭКГ при жировой миокардиодистрофии отмечаются отклонение электрической оси сердца влево, низкий вольтаж и отрицательный зубец Т.
Важно отметить, что, кроме явлений сердечной недостаточности, у беременных, страдающих ожирением, развивается поздний токсикоз, главным образом водянка и другие акушерские осложнения в родах и в послеродовом периоде (слабость родовой деятельности, кровотечения, гипогалактия). Лечение ожирения заключается в уменьшении массы тела назначением диеты со сниженным количеством жиров и углеводов. Нарушение кровообращения лечат по общим принципам.
Миокардиодистрофии другой природы у беременных наблюдаются довольно редко.
Миокардитический кардиосклероз — это конечная стадия воспалительных или дистрофических изменений в сердечной мышце. Диффузное разрастание соединительной ткани, замещающей сократительный миокард или участки проводниковой системы, значительно ухудшает работу сердца. Необратимые склеротические изменения миокарда — неблагоприятный фон для развивающейся беременности, особенно если кардиосклероз сопровождается недостаточностью кровообращения и нарушением ритма. Декомпенсация может возникнуть под влиянием нагрузки беременности, обусловленной увеличением ОЦК. Однако в большинстве случаев кардиосклероз у беременных проявляется скудной симптоматикой: приглушенностью тонов сердца без признаков недостаточности кровообращения, небольшими изменениями ЭКГ. У таких больных беременность протекает вполне благополучно и требуется не столько лечение, сколько наблюдение за ними.
Кардиомиопатии
Кардиомиопатии — группа заболеваний сердечной мышцы невыясненной этиологии. Комитетом экспертов ВОЗ (1981) принята классификация кардиомиопатий, в соответствии с которой различают застойную, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатию.
Застойная кардиомиопатия — заболевание с выраженным нарушением сократительной и насосной функций сердца, дилатацией обоих желудочков при незначительной их гипертрофии. Среди возможных этиологических факторов указывают на изменения в организме во время беременности и родов, на последствия перенесенной инфекции, особенно вирусной, действие токсических веществ, злоупотребление алкоголем. Морфологически сердце шаровидной формы, камеры его резко расширены, часто имеются внутриполостной тромбоз, диффузное или очаговое утолщение миокарда.
Клиническая картина характеризуется недостаточностью кровообращения, нарушениями ритма и тромбоэмболиями различной локализации. Недостаточность кровообращения вначале левожелудочковая, затем — правожелудочковая. Выслушивается шум относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Рентгенологически определяется кардиомегалия. Изменения ЭКГ неспецифичны. У 15—20% больных наблюдается мерцательная аритмия. Лишь 25—40% больных живут более 5 лет после установления диагноза [Fuster V. et al., 1981].
Лечение мало эффективно. Применяют сердечные гликозиды, диуретики, вазодилататоры (сальбутамол), негликозидные инотропные средства (нитросорбид), стероидные гормоны, антикоагулянты.
Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная или необструктивная) характеризуется значительной асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка, нормальным или уменьшенным объемом полости желудочка, мощным, некоординированным сокращением миокарда. Предполагают, что заболевание передается по аутосомно-доминантному типу В 50% случаев наступает внезапная и неожиданная смерть [Goodwin J., 1982]
Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, обмороки, боли в области сердца, головокружение, головную боль. Встречается бессимптомное течение заболевания. Объективно определяются усиленный верхушечный толчок, III и IV тоны сердца, систолический шум на верхушке и по левому краю грудины. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Диагноз точнее всего устанавливается с помощью эхо-кардиографии, для данных которой характерны асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, систолическое движение вперед створки митрального клапана, среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, уменьшение полости левого желудочка.
Для лечения используют препараты, назначение которых во время беременности нежелательно, так как они влияют на развитие плода: амиодарон (200 мг — 3—2 раза в день), β-адрено-блокаторы (анаприлин по 40—200 мг в день), антагонисты кальция (верапамил, фенигидин). Лечение имеет цель предотвратить внезапную смерть от аритмии (желудочковой тахикардии) и уменьшить резистентность левого желудочка к наполнению кровью. Прогноз при бессимптомной форме заболевания благоприятнее.
Рестриктивная (облитеративная) кардиомиопатия характеризуется эндомиокардиальным фиброзом, плотным фиброзом стромы миокарда, снижением сократительной функции сердца. Полагают, что этиология болезни связана с инфекционным и иммунными процессами Заболевание сопровождается эозинофилией. При поражении правого желудочка повышается венозное давление, увеличивается печень, появляется асцит Слышен шум недостаточности трехстворчатого клапана. При поражении левого желудочка развивается митральная недостаточность. Рентгенологически выявляется картина кардиомегалии.
Лечение проводят цитостатиками, стероидными гормонами, антикоагулянтами без существенного эффекта. Тяжелую сердечную недостаточность лечат диуретиками. Сердечные гликозиды противопоказаны.
Применяется хирургическое лечение кардиомиопатий; летальность при нем высокая, сведения об отдаленных результатах пока отсутствуют.
При застойной и рестриктивной кардиомиопатии состояние обычно настолько тяжелое, что вопрос о сохранении беременности не ставится самой больной женщиной. При гипертрофической кардиомиопатии в ряде случаев роды возможны. Если процесс не зашел далеко, клинических признаков недостаточности кровообращения нет, беременность может завершиться благополучно. G. Murnaghan (1985) обратил внимание, что это заболевание проявляется обычно в III триместре беременности и в послеродовом периоде и характеризуется разнообразными клиническими признаками — от слабо выраженной недостаточности миокарда, которая быстро излечивается, до тяжелой сердечной недостаточности, нарушения ритма и тромбоэмболических осложнений. Заболевание чаще развивается у женщин с большим числом беременностей в анамнезе. Оно может протекать бессимптомно вне беременности и вновь проявляться при последующих беременностях. P. Oakeli и соавт. (1972) наблюдали 54 беременности у 23 женщин с гипертрофической кардиомиопатией, все матери и дети остались живы.
Все находившиеся под нашим наблюдением больные с этой формой кардиомиопатии также родили благополучно. Е. П. Затикян (1984 г.) обследовала 9 женщин с гипертрофической кардиомиопатией во время беременности и после родов. Она обратила внимание на прогрессирование показателей кардиогемодинамики в III триместре и послеродовом периоде. Причинами ухудшения состояния являются прогрессирующая обструкция выходного тракта левого желудочка, нарушение диастолического расслабления миокарда и как следствие этого — уменьшение сердечного выброса. Поэтому беременность при гипертрофической кардиомиопатии следует разрешать с большой осторожностью, в большинстве случаев она противопоказана. Если беременность можно сохранить, то тактика ведения беременности, родов и послеродового периода такая же, как и при других заболеваниях сердца (см. раздел «Недостаточность кровообращения»).