Хирургические болезни печени

К заболеваниям печени, с которыми приходится встречаться в хирургической практике, относятся:

• абсцессы печени,
• эхинококкоз печени,
• опухоли печени,
• цирроз печени.

Для того, чтобы лучше понимать вопросы диагностики и лечения этих патологических процессов, следует остановиться на хирургической анатомии и физиологии этого органа.

Хирургическая анатомия печени

Печень (hepar) лежит большей своей частью в правом подреберье, меньшей — в собственно надчревной области и левом подреберье. С прилегающими к ней органами печень связана печеночно-желудочной связкой (lig. hepatogastricum), печеночно-двенадцатиперстной связкой (lig. hepatoduodenale) и печеночно-почечной связкой (lig. hepatorenal is). Наиболее важной в практическом отношении является печеночно-двенадцатиперстная связка, которая спереди прикрыта квадратной долей печени и частично желчным пузырем. Под ней располагается сальниковое отверстие (foramen Winslowi), а в самой связке проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы печени и внепеченочные желчные протоки.

Артериальное кровоснабжение печени (рис. 60) осуществляется общей печеночной артерией (a. hepatica communis), которая является ветвью чревной артерии (a. coeliaca). Общая печеночная артерия непосредственно у ворот печени делится на правую и левую ветви.

Венозная система печени представлена приводящими и отводящими кровь венами. Основной приводящей к печени веной является воротная вена (v. portae). Она образуется путем слияния (рис. 61) селезеночной вены (v. lienalis), верхней и нижней брыжеечных вен (vv. mcscntcrica sup. et inf.). Отток крови из печени осуществляется по печеночным венам, которые впадают в нижнюю полую вену (v. cava inferior).

В печени имеются две группы лимфатических сосудов: поверхностные и глубокие. Поверхностные лимфатические сосуды заложены в глубоком слое серозной оболочки печени и имеют связь через анастомозы с глубокими лимфатическими сосудами. Лимфатические сосуды печени идут к воротам печени или на заднюю ее поверхность по ходу печеночных вен.

Иннервация печени осуществляется посредством симпатических, парасимпатических (из блуждающего нерва) и чувствительных волокон. Деление печени на доли и сегменты. Анатомическое строение печени обусловлено распределением в ней сосудов двух систем — портальной и кавальной. Однако, как показали исследования Gans и Couinaud, для хирургов большее значение имеет деление печени по сосудам портальной системы, так как именно с выделения и перевязки сосудисто-секреторных элементов в воротах печени часто начинаются операции, связанные с удалением отдельных участков печени.

По внутриорганной архитектонике портальных элементов межсосудистыми щелями печень разделяется на доли, сегменты и другие более мелкие участки. Каждое из таких анатомических образований автономно, независимо по сосудисто-секреторному снабжению.

Couinaud делит печень срединной фиссурой (она проходит по верхней поверхности печени от середины ямки желчного пузыря у края печени до нижней полой вены, а по нижней — от середины ямки желчного пузыря через ямку нижней полой вены) на правую и левую печень (рис.62).

Правая печень правой портальной щелью делится на две доли: правые парамедианную и латеральную. Проекция правой портальной щели на верхней поверхности печени соответствует линии, идущей от середины расстояния между ямкой желчного пузыря и правым углом печени параллельно правому краю печени на расстоянии 3-4 см от него к месту впадения печеночной вены в нижнюю полую вену. По нижней поверхности печени проекция правой портальной щели соответствует линии, соединяющей место впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену с точкой, лежащей на середине расстояния между правым углом печени и ямкой желчного пузыря.

Правые доли печени соответственно разветвлениям передних и задних ветвей парамедианной и латеральной вен разделяются на передние (V-V1) и задние (VII-VIII) сегменты. Оба сегмента правой латеральной доли видны как по верхней, так и по нижней поверхности печени. Задний (VIII) сегмент парамедианной доли на нижней поверхности печени нс виден.

Левая печень левой портальной щелью, проходящей между разветвлениями левых парамедианной и латеральной вен, также делится на две доли: левые парамедианную и латеральную. Левая латеральная доля очень мала, оттеснена кзади и состоит из одного (II) сегмента печени. Левая парамедианная доля занимает большую часть левой печени и состоит из III и IV сегментов, граница между которыми четко обозначена на нижней поверхности печени бороздами круглой и венечной связок, а на верхней — основанием серповидной связки.

Дорсальная щель имеет аркообразную форму и отделяет дорсальную долю печени от остальной ее части. Дорсальная доля печени является I сегментом печени. По своей форме это самый вариабельный сегмент печени, имеющий обычно небольшие размеры. Знание хирургической анатомии печени позволяет хирургу производить экономные резекции отдельных сегментов печени, а предварительная перевязка кровеносных сосудов и внутрипеченочных желчных ходов дает возможность избежать крово- и желчеистечения.

Физиология печени.

Печень является органом, играющим большую роль во всех видах обмена веществ организма человека.

Очень велика роль печени в углеводном обмене. Из моносахаридов, поступающих в печень с кровью воротной вены (глюкозы, фруктозы, маннозы и галактозы), в ней образуется гликоген. Печень принимает участие в белковом обмене, так как в ней образуются альбумины и частично фибриноген. Кроме того, печень является белковым депо. Большое значение имеет образование в печени протромбина. В печени происходит и переработка продуктов белкового распада (аминокислоты подвергаются дезаминированию, полипептиды задерживаются и идут на синтезирование белков или крупных полипептидов). В печени из продуктов белкового распада образуются аммиачные соли и мочевина.

Роль печени в жировом и липоидном обмене состоит не только в участии вырабатываемой ею желчи в переваривании жира в кишечнике, но и в задержке в печени нейтрального жира и липидов, поступающих в нее из воротной вены. Из жирных кислот в печени вырабатываются желчные кислоты, глюкоза, кетоновые тела, холестерин, эстеры и лецитин.

Печень оказывает влияние на водный и электролитный обмен путем удерживания излишка жидкости и изменения коллоидно-осмотических условий крови через изменение соотношения белков плазмы. Кроме этого печень принимает участие и в обмене витаминов А, группы В, С, К.

Печень наделена барьерной (обезвреживающей организм) функцией. Помимо того что в ней происходит превращение продуктов распада белков и жиров в нетоксические соединения, печень поглощает и обезвреживает разнообразные токсические вещества, поступающие в нее из воротной вены. Большое значение для организма человека имеет способность печени задерживать токсины, которые в ней становятся неактивными. Печень является органом, в котором осуществляется обмен желчных пигментов, желчных кислот и образуется желчь.

Основные синдромы болезней печени

К основным синдромам, которые характерны для определенных заболеваний печени, относятся: желтуха, холемия. портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, синдром печеночно-почечной недостаточности.

Желтуха является результатом накопления в крови больного избытка желчных пигментов — билирубина и продуктов его обмена. Раньше всего желтушная окрашенность тканей выявляется на склерах глаз, нижней поверхности языка, нёбе.

При нарушении функции печени повышение содержания билирубина в крови может развиться в результате:

1. повышенной нагрузки печени пигментом;
2. нарушения процесса активного транспорта билирубина в микросомы;
3. дефектов, возникающих в процессах связывания билирубина;
4. нарушения секреции желчи. Обычно в развитии желтухи имеет место одновременное нарушение нескольких механизмов.

Различают три формы желтухи:

• механическую, или обструкционную (постпеченочную);
• паренхиматозную, или печеночно-клеточную (печеночную);
• гемолитическую (препеченочную).

Механическая желтуха развивается в результате нарушения оттока желчи из печени в связи с механической закупоркой различных отделов билиарного тракта. В зависимости от этиологических факторов холестаз, способствующий накоплению в крови прямого (связанного) билирубина с развитием желтушной окрашенности кожных покровов и склер, может быть внепеченочным (поражение головки поджелудочной железы, большого дуоденального сосочка, холедохолитиаз) и внутрипеченочным (холестатические формы вирусного гепатита, первичного билиарного цирроза печени, опухоли внутрипеченочных желчных протоков).

Паренхиматозная желтуха обусловлена нарушением оттока прямого (связанного) билирубина из печеночных клеток в желчные ходы в результате повреждения самих печеночных клеток. При этом развивается недостаточность или прекращается выделение билирубина эпителием пораженных печеночных клеток при сохранении билирубинобразования в ретикулоэндотелиальной ткани печени. Печеночно-клеточная желтуха появляется только при диффузных и не возникает при очаговых поражениях печени.

Гемолитическая желтуха развивается при образовании большого количества непрямого (свободного) билирубина в крови. В этом случае в крови появляется гораздо больше свободного билирубина, чем может усвоить здоровая печень. Избыточное образование билирубина в крови является следствием усиленного распада (гемолиза) эритроцитов.

Дифференциальную диагностику желтух можно провести по данным изменения пигментного обмена (табл. 2).

Таблица 2.

Холемия.

Под термином «холемия» следует понимать развитие состояния интоксикации организма желчными кислотами. Токсическое действие желчные кислоты оказывают главным образом на сердечно-сосудистую и нервную системы, а также на кровь. У больных с холемией отмечаются выраженная брадикардия, снижение артериального давления, кожный зуд.

Накопление желчных кислот в крови больного приводит к повышению осмотической устойчивости красных кровяных телец, поверхностного натяжения плазмы и к появлению коагулопатического синдрома. При холемии снижается свертываемость крови по большинству тестов (по времени свертываемости крови, рекальцификации, протромбину, активности фибриназы и др.). Одновременно отмечается повышение антикоагулянтной активности крови.

Портальная гипертензия — повышение давления в воротной вене — частое следствие тяжелых заболеваний печени и прямой результат затруднения оттока крови по воротной вене. Нарушение тока крови по воротной вене при заболеваниях печени связано с механическим препятствием, локализующимся в самой печени, и, прежде всего, диффузным развитием фиброзной ткани по ходу разветвления воротной вены в месте ее вхождения в ткань печени воспалительным или опухолевым процессом.

Повышение давления в системе воротной вены способствует выхождению жидкой части крови через тонкие стенки мелких сосудов брыжейки, кишечника и других органов и скапливанию ее в брюшной полости — образованию асцита.

Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается, если при портальной гипертензии развиваются сосудистые анастомозы, по которым кровь уходит из воротной вены, минуя печень (рис.63). При развитии портальной гипертензии усиливается движение крови между воротной веной и полыми венами через:

1. пупочную вену, облитерированную в норме и восстанавливающую свой просвет в условиях портальной гипертензии,
2. вены желудка и пищевода,
3. геморроидальные вены.

Развитие коллатерального пути оттока крови от воротной вены через вены брюшной стенки приводит к значительному расширению последних, что обусловливает появление на передней брюшной стенке, особенно в области пупка, характерного венозного скопления — «головы Медузы».

Усиление оттока крови через вены желудка приводит к расширению вен в стенке пищевода, что нередко является источником внутреннего пищеводного кровотечения. Развитие коллатерального кровообращения через геморроидальные вены приводит к их расширению — появляется клиническая картина геморроя. Гепатолиенальный синдром. Заболевание печени нередко сопровождается увеличением размеров как самой печени, так и селезенки.

К увеличению печени приводит развитие в ней опухолевого процесса, эхинококка, абсцесса. При гепатите и других диффузных заболеваниях печени изменение размеров печени обусловлено:

1. гиперемией, отеком и экссудацией;
2. инфильтрацией ткани печени жиром, белком;
3. мелкоклеточной инфильтрацией;
4. гипертрофией и новообразованием печеночных клеток; 5) пролиферацией и гиперплазией мезенхимальных элементов, в том числе купферовых клеток; 6) разрастанием соединительной ткани.

Увеличению селезенки способствует затруднение тока крови по воротной вене и повышение в ней давления, что сопровождается застоем крови в селезеночной вене. Помимо этого к увеличению селезенки при заболеваниях печени приводят гиперплазия и гипертрофия ретикулоэндотелиальных элементов, к которым относятся эндотелий синусов и макрофаги пульпы селезенки, и размножение соединительной ткани, а также развитие в селезенке клеточных инфильтратов, накопление белкового экссудата, реакция со стороны сосудов селезенки.

Гепаторенальный синдром.

Между печенью и почками — двумя важными «фильтрами» организма — существуют тесные взаимоотношения как в нормальных, так и в патологических состояниях организма.

В хирургической практике печеночно-почечный синдром приходится наблюдать при следующих заболеваниях и травмах:

1. После закрытых острых травм печени.
2. При острых гепатитах в результате отравления гепатотоксическими ядами (барбитураты, четыреххлористый углерод, хлороформ и др.).
3. При острых и хронических заболеваниях печени и желчных путей (холецистит, гепатит, ангиохолит, механическая непроходимость желчных протоков и др.).
4. При переливании несовместимой по групповой принадлежности крови.
5. При множественных опухолевых метастазах в печень.

Печеночно-почечный синдром может развиваться у больных с механической желтухой после операций на печени и желчных путях.

Методы диагностики заболеваний печени

Лабораторная диагностика. Говоря о лабораторной диагностике заболеваний печени, следует отметить, что нарушение функции печени, которое сказывается на изменении показателей биохимического исследования крови, обычно встречается при диффузных заболеваниях печени, таких как гепатит, цирроз. В то же время необходимо учитывать, что для заболеваний печени, требующих хирургического лечения (эхинококкоз, опухоль печени), характерно отсутствие функциональных нарушений печени даже при значительном распространении патологического процесса.

В настоящее время предложено большое количество биологических проб, определяющих функциональное состояние печени, но в клинической практике чаще используются пробы, свидетельствующие о нарушении пигментного и белкового обмена, обмена жиров и углеводов, а также пробы, с помощью которых изучаются ферменты сыворотки крови.

Исследование пигментного обмена. Количество билирубина в крови больного зависит от интенсивности гемолиза, от билирубинобразовательной функции печени и состояния оттока желчи в кишечник. Уменьшение количества билирубина в крови наблюдается при низком гемолизе (гипохромная анемия, алиментарная дистрофия, после кровотечения). Увеличение количества билирубина в крови (билирубинемия) отмечается при различных патологических состояниях, когда имеет место затруднение оттока желчи как во внутрипеченочных желчных ходах (острый гепатит, острая дистрофия печени), так и во внепеченочных желчных протоках (опухоль, камень, воспалительный процесс, стриктура желчного протока).

Гипербилирубинемия за счет прямого билирубина характерна для диффузных поражений печени, а также для заболеваний, вызывающих механическую непроходимость желчных путей. При гемолитической желтухе увеличение количества билирубина в крови происходит за счет непрямого билирубина.

Для диагностики нарушений выделения билирубина печенью большое значение имеет определение стеркобилина в кале и уробилина в моче. При механической непроходимости желчных протоков стеркобилин в кале отсутствует. При усиленном гемолизе эритроцитов количество стеркобилина в кале резко увеличивается. При циррозах печени, при желтухах печеночно-клеточного происхождения в моче появляется уробилин, которого в норме не бывает.

Исследование белкового обмена.

Наиболее важная функция печени связана с обменом белков и поддержанием нормального уровня ряда из них в крови. В печени человека синтезируются белки плазмы: альбумины, фибриноген, компонент протромбина, гликопротеин. При заболеваниях печени количество альбуминов в сыворотке крови уменьшается. Поражение печеночной ткани приводит к снижению уровня фибриногена, что сопровождается повышением в плазме крови фибринолизина.

Исследование жиролипоидного обмена.

Для характеристики функционального состояния печени в отношении липоидов имеет значение определение количества холестерина в крови. При поражении печеночной ткани нарушается способность печени выделять холестерин, что способствует снижению уровня холестерина в крови.

Исследование углеводного обмена.

При заболеваниях печени, когда имеет место диффузное поражение печеночной ткани, отмечается нарушение углеводного обмена. Для выявления патологических изменений в ткани печени используют нагрузочную пробу с галактозой,которая утилизируется печенью независимо от инсулина. У больных с диффузным поражением печени введенная галактоза находится в крови и выделяется мочой.

Исследование сывороточных ферментов.

При заболеваниях печени и желчных путей изменяется уровень ферментов в сыворотке крови. Наиболее изучены и широко используются для диагностических целей две трансаминазы -глютаминалланиновая (ГАЛТ) и глютаминаспарагиновая (ГАСТ). При диффузном поражении печеночной ткани отмечается гиперферментемия.

Большое значение в диагностике заболеваний печени имеет определение в сыворотке крови экскреции фермента печени — щелочной фосфатазы (ЩФ). При нарушении оттока желчи из печени концентрация ЩФ в сыворотке крови возрастает.

Специальные методы исследования.

Среди специальных методов исследования, используемых для выявления патологических процессов в печени, в клинической практике в настоящее время чаще всего применяются: ультразвуковая томография, компьютерная томография, радиоизотопное сканнирование, лапароскопия и пункционная биопсия. Что касается таких методов исследования, как трансумбиликальная портогепатография, спленопортография, целиакография, то эти исследования выполняются редко.

Ультразвуковая томография печени позволяет определить эхоструктуру печеночной ткани, размеры печени; выявить патологические образования, расположенные в паренхиме печеночной ткани (абсцесс, метастатические узлы); обнаружить расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков и сосудов портальной системы.

Радиоизотопное сканирование основано на способности печени избирательно поглощать, равномерно распределять и постоянно концентрировать изотопы в ее паренхиме.

Наиболее демонстративны диагностические возможности метода сканирования при определении локализации различных очаговых заболеваний печени. Они выявляются в виде зон с резко пониженным накоплением радиоизотопных веществ, которые на сканограммах выявляются в виде фокусов с редкой штриховкой.

Лапароскопия для диагностики заболеваний печени производится по строгим показаниям в случае, когда другими методами исследования не удается точно определить характер заболевания.

Основными показаниями к лапароскопическому исследованию являются:

1. уточнение этиологии асцита;
2. уточнение этиологии желтухи;
3. необходимость дифференциального диагноза между хроническим гепатитом, развившимся после болезни Боткина, и гепатитом другой этиологии:
4. выявление опухолевых поражений печени;
5. установление стадии развития опухолевого заболевания органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени выполняется тремя способами:

• открытым во время операции;
• закрытым чрескожным;
• под контролем лапароскопа — прицельная биопсия.

Применение пункционной биопсии является важным методом диагностики рака печени, различных гранулематозных гепатитов, нецирротических заболеваний печени, для определения активности процесса при хроническом гепатите и циррозе печени.

Абсцессы печени

Среди гнойных заболеваний печени наиболее часто в хирургической практике встречаются абсцессы печени. По этиологическим факторам принято различать:

А. Первичные абсцессы печени:

1. Пиогенные абсцессы печени.
2. Паразитарные (амебные) абсцессы печени.

Б. Вторичные абсцессы печени:

1. Нагноение патологических образований печени (опухолей, кист, туберкулезных гранулём).
2. Нагноение печени после ранения ее ткани (нагноение ран, гематом, вокруг инородных тел).

Пиогенные абсцессы печени

При наличии в организме очага гнойной инфекции большие количества крови, поступающей в печень по системе воротной вены, могут принести в нее возбудителей этой инфекции, что является причиной развития в этом органе одиночного или множественных абсцессов.

Развитие в печени гнойного очага инфекции может быть связано с инфекцией внутрипеченочных желчных протоков. В этом случае речь идет о восходящей инфекции, что связано с наличием застоя или затруднения оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.

Распространение инфекции в ткань печени может происходить также по лимфатическим путям самой печени и по системе печеночной артерии. Возбудителями гнойной инфекции в печени чаще всего являются стрептококки, стафилококки и кишечная палочка.

Абсцессы печени чаще локализуются в правой доле. Одиночные абсцессы в печени достигают часто больших размеров (до 8-10 см в диаметре), а иногда могут занимать и всю долю. Множественные абсцессы, наоборот, обычно имеют малые размеры, бывают рассыпаны по всей доле печени.

Клиническая картина развивающегося абсцесса печени вначале не имеет характерных черт. Ознобы, высокая температура, общее недомогание, слабость, недомогание на протяжении многих дней могут быть единственным проявлением заболевания. Местные симптомы при этом бывают нс выражены.

Для пиогенного абсцесса печени характерна температурная кривая — повышение до одних и тех же высоких цифр вечерней температуры и снижение ее до нормы утром. Вечерний подъем температуры сопровождается ознобом, а утреннее падение — проливным потом.

С первых дней болезни у больных отмечается тахикардия, которая не исчезает при снижении температуры («ножницы»). После развития признаков гнойной интоксикации начинают выявляться местные симптомы заболевания. Сначала появляются тупые ноющего характера боли в правом подреберье, распространяющиеся на всю область печени, иррадиирующие в правое плечо и правую лопатку. Появляется френикус-симптом (симптом Mussy) — болезненность на шее у места прикрепления ножек кивательных мышц при пальпации. Одновременно больные отмечают чувство тяжести и распирания в правом подреберье. У некоторых больных отмечаются тошнота и рвота.

При пальпации области правого подреберья удается определить увеличение размеров печени. Нижний край ее правой доли становится болезненным при пальпации. При перкуссии отмечается расширение границ печеночной тупости, особенно по средней подмышечной линии, а поколачивание по правой реберной дуге вызывает у больного ощущение боли — симптом Ortner.

При исследовании крови больного с абсцессом печени отмечается повышение количества лейкоцитов (до 40000), исчезновение эозинофилов, уменьшение количества моноцитов, отклонение формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Большую помощь в диагностике абсцесса печени оказывают ультразвуковая томография и рентгеновское исследование. При рентгеноскопии обнаруживается потеря подвижности правого купола диафрагмы или ее ограничение. Тень печени значительно увеличивается в размере. Если абсцесс располагается близко к куполу диафрагмы, обнаруживается выпот в правой плевральной полости. Ультразвуковое исследование выявляет наличие полости в ткани печени (рис. 64).

Лечение пиогенных абсцессов печени только оперативное. Его задачей является вскрытие, опорожнение и дренирование полости гнойника. В последнее время в связи с совершенствованием ультразвуковой диагностики стало возможным выполнять пункцию и дренирование полости абсцесса печени под ультразвуковым контролем.

Несмотря на улучшающуюся диагностику, применение антибиотиков широкого спектра действия, своевременное проведение оперативного вмешательства, летальность при пиогенных абсцессах печени остается достаточно высокой, достигая 25-30%.

Паразитарные (амёбные) абсцессы печени

Как по происхождению, так и клинической картине, а также но течению и методам лечения этот вид абсцесса печени, являющийся осложнением дизентерии, резко отличается от пиогенного абсцесса. Причем он возникает не в раннем периоде заболевания дизентерией, а спустя месяцы и даже годы после начала болезни.

Основным путем проникновения инфекции в печень является система воротной вены, по которой из пораженных отделов кишечника в сосудистую систему печени попадают дизентерийные амебы. Прилежащая к сосудам печеночная ткань подвергается некрозу и расплавлению. Вначале образуется несколько мелких абсцессов, которые вскоре сливаются в один большой. Фиброзная капсула паразитарного абсцесса более плотная, чем пиогенного.

Клиника.

Отличительной чертой амебных абсцессов печени является бессимптомность течения на протяжении многих недель и даже месяцев его существования. Объясняется это тем, что при амебных абсцессах не развивается обширная инфильтрация печеночной ткани, нет растяжения печеночной капсулы, что обусловливает отсутствие болевого симптома, ощущения чувства тяжести и распирания в правом подреберье. Эти симптомы и увеличение размеров печени появляются по мере развития патологического процесса. Одновременно с этим нарушается трудоспособность больного, что и заставляет его обратиться к врачу.

Повышение температуры при амебном абсцессе отмечается только в тех случаях, когда присоединяется вторичная гнойная инфекция. При амебных абсцессах печени в крови нет высокого лейкоцитоза (10000 — 15000), а у каждого третьего больного отмечается легкая желтушность кожи и склер, а также появляется пигментация лица, особенно надбровий, передней поверхности живота, шеи, области запястья.

Диагностика амебных абсцессов основывается на данных рентгеноскопического и ультразвукового исследования печени, а также на наличии указаний на перенесенную ранее дизентерию. Помогает диагностике и характерный внешний вид больного — бледное лицо, тусклые глаза, большой, неправильной конфигурации живот, худые конечности. Наиболее частым осложнением амебного абсцесса печени является развитие поддиафрагмального абсцесса в результате прорыва гноя в поддиафрагмальное пространство и правостороннего плеврита.

Лечение дизентерийных абсцессов печени включает в себя консервативную терапию в сочетании в некоторых случаях со щадящими методами хирургического лечения. Специфическим антиамебным средством является эметин, который высокоэффективен у подавляющего большинства больных. Вместо эметина может быть использован хлорохин дифосфат. При множественных абсцессах печени или наличии осложнений заболевания целесообразно назначать хлорохин в сочетании с эметином. В задачу химиотерапевтического лечения амебных абсцессов печени входит также ликвидация амеб в кишечнике. С этой целью используют амебоцидные препараты: аминарсон, энтеросептол, ятрен. Одновременно назначаются антибактериальные препараты для угнетения жизнедеятельности гноеродных бактерий.

В случае наличия в печени большого гнойника необходимо производить эвакуацию гноя из его полости. Для этого может быть использован метод пункции и дренирования гнойника под контролем ультразвукового исследования.