В 1900 г., еще на заре развития рентгенологии, гамбургский хирург Зудек (Sudeck) впервые обратил внимание на то, что при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов на рентгенограмме может быть обнаружена какая-то особая прозрачность костного рисунка. Зудек назвал этот своеобразный процесс „острой трофоневротической костной атрофией”. Рентгенологическая картина, описанная им, была впоследствии единодушно подтверждена всеми исследователями.

Вопрос о костной атрофии, которая собственно была уже известна и в дорентгенологическое время, имеет громадное научно-теоретическое и практическое значение в рентгенодиагностике. Формальная морфологическая сторона этого вопроса очень хорошо изучена. Название „острая” атрофия является неправильным и должно быть оставлено: острым в патологии обозначается такой процесс, который внезапно начинается и быстро кончается; такова, например, острая инфекционная болезнь, острая атрофия печени, острое отравление и т. д. Атрофия кости всегда имеет хроническое течение с медленным началом и постепенным замиранием. Что же касается термина „атрофия”, то и тут необходимо внести поправку. Под атрофией органа подразумеваются прежде всего количественные изменения его; атрофированная мышца, например, это истонченная, измененная по форме, уменьшенная в объеме и весе мышца. Совершенно то же самое справедливо и для кости, — только внешне уменьшенную в своих размерах кость правильно называть атрофированной. Процесс же, обыкновенно обозначаемый этим термином, это скорее дегенеративный или дистрофический процесс, протекающий в самом костном веществе, без изменения внешнего вида кости. Ввиду этого лучше всего здесь совсем не пользоваться термином „атрофия кости”, а обозначать этот процесс тем названием, которое вскрывает его анатомо-физиологическую сущность и вернее всего выражает характер происходящих в костном веществе обменных изменений, а именно названием остеопороз, или разреженность (рарефикация), кости. Первое название — „остеопороз” — указывает преимущественно на статику процесса, название же „рарефикация” — на динамику его.

В чем же заключается сущность остеопороз а? Количество костного вещества при остеопорозе уменьшено по сравнению с нормой. Выше уже было указано на то, что жизнь кости состоит из непрерывно параллельно протекающего созидания и разрушения костной ткани. Какой же процесс нарушается при остеопорозе? Уменьшается ли ассимиляционный процесс, имеется ли недостаточное созидание ткани, или же, наоборот, усиливаются диссимиляционные явления, т. е. костное вещество чрезмерно разрушается? При остеопорозе убыль, рассасывание костной ткани идет своим нормальным физиологическим темпом. При микроскопическом исследовании еще никогда никто не находил повышенного числа остеокластов при увеличении количества гаушиповых лакун. Халистерез здесь также не имеет места. Если взвешивать золу, т. е. неорганический минеральный остаток сожженной резко атрофированной кости, и вычислить процентное отношение неорганического состава кости к органическому, что уже давно сделано Экснером (Exner) и подтверждено А. 3. Амелиным, то неизменно получаются нормальные взаимоотношения.

Сущность остеопороза заключается именно в понижении или даже в полном прекращении ассимиляционного процесса, в торможении созидания костного вещества. Равновесие между прибылью и убылью в атрофированной кости нарушено,— при продолжающемся нормальном физиологическом темпе рассасывания кости не происходит новообразования костной ткани, убыль не выравнивается и не покрывается.

Не исключена возможность, что основа остеопоротического процесса совсем не единообразна, что ближайшие механизмы возникновения рарефикации различны и гораздо более сложны, чем это раньше предполагалось. Оригинальную новую дуалистическую теорию остеопороза выдвинул в 1947 г. Олбрайт (Albright). Часть остеопорозов он рассматривает как следствие недостаточности местного тканевого белкового обмена, который и подавляет деятельность собственно костных клеток и остеобластов, а дефицит кальция и фосфора сам по себе будто бы не вызывает остеопороза. Вообще в последнее время намечаются довольно глубокие расхождения в понимании остеопороза со стороны морфологов, патофизиологов, биохимиков и рентгенологов.

Патофизиологически при остеопорозе определяется гиперемия, и этот процесс свидетельствует о повышении внутритканевого, точнее внутри-костного давления, независимо от ближайшей причины изменения кровообращения и кровоснабжения. Из всего сказанного ясно, что и нарушения кровообращения следует рассматривать как последовательный, вторичный процесс, а первопричиной остеопороза всегда являются изменения нервного порядка, нарушения нервной регуляции.

Гистологически остеопороз выражается в пониженной деятельности остеобластов. Трабекулы истончаются и в дальнейшем могут совсем исчезнуть; пространства или пазухи между отдельными трабекулами и пластинками в губчатом веществе расширяются и заполняются соединительной и главным образом жировой тканью, т. е. миелоидный костный мозг становится жировым и фиброзным. Компактная кость частично превращается в губчатую кость, спонгиозируется, корковый слой длинной трубчатой кости истончается изнутри, увеличивается диаметр костномозгового канала. Кость поэтому неизбежно теряет свои механические свойства и может подвергаться патологическим переломам.

Таким образом, если мы говорим, что атрофированная кость прозрачна вследствие „недостатка извести”, что она „бедна известью”, декальцифицируется, то это не значит, что один только минеральный состав извлечен из кости, а органический состав остался неизмененным. В кости имеется в действительности мало извести, декальцификация-то фактически наступает, но потому, что вообще костного вещества, костных трабекул и пластинок, т. е. извести и органического вещества, в атрофированной кости мало. Поэтому правильнее было бы говорить о деоссификации.

Остеопороз, или так называемая костная атрофия, не представляет собой самостоятельной нозологической единицы, это не есть „болезнь”, а только лишь симптом, и это всегда нужно помнить. Остеопороз встречается очень часто, он является почти универсальным признаком всевозможных инфекционных и неинфекционных заболеваний и травматических повреждений скелета.

Классической „зудековской острой костной атрофии” соответствует определенная клиническая картина. Этот симптомокомплекс складывается из проявлений именно так называемого трофического порядка. Пораженный участок конечности теряет нормальную форму и свойственные ему обычные очертания, ямки сглаживаются, выравниваются. Кожа истончается. Ее окраска меняется, она нередко краснеет, притом имеет синюшный оттенок. Обычно кожа увлажняется, более чем в норме блестит, глянцевита, слущивание поверхностных слоев эпителия происходит живее, чем в нормальных условиях. Важно, что волосяной покров отличается от одноименной противоположной „здоровой” стороны, и, как правило, развивается гипертрихоз. При поражении кисти или стопы наблюдается усиленный рост ногтей, они становятся хрупкими, ломкими, их цвет меняется, чаще всего они темнеют. Имеется ослабление мышечной силы, ограничивается подвижность в суставах, развивается слабость, мышцы истончаются, атрофируются.

Рентгенодиагностика остеопороза имеет очень большое практическое значение. Исследование рентгеновыми лучами является единственным прямым методом, который вообще предоставляет возможность объективно определить остеопороз у живого человека, т. е. на основании рентгенограмм можно прежде всего решить вопрос о его наличии или отсутствии, так называемый устанавливающий диагноз, а затем выяснить его локализацию и степень распространения (количественный диагноз) и изучить его характер и форму (качественный диагноз).

На рентгеновском снимке остеопороз может выражаться в двух видах: это 1) пегий, или пятнистный остеопороз, и 2) равномерный остеопороз. Общим для обоих видов и основным рентгенологическим признаком остеопороза является особая повышенная прозрачность костного рисунка. В отличие от нормальной равномерной структуры кости пегий, или пятнистый, остеопороз (рис. 1) дает несколько пеструю картину: на фоне неизмененной или несколько более светлой костной структурной сети выступают единичные, чаще множественные и густо расположенные, еще более светлые дефекты. Эти сильно пропускающие рентгеновы лучи участки имеют округлую или овальную, или неправильно-полигональную форму. Их контуры чрезвычайно смазаны, и светлые очаги постепенно переходят в общий фон. Поэтому также отдельные светлые пятна и пятнышки лучше выделяются, если рассматривать рентгенограмму с некоторого расстояния, несколько отступя от нее. Величина отдельных очагов разрежения колеблется в широких пределах, обычно очажок имеет диаметр 2—3—4 мм; однако светлые участки могут быть и больше и меньше этих средних цифр. Соответственно более светлым поротическим участкам отдельные костные пластиночки истончены; некоторые из них могут, однако, быть и более толстыми, чем в соседней неизмененной более темной костной сети. Но всегда расстояние между отдельными трабекулами в атрофированном участке больше, чем в норме, т. е. костная сеть становится более широкопетлистой. Корковый слой при пятнистом остеопорозе обыкновенно совсем не истончен или же внутренние слои его несколько разрыхлены и превращены в ткань губчатого типа.

При равномерном остеопорозе (рис. 2) рисунок кости приобретает правильный диффузно-прозрачный гомогенный вид. Отдельных фокусных просветлений, как при пятнистом остеопорозе, здесь нет. Губчатое вещество состоит из редких нежных трабекул, едва задерживающих рентгеновы лучи. При резко выраженном остеопорозе кость может стать настолько прозрачной, что даже при рассматривании снимка через лупу нельзя больше обнаружить линейных теней костных пластиночек. Кость представляется своеобразно стекловидной, т. е. части ее, которые нормально состоят из губчатого вещества, при значительном остеопорозе вследствие замещения костной ткани жировой представляются на снимке в виде гомогенной тени, ничем не отличающейся оттени окружающих кость мягких тканей.

Очень характерна для равномерного остеопороза картина коркового слоя. Корка на всем протяжении истончена, но тень ее выступает на более прозрачном фоне с большей контрастностью и кажется поэтому резко подчеркнутой и, по старому удачному выражению Келера, как бы подрисованной карандашом.

Принципиального различия между пятнистыми равномерным остеопорозом ни с анатомо-физиологической, ни с рентгенологической стороны нет (рис. 3), оба вида остеопороза представляют собой в сущности один и тот же процесс. Разница заключается лишь в том, что пятнистый остеопороз является выражением раннего остеопороза или незначительной его степени. Если продолжает действовать основной патологический фактор, который служит причиной рарефикации кости, то пятнистая разновидность обычно переходит в равномерную. Нельзя при этом все же утверждать, что это две стадии одного и того же процесса, так как пятнистый остеопороз в некоторых случаях является вполне самостоятельным и стойким и в течение многих месяцев не меняет своего характера.

В практике мы встречаемся чаще всего с равномерным остеопорозом. Пятнистый пороз попадается на снимках значительно реже, вероятно, только потому, что период появления и исчезновения на рентгенограмме, а также тот срок, в течение которого пятнистая картина держится, значительно короче, чем длительный период более стойкого равномерного остеопороза. Какова локализация остеопороза?

Укажем здесь при первом упоминании попутно, что понятие о локализации в остеологии и особенно в остеопатологии должно быть строго уточнено и расчленено. Ведь и слово „кость”, особенно во множественном числе („кости”), имеет на русском языке различное содержание и дифференциальное значение. Этот термин употребляется, во-первых, для выражения совокупности всех костей в организме, т.е. в смысле единого костного скелета, это костная система. Во-вторых, „костями” называются, как известно, отдельные части скелета, отдельные кости как анатомические единицы (большеберцовая кость, первый грудной позвонок, скуловая кость). Эти отдельные кости имеют свои анатомические части — эпифизы, метафизы, диафизы, отростки, бугры, шероховатости и пр. В-третьих, „кость” выражает и костную ткань, аналогично ткани хрящевой, мышечной и другой. Костная ткань имеет грубо-анатомическое строение губчатой и компактной. В-четвертых, „костью” обозначают также основную специфическую составную часть этой костной ткани — одно лишь костное вещество, костную субстанцию. Соответственно с этим мы и различаем локализацию того или иного процесса во всей костной системе при так называемой генерализации процесса или только в части костной системы. Мы определяем локализацию в тех или иных частях скелета или в отдельных костях — в черепе, позвоночнике, тазу, правой бедренной кости, левой ладьевидной кости запястья и т. д. Мы уточняем локализацию и в той или иной части отдельной кости — в проксимальном эпифизе левой малоберцовой кости, таком-то отростке или бугре определенной кости и т. д. Важно отметить, наконец, локализацию и в спонгиозном или кортикальном веществе той или иной короткой или длинной трубчатой кости и т. д.

Так как всевозможные инфекционные и травматические поражения костей и суставов чаще вообще захватывают периферические отделы скелета, то и симптом их — остеопороз — чаще обнаруживается рентгенологически на снимках конечностей. По местоположению и объему поражения остеопороз бывает местным, регионарным, распространенным и системным. Местный остеопороз ограничивается лишь тем участком, где гнездится основной патологический процесс. Чаще всего остеопороз распространяется вокруг основного поражения и занимает целую анатомическую область — регионарный остеопороз. Таков, например, остеопороз при туберкулезном артрите, когда рарефицированы главным образом эпифизарные концы, составляющие сустав, в более или менее широких анатомических пределах этого сустава. В более тяжелых случаях остеопороз распространяется и далеко в проксимальном и в особенности в дистальном направлении за пределы области и захватывается целая конечность — распространенный остеопороз. Резких границ между этими тремя видами остеопороза нет; поэтому лучше в заключении обозначить локализацию в каждом отдельном случае не этими терминами, а точным определением распространения в анатомических выражениях (например, до дистальной трети плеча, обе кости голени). Верхняя конечность несколько чаще страдает, чем нижняя, в дистальных отделах пороз лучше выделяется, чем в проксимальных, а в мелких губчатых костях и эпифизах значительно резче, чем в диафизах.

Особняком стоит системный остеопороз, захватывающий все кости скелета. Он всегда вызывается, как и всякое системное поражение, общей причиной, лежащей именно вне костной системы. Его физиологическим прообразом служит старческий системный остеопороз. При патологических условиях системный остеопороз является симптомом большого ряда самых различных заболеваний. Таковы, например, системные остеопорозы алиментарного характера (остеопатия голодающих), при авитаминозах (рахит), эндокринного происхождения (гиперпаратиреоз, при болезни Иценко—Кушинга), на токсической почве (при раковой кахексии), возможно и в результате общих инфекций (некоторые формы врожденного сифилиса) и пр. Большой теоретический интерес представляет и тяжелый системный остеопороз у павловских собак, теряющих в течение долгого времени через свищи желчь и поджелудочный сок. Системный остеопороз может быть всеобщим, генерализованным, или же он поражает преимущественно те или иные отделы скелета. В частности, выделяется целая группа остеопорозов, захватывающих кости туловища или даже главным образом позвоночник, ребра и кости таза, но не кости конечностей. Это остеопороз так называемой осевой (аксиальной) части скелета. Такой остеопороз является не генерализованным, а распространенным. Все особенности этих разновидностей системного остеопороза будут ниже подвергнуты подробному разбору.

Для того чтобы правильно оценить остеопороз и его интенсивность при различных локализациях, необходимо учесть ряд технических моментов рентгенологического исследования, а также иметь в виду анатомофизиологическую сущность процесса. Объективная рентгенологическая картина одной и той же кости будет различна, если в широких пределах варьировать качество и количество лучей, т. е. при различных технических условиях съемки. Она в значительной степени обусловлена и так называемым эффектом Буки. Наконец, структурная картина кости зависит также от толщины всей кости и ее коркового слоя, от соотношения между толщиной кортикального и губчатого слоев и т. д

Доказано гистологически, что остеопороз развивается в пораженной кости одинаково быстро и в губчатой, и в компактной ткани. Так как сумма костного вещества в компактной ткани значительно превышает сумму вещества в губчатой ткани, то мы отчетливее обнаруживаем разреженность именно в губчатых частях — в мелких коротких костях и эпифизарных концах длинных трубчатых костей. Естественно, что потеря, например, 50% костных элементов в единице объема головки пястной кости, где трабекулы и в норме расположены довольно редко, много резче проявляется, чем та же потеря в единице объема в 10 раз более плотной корки в диафизарном отделе, где и остающиеся костные пластинки полностью задерживают рентгеновы лучи.

Эти представления вносят также ясность в вопрос о так называемом скрытом периоде при остеопорозе. Патология учит, что рарефикация начинается немедленно после того, как наступает вызывающий ее основной патологический процесс, например немедленно после перелома. Рентгенологически же картина рарефикации определяется лишь через некоторое время, по истечении латентного периода. Многочисленные авторы указывают на самые различные сроки появления пороза. Самый ранний срок появления на рентгенограмме симптомов рарефикации, по мнению одних, это 10—12—14-й день после перелома или острого инфекционного процесса (например, гонорейного артрита). Мы наблюдали явный остеопороз у детей и на 7-й день после начала заболевания. Вообще у ребенка остеопороз и появляется, и исчезает значительно скорее, чем у взрослого. По мнению других, раньше 20—25-го дня остеопороз распознать рентгенологически нельзя. Этот старый спор, которому уделяется не мало места в специальных работах, собственно, является до известной степени праздным, и мы в свете новейших данных понимаем этот вопрос о длительности латентного периода иначе.

Так как процесс рарефикации начинается, как было сказано, сейчас же после возникновения основной причины, то нет основания делить его, как это делал Зудек, на острый и хронический. На рентгенограмме признаки пороза появляются лишь в тот момент, когда недостаток костных элементов количественно достигает известной степени, или когда интенсивность пороза дойдет до такого состояния, которое уже может быть определено. При этом большую роль играют технические условия рентгенографии. Та же степень остеопороза, которая дает ясную картину при исследовании кисти, остается просмотренной при поражении тазовой кости, — атрофия тазовой кости должна быть очень значительной для того, чтобы ее можно было распознать на снимке. Поэтому также остеопороз пяточной кости на снимке „начинается” раньше, чем такой же остеопороз головки бедра, поэтому срок „появления” остеопороза в периферической детской косточке иной, чем в соответствующей кости у взрослого.

Все эти соображения относятся также и к „исчезанию” остеопороза, имеющему место при процессах излечения. Чем чаще сеть трабекул, чем больше их число и чем толще отдельные из них, тем менее заметны небольшие дефекты костного вещества на рентгеновском снимке.

Таким образом, ранняя рентгенодиагностика остеопороза зависит от ряда моментов и требует известных благоприятствующих условий. Надо уяснить, что при всем огромном практическом значении рентгенодиагностики остеопороза говорить о весьма раннем и особенно точном рентгенологическом распознавании этого патологического процесса в недрах костного вещества все же не приходится. То, что рентгенолог определяет с уверенностью это во всяком случае уже всегда значительный патологический сдвиг.

Этому нас научили многочисленные специальные исследования границ рентгенологического метода исследования. При помощи точных экспериментальных методов (сравнительных химико-рентгенологических, фотометрических, денситографических, гравиметрических и т. п.) установлено, что точная количественная оценка степени остеопороза — это не сильная сторона рентгенологии. Попытки отказаться от грубого определения остеопороза на глаз и изыскать объективный метод точного рентгенологического учета степени костной плотности, т. е. количество солей на единицу объема (не веса — это рентгенологически невозможно!), в котором мы безусловно нуждаемся, в общем успехом до сих пор не увенчались. Для общей ориентации можно на основании экспериментальных исследований утверждать, что 10% потеря веса кости не дает еще ясных рентгенологических показателей, рентгенодиагностика возможна лишь при больших степенях пороза, т. е. для первоначального определения остеопороза необходима, вероятно, потеря минерального вещества в костной ткани, лежащая где-то около 20%. Что же касается динамического учета, то нужна убыль или прибыль, вероятно, в пределах 7—10%, чтобы на серии рентгенограмм выявилась достаточно отчетливая градация теневой картины. И это только при строжайшем соблюдении требования держаться прочих равных физико-технических условий. В принципе тонкие методы определения плотности костного вещества пригодны поэтому лишь при серийном эволютивном анализе сдвигов у одного и того же больного, одной и той же пораженной области. Наиболее подходящий объект — это одна и та же костная фаланга.

Наиболее резкие изменения при остеопорозе видны на рентгенограмме в губчатом веществе, и здесь в самой спонгиозной ткани имеется известная последовательность в появлении рентгенологических признаков. Раньше всего истончаются и исчезают те трабекулы, которые имеют меньшее функциональное значение. Как уже изложено выше, архитектоника губчатого вещества, расположение, направление и толщина отдельных балок и пластинок подчиняются известным законам механики. Главное направление более толстых балок совпадает с силовыми линиями или траекториями. Лучше всего на снимке поэтому видны те пластиночки, которые лежат в направлении, где костная ткань выдерживает максимальную статическую или динамическую нагрузку и испытывает наибольшее мышечное действие, сдавление и растяжение. При атрофии кости прежде всего разрушаются те балки, функциональное значение которых меньше, и тем резче в рарефицированной кости выступают главные трабекулы, которые могут быть даже утолщены по сравнению с нормой. Так, например, при анкилозе сустава атрофируются балки суставных выступов и тех мыщелков, бугров,, к которым прикрепляются не функционирующие больше мышцы; исчезает также большинство поперечных балок, а продольно идущие балки,, по которым проходят опорные силовые траектории, значительно утолщаются. При резко выраженном утолщении системы оставшихся балок в глубине рарефицированной или атрофированной кости очень диалектически правильно говорят о „гипертрофическом порозе” и о „гипертрофической атрофии” (рис. 4).

Практически распознавание остеопороза представляет трудности лишь в начале основного заболевания и только в тех случаях, когда имеется; небольшая степень пороза. Для того чтобы в каждом отдельном случае распознать атрофический процесс и правильно оценить его, необходим очень большой опыт. Необходимо помнить особенности структурного рисунка каждой отдельной области у нормального человека, учесть конституцию, возрастной фактор, профессию, течение основной болезни и пр.

Бывает, что рядом стоящие опытные рентгенологи, разбирая рентгенограмму, различно оценивают степень остеопороза или даже расходятся в мнении о том, имеется ли вообще в данном случае остеопороз. Чем опытнее рентгенолог, тем более сдержанно он ставит диагноз остеопороза; малоопытные видят атрофию, как говорится, в каждом случае и придают ей слишком большое значение. Надо себе поставить за правило всегда, когда только это возможно, производить снимки на одной и той же пленке при прочих равных технических условиях вместе с пораженной конечности и одноименной области второй конечности. В этом критерии для сравнения нуждаются и очень опытные специалисты.

Дифференциальная диагностика обычно является легкой задачей. Пятнистый остеопороз, развертывающийся неравномерно, может иногда, в некоторых фазах своего развития, симулировать деструктивные воспалительные фокусы, особенно в тех случаях, когда на фоне неизмененного костного рисунка имеются единичные крупные поротические просветления. Воспалительный процесс бывает более ограничен, остеопороз же более разлитым и распространенным, при воспалительном процессе, кроме того, число фокусов меньше, и они резче контурируются, каждый же воспалительный очаг в отдельности имеет большие размеры, чем атрофический. Впрочем, в некоторых случаях, когда ограниченный местный остеопороз обусловлен воспалительным очагом в той же кости или в близких соседних мягких частях, как, например, при панариции, тендовагините или флегмоне, весьма ответственное отличительное распознавание между поротическим и грануляционным или гнойным рассасыванием костного вещества может стать затруднительным или даже невозможным.

При этих условиях не удивительно, что некоторые строго ограниченные, местные нейротрофические процессы в костной системе так резко выражены, что приобретают клинико-рентгенологический характер как бы самостоятельных нозологических единиц, они выделяются в качестве отдельных болезней или синдромов. Таков, например, так называемый остит лонных костей, или лобковый остит, бесспорно представляющий собой разновидность местного остеопороза.

Особого упоминания требует так называемое пятно Лудлофа (Ludloff) (рис. 5.) На снимке дистального эпифиза бедра в боковом положении и при нормальных условиях определяется несколько более светлое место, соответствующее межмыщелковой ямке и более рыхлому губчатому веществу, через которое в глубину кости вступает множество сосудистых стволиков. При остеопорозе это пятно становится еще более светлым и может быть принято при недостаточном знакомстве с этими анатомическими данными за фокус разрушения. Подобная же картина в некоторых случаях имеет место на снимках атрофированной пяточной кости в боковом положении — и здесь также может получиться ошибочное представление о воспалительном очаге. То же самое можно сказать об „очаге” в плечевой головке, в области основания большого бугорка, о запястных костях, иногда о проксимальном конце локтевой кости и т. д.

Некоторое зрительное сходство имеет пятнистый рисунок кости при порозе с картиной множественных метастатических раковых узлов; здесь отличие основано на том, что раковые очаги вызывают полное разрушение костных элементов, поэтому дефекты, вызванные метастазами, являются на снимке более светлыми, чем атрофические очаги, и более ограниченные их контуры отличаются от расплывчатых, едва заметных, смазанных контуров поротического фокуса. В двух наших наблюдениях только биопсия могла внести полную ясность. То же самое касается и их отличительного распознавания с миеломами, которые имеют типичный ноздреватый рисунок и мелкие округлые и овальные правильные дефекты. Эта опухоль, кроме того, занимает обширные участки скелета, иногда не щадит ни одной кости. Некоторое сходство может получить вследствие грубо-трабекулярного переплета местный гипертрофический остеопороз с фиброзной остеодистрофией, особенно с болезнью Реклингхаузена, а также фиброзной остеодисплазией. Ряд особенностей представляет остеопороз и при болезни Иценко— Кушинга, а также при остеомаляции и в группе почечной, кишечной остеодистрофий и т. д. С полным основанием по клинико-рентгенологическим соображениям в последние годы выделена определенная группа так называемых гормональных остеопорозов, в первую очередь остеопорозы, связанные с климактерическим периодом, а также с длительным применением больших доз кортикостероидных препаратов с лечебной целью. По существу дифференциальная диагностика заболеваний с распространенным или системным остеопорозом практически чрезвычайно важна, так как речь идет об определении отдельных подчас крайне различных по этиологии, значит, и по лечению нозологических форм. Поэтому тактика ясна: после установления на рентгенограммах системного остеопороза должна последовать развернутая клиникорентгенологическая расшифровка основного и главного, т. е. причины заболевания.

Ошибки при рентгенодиагностике остеопороза совершаются в практической работе главным образом неопытными при исследовании тех областей тела, которые имеют неодинаковую толщину, т. е. непараллельные друг другу поверхности, как, например, стопа, область плечевого пояса, большого вертела бедра, шейно-грудной отдел позвоночника и т. п. Экспозиция, правильно высчитанная, скажем, для головок плюсневых костей при рентгенологическом исследовании стопы в подошвенном положении, недостаточна для предплюсневых костей; наоборот, если произвести снимок при большей нагрузке трубки, высчитывая экспозицию для заднего отдела стопы, то плюсневые кости выйдут на снимке переэкспонированными. Здесь несведующий увидит остеопороз, где его на самом деле нет. На хорошем снимке тазобедренного сустава структура большого вертела всегда более прозрачна, чем структура шейки или головки бедра, без патологического субстрата. Та же картина определяется и соответственно большому бугорку плечевой кости, нижних шейных позвонков на снимке шейно-грудного отдела позвоночника или верхних поясничных на снимке пояснично-грудного отдела его. Это, конечно, элементарные, грубые промахи. К сожалению, при определении остеопороза в редких случаях совершаются и более опасные ошибки, притом врачами с большим стажем. Нам известны случаи рекомендации радикального хирургического вмешательства вследствие допущения мнимой злокачественной опухоли, а также иммобилизации в стационарных учреждениях на многие месяцы и даже на годы из-за предполагаемого туберкулеза, когда на самом деле имел место только остеопороз другого происхождения.

Ближайшие причины остеопороза и все механизмы его образования, развития и течения до сих пор еще окончательно не выяснены. В одном сейчас, больше сомнений нет — это в нервной природе этого костного патологического процесса. Как уже указано, мы рассматриваем остеопороз как определенное обменное, т. е. трофическое нарушение, вызванное нарушением нервной регуляции. Это процесс нейротрофический.

С чисто практических клинико-рентгенологических позиций надо иметь в виду, что местный остеопороз находится в прямой связи с недеятельностью кости. В этом отношении очень убедительны опыты Баструпа (Baastrup), нами проверенные и подтвержденные: если иммобилизировать в гипсовой повязке нормальную конечность кролика, то наступит такая же степень остеопороза, как в конечности контрольного животного, которая была уложена в гипс после искусственного перелома костей. Однако если вызвать у экспериментального животного повреждение седалищного нерва, то иммобилизация конечности не может затормозить образование значительного остеопороза и других трофических изменений мягких тканей. Это с очевидностью указывает, что дело не только в иммобилизации, а главным образом в нервном влиянии (Б. Н. Цыпкин).

Выпадение функции, т. е. иммобилизация кости, как активная рефлекторная, так и пассивная лечебная, ведет неминуемо к атрофии. При вынужденном обездвижении можно атрофию костей предотвратить. Это удается сделать при помощи нормализации местного кровообращения, местного применения тепла, массажа и аналогичных воздействий. Практически же вопрос о недеятельности кости почти целиком сводится к вопросу о болезненности ее. Чем сильнее болезненность в пораженной конечности, тем больше щадит ее больной, тем полнее, следовательно, и иммобилизация. И, действительно, рентгенологические наблюдения показывают, что степень болезненности, а значит, иммобилизации, и степень остеопороза параллельны друг другу в подавляющем большинстве случаев: чем резче боли, тем энергичнее процесс рарефикации. Наибольшую степень быстро развивающегося остеопороза мы наблюдаем при огнестрельных повреждениях центральной и периферической нервной системы, при каузальгиях, ожогах, плохо леченных травматических повреждениях конечностей и особенно при острых гонорейных артритах, которые, как известно, вызывают чрезвычайно резкие боли. При туберкулезе остеопороз хорошо выражен там, где имеются боли, в случаях, протекающих безболезненно, отсутствует и остеопороз. С другой стороны, в случаях очень болезненных, но где не может быть иммобилизации в силу анатомических условий, также не бывает остеопороза; таков, например, нелеченый туберкулезный спондилит, при котором позвоночник продолжает выполнять свою функцию и остается нагруженным. Однако было бы необъективным сводить весь этот вопрос только к болевому фактору, так как нервные трофические процессы осуществляются отнюдь не в прямой параллельной связи с болевым фактором. Не без основания с клинической точки зрения все остеопорозы делятся на болезненный и безболезненный остеопорозы. Практически во всяком случае важно, что, имея перед собой снимок, рентгенолог получает возможность, судя по остеопорозу, делать известные выводы о функции пораженного отдела скелета и его болезненности. Это имеет большое прикладное значение в медицинской экспертизе, например для объективного определения функциональной ценности культи и других вопросов трудоспособности.

Рентгенологическое распознавание остеосклероза, второго основного симптома заболеваний костной системы, как и противоположного структурного патологического процесса в костной ткани — остеопороза, имеет в современных клинических условиях все возрастающее практическое значение. Это объясняется тем, что рентгенологическое исследование является единственным методом прижизненного определения как наличия или отсутствия остеосклероза, так и количественной и качественной его характеристики. Рентгенологическое распознавание остеосклероза обычно трудностей не представляет. На безупречной в техническом отношении рентгенограмме структурный рисунок губчатого вещества при остеосклерозе становится значительно гуще — отдельные костные трабекулы резко утолщаются, число их возрастает по сравнению с нормой, сеть губчатого вещества становится узкопетлистой, вся кость приобретает пониженную прозрачность по отношению к рентгеновым лучам. При более резко выраженном остеосклерозе, когда костная ткань становится макроскопически однородной, „слоновой”, и развивается эбурнеация, корковое вещество утолщается внутри, границы его с губчатым веществом теряются, губчатое вещество превращается в компактную структуру, сетчатый рисунок на рентгенограмме вообще исчезает, кость лишается своего специфического дифференцированного рисунка и становится бесструктурной, гомогенной и непроницаемой для рентгеновых лучей. Кости могут при этом быть также в незначительной степени увеличены в объеме, т. е. развивается некоторый гиперостоз.

Как и остеопороз, остеосклероз наблюдается рентгенологически в качестве проявления большого ряда различных нозологических форм и более или менее характерен для отдельных болезней костной системы. Этим самым рентгенодиагностика остеосклероза помогает и определению природы основного патологического процесса. Остеосклероз может быть как врожденным, так и приобретенным. Как и остеопороз, остеосклероз может рентгенологически проявиться в двух видах — пятнистом и равномерном. Пятнистый остеосклероз бывает мелко- и крупноочаговым, с редкими или же с густо рассеянными фокусами. По местоположению и протяженности поражения скелета остеосклероз может быть местным, ограниченным, распространенным и системным. Ограниченный остеосклероз чаще всего имеет характер реактивно-воспалительный, он обычно занимает границу между здоровой костной тканью и каким-нибудь хроническим воспалительным очагом. Однако он может быть обусловлен другими факторами и, в частности, статико-механическими причинами явно невоспалительной природы. Распространенный остеосклероз захватывает целые анатомические области, например целую конечность или несколько конечностей. Но особенно выдающуюся роль играет в современной клинической рентгенодиагностике системный остеосклероз, так как, будучи полиэтиологичным и обнаруживаясь при весьма различных во всех отношениях болезнях, он этим самым порождает сложную развернутую дифференциальную диагностику.

Остеосклероз ведет к потере костью механических свойств и служит причиной их патологической ломкости. В этом отношении крайности — остеопороз и остеосклероз — сходятся. Нередко из-за наступившего патологического перелома больные становятся объектом рентгенологического исследования, при котором и выявляется остеосклероз.

Рентгенодиагностика остеосклероза также требует от врача осведомленности об анатомо-физиологических основах патологического процесса в костном веществе, а также о физико-технических условиях рентгенологического исследования. Если, например, кость „не пробита” лучами, Т. е. снимок произведен слишком мягкими лучами или срок съемки был недостаточен, то и нормальная кость может симулировать остеосклероз. Равным образом, кость при отчетливом гиперостозе, т. е. увеличенная в диаметре и утолщенная, поглощая рентгеновы лучи больше, чем в нормальных условиях, сама по себе может давать повышенную интенсивность костной ткани и стать причиной для необоснованного заключения о наличии остеосклероза. С другой стороны, при противоположных условиях может оказаться просмотренной небольшая степень остеосклероза.

В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учесть, что не всякое интенсивное затемнение костей с потерей их структурного рисунка означает именно остеосклероз. Гомогенное затемнение дают при рентгенологическом исследовании и участки септического и асептического остеонекроза. Компрессионный или импрессионный перелом губчатого вещества, например тела позвонка, также может создать картину, подобную остеосклерозу. Наконец, и обширные костные разрастания при неврогенных остеоартропатиях своей интенсивной однородной тенью в окружности суставов подчас также указывают из-за наслоения и суммации теней на наличие остеосклероза, в то время как гистологическое исследование истинного остеосклероза совсем не обнаруживает.